_____________________________________
M I G R A T I O N S . H U M A I N . T R A Ç A N T S
- MITOCHONDRIES et neurones
- CHROMOSOME Y
Andrew Gyles
_______________________Revenez à la page principale
Certains de ces articles ont été traduits en premier lieu par un ordinateur d'Internet. J'ai essayé de les améliorer. Je fais des excuses pour tous les infelicities d'expression.
CLIQUETEZ SUR LE TITRE POUR ALLER DIRECTEMENT À L'ARTICLE
- Le mitochondrion comme élément de mémoire de bascule dans des neurones
- Mitochondries comme les moteurs de conscience
- La petite dimension du chromosome Y humain, évolution et migration
- L'apoptosis miniature en moules
- 'Hors de l'Afrique' la théorie devient moins plausible
- Une discussion sur le groupe fr.sci.divers d'Internet avec un auteur a nommé Mea Culpa
DES ARTICLES SONT ARRANGÉS CI-DESSOUS À LA DATE DE LA PUBLICATION, LE PLUS RÉCENT AU DESSUS
__________________________________INDEX
Le mitochondrion comme élément de mémoire de bascule dans des neurones
J'ai suggéré dans un article plus tôt que si certain les mitochondries dans des neurones travaillés avec toutes leurs enzymes d'ATPsynthase/ATPase tournant dans la phase ou [ pour tenir compte des effets géométriques aux courbures des cristae ] dans la phase plus ou sans 120 degrés, elles produisent les 'inondations mineures' de protons en travaillant comme ATPsynthase, qui pourrait déclencher des impulsions de nerf.
Des protons sont positivement chargés. L'arrivée du positif charge sur la surface intérieure négativement chargée d'une membrane de neurone qui est prête tirer déclenchera une impulsion de nerf. La charge positive de déclenchement doit seulement être très petite; la force principale d'une impulsion de nerf est contribuée par l'augmentation ultérieure de la perméabilité de la membrane aux ions de sodium, et l'irruption de cet ion dans le neurone.
Basse cadence de mutation de mtDNA dans humains?
Cet article, comme le plus tôt ('Mitochondries comme les moteurs de conscience'), est spéculatif. La validité des deux modèles dépendra d'un examen détaillé des importances des diverses quantités physiques impliquées. Si les modèles sont valides ils supporteront la notion que la cadence de mutation dans le mtDNA des humains pourrait être beaucoup inférieure à celle dans les singes, parce que des raisons que j'ai tracées les grandes lignes dans l'article plus tôt.
Déclenchement des vagues 'gamma'
J'ai proposé qu'un mitochondrion près d'une 'tache critique' sur la surface intérieure de la membrane d'un neurone pourrait fonctionner parfois avec ses enzymes d'ATPsynthase/ATPase tournant dans la phase comme ATPase, rempli de combustible par un réserve de triphosphate d'adénosine dans la matrice du mitochondrion, et déclenchant des impulsions de nerf dans le neurone à trois fois la fréquence de la rotation des enzymes d'ATPase.
J'ai proposé que ceci pourrait être l'origine des vagues 'gamma' observées dans certains groupes de neurones. Ces vagues ont été à titre d'essai identifiées par quelques auteurs comme corrélation neurale des consciences des aspects particuliers des objets.
J'ai proposé que le déclenchement de telles vagues par un mitochondrion pourrait continuer jusqu'à ce que le mitochondrion ait épuisé son réserve de triphosphate d'adénosine, quand ses enzymes tournantes devraient renverser leur direction de rotation et travailler comme ATPsynthase, faisant le triphosphate d'adénosine et l'accumulant dans la matrice (la cavité intérieure) du mitochondrion. Ce renverser du mode de fonctionnement, d'ATPase à ATPsynthase, et puis de nouveau à ATPase et ainsi de suite, j'a suggéré, produit le caractère 'rhythmique' des vagues 'gamma' que quelques chercheurs ont observées.
Un mode de fonctionnement plus intéressant
Je propose maintenant qu'un mitochondrion dans une situation particulière à l'intérieur d'un neurone, avec un de ses côtés appuyés près de l'intérieur de la membrane du neurone, pourrait fonctionner d'une façon plus complexe, et une plus intéressante à ces ouvriers essayant de trouver des parallèles entre le fonctionnement d'un ordinateur et l'exécution du cerveau.
J'appellerai le côté du mitochondrion appuyé près de l'intérieur de la membrane du neurone le côté 'près', et le côté opposé du mitochondrion le côté 'lointain'. Je propose que le contact entre le mitochondrion et le neurone pourrait être plutôt comme le contact de deux neurones à une synapse, excepté naturellement qui le mitochondrion est à l'intérieur du neurone (pas dehors il), et soit plus petit qu'une synapse typique.
Il y a des cristae sur le côté 'près' du mitochondrion et des cristae sur le côté 'lointain'. Ce sont des plis de la membrane intérieure du mitochondrion. Des enzymes identiques d'ATPsynthase/ATPase sont insérées dans ces cristae, près de l'un l'autre (je suppose) dans un arrangement régulier comme les molécules dans une seule couche du trellis d'un cristal. Il peut y avoir des millions de ces enzymes identiques, tournant comme des moteurs dans la phase, dans les cristae d'un mitochondrion simple.
Le côté 'près' a deux états stables
Je propose qu'en particulier les mitochondries accomplissant des tâches enregistrantes et de traitements de l'information en particulier pièces d'un neurone les enzymes d'ATPsynthase/ATPase dans les cristae du côté 'lointain' fonctionnent toujours comme ATPsynthase.
Et je propose que les enzymes d'ATPsynthase/ATPase dans les cristae du côté 'près' fonctionnent parfois dans la phase comme ATPsynthase et parfois dans la phase à l'envers comme ATPase, dans le dernier cas produisant les 'inondations mineures' de protons à trois fois la fréquence de la rotation de l'axe asymétrique central de l'enzyme. Dorénavant je me référerai à ces 'inondations mineures' de protons en tant que 'vagues'.
Commutable si la phase de volée est correcte
Si une volée des impulsions passées par le neurone avec la mêmes fréquence et phase que les vagues des protons étant produits du côté 'près' d'un mitochondrion avec ses enzymes fonctionnant comme ATPase, le côté près 'verrait' des concentrations élevées de charge positive aux crêtes des vagues, et (je proposent) soit 'poussé' dans l'inverse par ces concentrations élevées de sorte que cela ait fonctionné comme ATPsynthase et n'ait produit aucune vague des protons.
Je dis 'poussé' parce que les charges positives apparaissant sur l'intérieur de la membrane du neurone repousseraient les protons produit par le côté 'près' du mitochondrion.
(L'impulsion de nerf se compose d'une aire de charge positive semblant voyager le long de l'intérieur de la membrane du neurone dans la direction de l'impulsion. Après qu'elle ait passé, la charge sur l'intérieur de la membrane devient négative.)
Si une volée des impulsions traversait un neurone avec la même fréquence comme, mais phase opposé, les vagues du triphosphate d'adénosine étant produit du côté 'près' d'un mitochondrion avec ses enymes fonctionnant comme ATPsynthase le côté près'verrait' des concentrations élevées de charge négative aux crêtes des vagues du triphosphate d'adénosine et serait 'tiré' dans l'inverse de sorte que ses enzymes travaillées comme ATPase et produites vagues des protons.
Je dis 'tiré' parce que les charges négatives apparaissant sur l'intérieur de la membrane du neurone attireraient tous les protons dans le côté 'près' du mitochondrion et en les tirant dehors il pour abaisser les concentrations des protons à l'intérieur du mitochondrion.
Élément commutable de mémoire
Le lecteur, je pensent, voient immédiatement la signification des deux changements ci-dessus. Dans le premier cas le mode de fonctionnement des enzymes dans le côté 'près' du mitochondrion est commuté d'un mode produisant des vagues des charges positives à un mode ne produisant aucun des charges positives. Dans le deuxième cas le mode de fonctionnement est commuté d'un ne produisant aucune vague des charges positives à un mode produisant des vagues des charges positives.
Non commutable si la phase est incorrecte
Si une volée des impulsions traversait le neurone avec la même fréquence comme, mais la phase opposite, les vagues des protons étant produits du côté 'près' d'un mitochondrion avec des ses enzymes fonctionnant comme ATPase, le côté près 'verrait' de basses concentrations des protons (parce que l'intérieur du neurone près du mitochondrion serait négatif quand chaque vague des protons a atteint sa crête) et continuerait donc à travailler comme ATPase.
Si une volée des impulsions passées par un neurone avec la mêmes fréquence et phase que les vagues du triphosphate d'adénosine étant produit du côté 'près' d'un mitochondrion avec ses enzymes fonctionnant comme ATPsynthase le côté près 'verrait' des concentrations élevées de charge positive aux crêtes des vagues du triphosphate d'adénosine et ses enzymes continuerait à fonctionner comme ATPsynthase.
Le mitochondrion comme bascule
Dans les quatre cas décrits au-dessus du côté 'près' du mitochondrion peut être aussi analogue vu à une 'bascule', à un circuit défini dans l'utilisation des Etats-Unis que 'une paire bistable de valves ou de transistors, deux états stables commuté par des impulsions... '. Je ne pousse pas cette analogie trop loin. Peut-être il vaudrait mieux de considérer un mitochondrion tel que simplement une cellule binaire, définie comme 'élément de mémoire de l'information, qui peut avoir un ou autre de deux états stables'. Cependant, son état actuel ne doit pas être découvert: il est continuellement communiqué par le mitochondrion lui-même.
Le côté 'près' du mitochondrion a deux états stables: enzymes fonctionnant comme ATPase ou comme ATPsynthase. Il peut être commuté entre ces états par des volées des impulsions de nerf de la fréquence et des phases particulières, mais pas par des volées de la phase 'incorrecte' relativement à l'état stable actuel.
Mémoire active
Le côté 'près' du mitochondrion peut être vu comme réserve active de mémoire, dans le sens que dans un de son deux modes de fonctionnement il déclenche continuellement les impulsions de nerf, qui peuvent être communiquées à d'autres neurones, et en l'autre mode il ne déclenche aucune impulsion de nerf. Dans le contexte approprié le manque d'une impulsion est un signal aussi.
Ainsi ce n'est pas une mémoire passive de mémoire, comme les petites aires de la polarité magnétique différente sur la surface d'un lecteur dur d'ordinateur, dont l'état doit être découvert par une tête de lecture activement d' interrogation.
Mémoire à court terme
Je propose que les mitochondries fonctionnant comme décrit ci-dessus pourraient être la base de la mémoire à court terme.
Arithmétique binaire
Je propose que plusieurs, peut-être beaucoup, de telles mitochondries dans l'un neurone pourraient lui permettre de faire l'arithmétique binaire et de traiter l'information. Peut-être il est approprié à la note ici que quelques neurones ont beaucoup de branchements dendritiques, et qu'une impulsion de nerf peut voyager dans les deux directions le long de la membrane d'un neurone.
Détecteurs de fréquence
Une 'volée de commutation' des impulsions de nerf doit avoir une fréquence trois fois la fréquence de la rotation des enzymes dans le côté 'près' du mitochondrion. Si chaque mitochondrion fonctionnait à sa propre fréquence de la rotation (régie, par exemple, par l'approvisionnement et le déplacement des métabolites dans une situation particulière) elle pourrait être commutée seulement par une volée des impulsions de nerf de trois fois qui fréquence.
Ainsi les volées entrantes ont pu commuter différentes mitochondries dans l'un neurone, selon la fréquence de chaque volée.
Andrew Gyles
(J'ai envoyé cet article au groupe de discussion d'Internet fr.sci.divers 12 décembre 2000.)
Édité en langue française sur ce site 12 décembre 2000. © Andrew Gyles
__________________________________INDEX
Mitochondries comme les moteurs de conscience
Je propose que la raison pour laquelle les mitochondries ont maintenu quelques gènes de protéine-codage soit que code de ces gènes pour les protéines qui déterminent, indirectement ou directement, les fréquences de la rotation des enzymes d'ATPsynthase/ATPase dans les cristae mitochondriques. Je propose ici que ces fréquences déterminent les seules fréquences caractéristiques de tirer des divers neurones qui sont importants pour des aspects particuliers de conscience.
Si ces gènes avaient été transférés au noyau chacun d'eux serait devenu appareillé (un sur chaque chromosome homologue). Alors ils auraient probablement muté dans les allèles fonctionnels mais non identiques. Ces allèles ont pu être différemment exprimés en mitochondries de chaque cellule. Chaque cellule contiendrait alors les mitochondries qui ont tourné à différentes fréquences dans les mêmes circonstances. Ceci pourrait causer les neurones d'être déclenché à deux fréquences ou plus, et ainsi causez la perte de l'aspect de la conscience duquel chaque groupe de neurones était responsable.
Je propose que si l'ADN mitochondrique étaient héritées biparentally (des deux parents) la confusion multifréquence semblable soit causée dans les neurones.
Une explication de mon hypothèse
Dans certaines circonstances un mitochondrion oscillera (plutôt comme les oscillateurs en cristal utilisés dans des circuits électroniques) parce que "l'interférence hydraulique" entre les unités F1 voisines d'ATPsynthase/ATPase disposé de mode presque cristalline sur les cristae forcera toutes les unités pour tourner synchroniquement et dans la phase. Elles tourneront donc comme les dynamos d'une électricité nationale produisant du réseau, qui tout exécuté synchroniquement et dans la phase.
Comme exemple d'interférence hydraulique stricte considérez les actions de deux plongeurs atteignant un submersible complètement inondé et entrant dans lui, un de la poupe et l'autre de l'arc. Ils atteignent un compartiment central avec une porte à chaque extrémité. Chaque porte peut être ouverte vers l'intérieur ou à l'extérieur. Ils souhaitent entrer dans ce compartiment inondé. S' ils essayent d'ouvrir les deux portes vers l'intérieur simultanément ils échoueront. S' ils essayent d'ouvrir les deux portes à l'extérieur simultanément ils échoueront. Mais si un plongeur ouvre son porte vers l'intérieur et l'autre plongeur ouvre sa porte à l'extérieur qu'ils réussiront. C'est parce que l'eau est pratiquement incompressible et inexpandable, excepté les compactages et les expansions très petits impliqués dans la transmission du son. Les plongeurs doivent travailler ensemble dans la phase de sorte qu'ils ne causent pas l'interférence hydraulique.
Des schémas et les calculs élucidant l'exécution du sodium ATPsynthase/ATPase de la bactérie Propionigenium modestum récemment ont été édités (1). C'est une enzyme rotatoire poussée par un gradient électrochimique de sodium. Les auteurs proposent que le même mécanisme fonctionne dans l'autre ATPsynthase/ATPases, y compris l'enzyme rotatoire proton-poussée d' Escherichia coli. Une grande partie du travail expérimental dans ce domaine a été effectué sur les enzymes rotatoires des bactéries, la supposition étant qu'ils sont semblables aux enzymes rotatoires dans les mitochondries des eukaryotes. Je fais la même supposition ici. (des enzymes rotatoires d'ATPsynthase peuvent être poussée à l'envers par l'énergie libérée quand le triphosphate d'adénosine est coupé en ADP et phosphate inorganique. Ils pompent alors des ions de sodium [ou des protons, selon les circonstances] contre un gradient électrochimique; dans ce mode de fonctionnement le nom approprié pour eux est ATPase.)
D'autres schémas (2) montrent que la pièce d'ATP-synthésisation (- se fendant) de cette classe d'enzyme se composait de trois compartiments ayant quel apparaissez à moi comme les doubles portes; chaque paire de doubles portes s'ouvre et se ferme dans l'ordre, séparé par 120 degrés d'angle de phase, car un "axe" asymétrique central est tourné par le passage des ions positifs par le rotor avec 12 segments dans la membrane bactérien (ou mitochondrique membrane intérieur). Selon le mécanisme de ligation-échange de Boyer, chaque site catalytique traverse un cycle de trois états différents: ouvert, lâche et serré, correspondant à un état vide, à un état à l'ADP et phosphate attaché, et à un état au triphosphate d'adénosine étroitement lié; à n'importe quel moment donné les trois sites sont dans un état différent (3).
Il est raisonnable de supposer que les molécules d'ATPsynthase d'un mitochondrion tourneront dans synchrony parce qu'elles sont toutes identiques et sont toutes poussés par le même gradient électrochimique, qui dépend des concentrations des protons intérieur et extérieur de la membrane intérieure. Ces concentrations dépendent à leur tour de l'activité des autres enzymes respiratoires dans le mitochondrion. Je suggère que cela ATPsynthases rotatoires sur les cristae d'un mitochondrion tombe dans un rapport de phase qui réduit au minimum "l'interférence hydraulique" entre les voisins pendant que leurs "doubles portes" opposées s'ouvrent et ferment. Ainsi toutes les enzymes rotatoires identiques à l'extrémité de la chaîne respiratoire tourneront dans la phase à une fréquence finalement déterminée par l'approvisionnement en métabolites entrants et l'activité métabolique de toutes les enzymes "plus tôt" dans la chaîne respiratoire. Je propose que la gamme complète des fréquences de la rotation de l'ATPsynthase/ATPase pourrait s'avérer être environ 6 - 24 hertz.
Les résultats des calculs en (1) étaient que quand l'enzyme rotatoire sodium-poussé a fonctionné sous un gradient électrochimique physiologique typique il a tourné à environ 15 - 20 hertz. Il a formé 3 molécules de triphosphate d'adénosine par révolution. Douze ions de sodium ont traversé la pièce rotatoire de Fo de l'enzyme (le "moteur") pour chaque révolution, correspondant à une moyenne de 4 ions de sodium par molécule de triphosphate d'adénosine formée. Les auteurs ont remarqué que le même principe de fonctionnement pourrait fonctionnent l'ATPsynthases proton-poussé, avec de légers changements à la conception du moteur de Fo.
D'autres ouvriers observant une unité d'isolement de F1-ATPase par la microscopie vidéo (4) ont prouvé qu'elle tourne dans les pas de 120 degrés.
Je conclus de ces articles qu'il est probable que les enzymes proton-poussé d'ATPsynthase dans les cristae des mitochondries tournent à environ 15 - 20 hertz (la cadence précise selon le gradient électrochimique les poussant). Il est possible que quand leur mouvement est dans le détail fin regardé ils seront vus pour avancer dans 12 petits pas de 30 degrés par rotation (comme représenté sur une figure de référence 1), à chaque pas libérant un proton au bas du gradient. Cependant, les pas 30-degree montrées en (1) sont dérivées du calcul théorique; on ne les a pas observé, dans la mesure où je sais.
Je suppose que quand la rotation de l'enzyme d'ATPsynthase/ATPase est regardée plus largement on le voit pour avancer dans trois grands pas de 120 degrés par rotation (comme observé dans référence 4), à chaque grand pas libérant une molécule de triphosphate d'adénosine et 4 protons au bas du gradient. Je propose que toutes ces enzymes dans un mitochondrion tournent dans la phase, ou dans la phase plus ou sans 120 degrés; c'est-à-dire, ils tous prennent un pas 120-degree avec précision au même temps.
La cadence des grands pas sera donc environ 45 - 60 hertz. Il y a une coïncidence importante ici: cette cadence est environ au milieu de l'intervalle de l'oscillation "gamma" (20 - 70 hertz) de certains neurones qui semblent jouer des rôles importants dans diverses formes de perception, de conscience, de et de commande moteur. On a observé la précision du cycle de ces oscillations pour être environ une milliseconde. Quelques ouvriers ont enregistré l'activité "rhythmique" des neurones oscillant aux fréquences gamma; je suppose qu'ils veulent dire commencer et s'arrêter réguliers des oscillations (5, 6, 7). Comme j'ai suggéré en haut, la gamme complète des fréquences de la rotation pourrait s'avérer être de 6 - 24 hertz (du moins tandis que l'enzyme fonctionne comme ATPase); ceci ferait l'intervalle des fréquences des "grands pas" 18 - 72 hertz et couvrirait ainsi la gamme complète des oscillations gamma.
Si les mêmes enzymes sont poussés à l'envers, utilisant l'énergie libérée par se dédoubler du triphosphate d'adénosine, les mêmes rapports de fréquence se tiendront, je supposent. La cadence de rotation sera environ 15 - 20 hertz (peut-être des 6 - 24 hertz). Une molécule de triphosphate d'adénosine sera dédoublée pour chaque grand pas de 120 degrés de rotation. Chaque enzyme prendra 15 - 60 (peut-être 18 - 72) grands pas par seconde, avec précision dans la phase avec ses voisins, et en chaque grand pas 4 protons seront pompées vers le haut du gradient électrochimique à l'extérieur de la membrane intérieure du mitochondrion.
Comment les oscillations (hypothétiques) dans un mitochondrion provoqué par les enzymes d'ATPsynthase tournant synchroniquement dans la phase dans les cristae pourraient-elles déclencher des oscillations de la même fréquence dans les "tiré" d'un neurone? Une possibilité évidente est que le mitochondrion produira les "inondations mineures" de molécules de triphosphate d'adénosine aux fréquences dans l'intervalle de 45 - 60 hertz. Le neurone utilise le triphosphate d'adénosine pour actionner les enzymes dans sa membrane ce repolarise la membrane après chaque "tiré". Si les juste assez de molécules de triphosphate d'adénosine arrivent à la membrane en "inondations mineures" avec une fréquence (parole) de 45 hertz, la membrane pourrait être repolarised à cette fréquence et ainsi ne pourrait pas tirer à n'importe quelle fréquence plus élevée. Cependant, elle pourrait tirer à une plus basse fréquence. Et de toute façon, parce que le triphosphate d'adénosine est fait à l'intérieur de la membrane intérieure du mitochondrion, et doit être porté dehors par les translocators d'ATP/ATP dans cette membrane, il est possible qu'une oscillation dans son approvisionnement à l'intérieur du mitochondrion sera presque totalement "lissée" ou "ramenée à une moyenne" avant que le triphosphate d'adénosine arrive dehors.
Une autre possibilité est que les enzymes d'ATPsynthase tournant dans la phase abaisseront continuellement la concentration des protons en dehors de la membrane intérieure du mitochondrion à une fréquence dans l'intervalle de 45 - 60 hertz. En fonctionnant comme ATPsynthase ils sont poussés par le gradient électrochimique créé par une concentration élevée des protons en dehors de la membrane intérieure et une basse concentration des protons à l'intérieur. (d'autres enzymes respiratoires dans le mitochondrion continuent à accumuler la concentration des protons en dehors de la membrane intérieure.) À l'intérieur de la membrane il peut y a un changement d' oscillation correspondant de la concentration des protons pendant que des protons sont libérés en "inondations mineures" des enzymes d'ATPsynthase.
Si un nombre suffisant de protons excessifs passés par la membrane externe du mitochondrion (qui a les pores de VDAC qui le rendent librement perméable aux ions et à la plupart des métabolites)(8) en "inondations mineures" aux fréquences dans l'intervalle de 45 - 60 hertz et atteints une tache critique sur la membrane du neurone ils pourraient dépolariser la membrane à cette tache et ainsi déclenchent impulsions à la même fréquence. (la membrane d'un neurone qui est prêt à mettre le feu est polarisé par les charges négatives à l'intérieur et par les charges positifs en dehors d'elle. Les protons, qui sont positivement chargés, arrivant à la surface intérieure dépolariseraient la membrane et ainsi déclenchent impulsions dans le neurone.)
La question ici est si les enzymes d'ATPsynthase dans un mitochondrion à l'intérieur d'un neurone permettraient aux inondations mineures de protons excessifs de laisser le mitochondrion et de croiser un petit intervalle à l'intérieur de la membrane du neurone. ATPsynthase pourrait passer des protons tellement rapidement de l'extérieur de la membrane intérieure du mitochondrion vers l'intérieur qu'aucun proton excessif ne pourrait passer du mitochondrion vers la membrane du neurone. Et il est possible que la charge positive des protons en dehors de la membrane intérieure du mitochondrion soit équilibrée, en partie ou complètement, par la charge négative des anions à l'intérieur de la membrane intérieure, de sorte que les protons sur l'extérieur soient "attachés" par la force attrayante entre eux et les anions. (c'est-à-dire, la membrane intérieure du mitochondrion pourrait être en partie ou a complètement polarisé quand ATPsynthase/ATPase fonctionne comme synthase. Je n'ai aucune information sur ceci.)
En raison des doutes tracé les grandes lignes ci-dessus je la pense probablement cela, si les mitochondries sont en effet les moteurs de la conscience, qu'elles déclenchent les "tirés" rhythmiques de certains neurones aux fréquences gamma seulement quand les enzymes rotatoires fonctionnent comme ATPases, rempli de "carburant" par ATP et pompent des protons de l'intérieur de la membrane intérieure du mitochondrion à en dehors de lui. Je propose que quand ils fonctionnent de cette façon ils puissent produire un excès des protons dans les "inondations mineures" qui peuvent rapidement croiser un petit intervalle du mitochondrion à l'intérieur de la membrane d'un neurone. Les "inondations" de protons arrivent à une fréquence gamma et Ils déclenchent les tirés du neurone à la même fréquence gamma. Quand le mitochondrion épuise l'approvisionnement en triphosphate d'adénosine à l'intérieur de lui l'ATPase doit cesser d'utiliser le triphosphate d'adénosine comme "carburant"; il alors tourne dans la direction d'inversion et est poussé comme ATPsynthase par l'écoulement des protons de l'extérieur de la membrane intérieure à l'intérieur.
Ainsi le neurone sera déclenché à une fréquence gamma jusqu' au mitochondrion manque de triphosphate d'adénosine. Alors le déclenchement s'arrêtera pendant un moment, alors que le mitochondrion "rechargeait" son approvisionnement en triphosphate d'adénosine. Ceci explique la configuration rhythmique observée dans les oscillations gamma.
Si les mitochondries sont les moteurs de la conscience parce qu'elles peuvent déclencher certains neurones chacun à une seule fréquence gamma caractéristique de ce neurone n'importe quand (ou d'un groupe de neurones desquels c'est un membre) il est possible qu'il y ait eu sélection naturelle pour une inférieure cadence de mutation mitochondrique dans les humains que dans d'autres animaux. C'est ainsi parce qu'une conscience plus élevée (particulièrement la capacité d'utiliser le langage) donne à des humains beaucoup d'avantages dans la lutte pour survivre et se reproduire.
Les mutations (ou maternellement hérité ou somatique) en ADN mitochondrique pourraient produire des populations des mitochondries qui ont oscillé à différentes fréquences dans certains neurones simples importants dans la création d'un aspect de l'état conscient. Si un neurone étaient déclenchés à deux ou plus fréquences gamma au lieu d'une il ne pourrait pas aider à créer l'aspect de la conscience lié à lui.
(Note. je proposent que les enzymes rotatoires pourraient jouer des rôles importants dans les systèmes d'information simples des bactéries et des eukaryotes simples-celled. Le moule vase qui s'étend par la voie d'accès la plus courte dans un labyrinthe, par exemple, pourrait dépendre d'un système de sonar activé par les oscillations des mitochondries.)
Références
1) Dimroth P et al (1999), Proceedings National Academy of Sciences 96(9): 4924-4929.
2) Scientific American, January 1998, p 9.
3) Saraste M (1999) Science 283:1488-1493.
4) Noji H (1998) Science 282:1844, 1845.
5) Maldonado P E et al (2000) Cereb Cortex 10(11): 1117-1131.
6) Palva J M et al (2000) J Neurosci 20(3): 1170-1178.
7) Mima T et al (1999) Neurosci Lett 275(2): 77-80.
8) Green D R et al (1998) Science 281:1309-1312.
Andrew Gyles
(J'ai envoyé cet article au groupe de discussion d'Internet fr.sci.divers 1 décembre 2000.)
Édité en langue française sur ce site 3 décembre 2000. © Andrew Gyles
__________________________________INDEX
La petite dimension du chromosome Y humain, évolution et migration
Dans les humains et quelques autres organismes le gamete contribué par le père détermine le sexe de l'enfant. Si le gamete a un chromosome Y l'enfant est un mâle. Si le gamete a un chromosome X l'enfant est une femelle.
Il serait dans l'intérêt égoïste du chromosome Y de s'obtenir transmis à beaucoup plus de 50 pour cent de la prochaine génération. Il est possible que plus d'une fois au cours de l'évolution des mutations d'humains (et leurs ancêtres non-humains) dans le chromosome Y aient eu comme conséquence les gènes qui distinguent contre la survie des gametes contenant un chromosome de X. (je ne me réfère pas a la poussée meiotic, qui est un mécanisme séparé.)
Si le sperme X-contenant pourrait être détecté par l'organisme mâle tandis que le sperme mûrit, l'organisme pourrait être poussée par son chromosome Y pour détruire le sperme X-contenant. Également, naturellement, le chromosome X dans l'organisme mâle pourrait pousser l'organisme pour détruire le sperme Y-contenant si le sexe de ce sperme pourrait être détecté, parce que le X a le même intérêt égoïste que le Y.
Ce serait comme la guerre submersible, dans laquelle la première règle du submariner doit échapper à la détection -- par conséquent les propulseurs silencieux, et le préjudice contre la mécanique qui relâchent les clés lourdes dans la chambre des machines.
Saccone et ses collègues mentionnés dans un papier 1995 que "dans les mammifères, aussi, mtDNA contribue à la synthèse d'un produit structural (ND1) dans le composant maternellement transmis de l'antigène mineur d'histocompatibilité". Des antigènes d'histocompatibilité sont exposés sur la surface d'une cellule, et pourraient donc être détectés. La contribution de mtDNA naturellement apparaîtra dans le sperme X-contenant et le sperme Y-contenant, mais je suppose que le reste du composant maternellement transmis de cet antigène est codé pour par des gènes sur le chromosome X.
S' il y a aucun analogue paternellement transmis de ce composant d'antigène, codé pour par des gènes sur le chromosome Y, les gametes Y- contenant pourraient être indétectables pendant la maturation. Peut- être le battleground entre le Y et le X a été incliné en faveur du Y quand le Y a détruit les gènes qui avaient codé pour un composant paternellement transmis d'un antigène d'histocompatibilité. Du fait le cas le sperme Y ne pourrait pas être détecté et détruit, mais le sperme X pourrait être détecté et détruit. (je n'implique pas une attaque immunologique.)
En toute concurrence évolutionnaire entre le X et le Y d'être le chromosome de sexe dans la plupart des gametes a formé dans un organisme mâle, le Y a deux avantages dans la vitesse de l'adaptation. Premièrement, si nous regardons beaucoup de générations de transmission, le X dépense la troisième de son temps dans un organisme mâle et le deux-tiers dans un organisme femelle. Le Y passe tout son temps dans un organisme mâle, ainsi les mutations pour lesquelles permettez-lui de réduire le nombre de cellules de sperme X-contenant peut toujours être naturellement choisi.
Deuxièmement, un article scientifique récent a conclu que la cadence moyenne de mutation dans les organismes mâles était environ quatre fois plus grandes que cela dans les organismes femelle. Puisqu'un Y dépense toutes ses générations dans un organisme mâle et un X dépense seulement un tiers de ses générations dans un organisme mâle, le Y sera muté plus rapidement. (ces deux avantages aideront également le Y en développant une poussée meiotic contre le X.)
Les mutations choisies du chromosome Y qui permettent l'organisme mâle pour détruire des gametes X-contenant donneraient au chromosome Y un avantage évolutionnaire énorme. Il pourrait s'assurer que (par exemple) une moyenne de quatre sur six de la progéniture des organismes mâles étaient des mâles.
Dans le cas des humains ce chromosome Y muté pourrait écarter rapidement par une population établie répandue, génération par la génération (supposant qu'un mouvement comme une vague de court- déplacement des personnes, durant un long temps, était toujours possible).
Cependant, autre chromosome ne l'accompagnerait pas loin sur son voyage. Ce serait comme le gène pour "sans cornes", qui peuvent être présentés dans un troupeau de bétail noirs à cornes d'Angus par une croix avec un taureau sans cornes de Shorthorn rouge et, sous la sélection artificielle du bétail-sélectionneur, être écartés dans tout le troupeau. Après environ 20 ans le troupeau se compose des bétail noirs sans cornes d'Angus. Il serait incorrect pour qu'un étranger suppose que les bétail noirs lui ou elle voit dans le domaine étaient d'une race qui avait été "sans" cornes pour des centaines d'années.
Sous la sélection naturelle une population humaine dans laquelle les mâles ont eu le chromosome Y qui détruit "les gametes X-contenant" souffrirait les inconvénients d'un excédent des mâles et d'une pénurie des femelles. En fin de compte la sélection naturelle favoriserait les mutants ultérieurs du chromosome Y qui détruit "les gametes X- contenant" dans lequel ces gènes muté qui ont distingué contre la production des gametes X-contenant dans la spermatogenèse ou la maturation de sperme ont été effacés ou ont rendu inactif.
Le résultat après que beaucoup de le millenia de l'évolution des humains (et de leurs précurseurs évolutionnaires) soit un chromosome humain Y dont beaucoup de gènes avaient été effacés et dans ce que plusieurs des ordres restants d'ADN ont été de manière permanente inactivés.
La série de mutations la plus récente au chromosome Y permettant à l'organisme mâle humaine de détecter et détruire des cellules de sperme portant le chromosome X pourrait (hypothétiquement) s'est produite en Afrique il y a 70.000 ou 60.000 ans. Ce chromosome Y pourrait alors avoir été écarté dans toute une population précédemment établie en tout du vieux monde en seulement quelques mille années.
L'hypothèse ci-dessus n'a pas été encore évaluée, mais elle vaut la peine de noter que les études génétiques d'un tel chromosome Y pourraient donner une image fallacieuse de la chronologie et des routes de la migration humain d'Afrique.
Andrew Gyles
(J'ai envoyé cet article au groupe de discussion d'Internet fr.sci.divers 6 novembre 2000.)
Édité en langue française sur ce site 3 décembre 2000. © Andrew Gyles
__________________________________INDEX
L'apoptosis miniature en moules
Les moules ont deux types des mitochondries et de mtDNA: un qui est communiqué de la mère à des filles et des fils (le type de F), et un qui sont communiqués du père à des filles et des fils (le type de M).
Les embryons de femelle et de mâle reçoivent M mtDNA par le sperme, mais dans un délai de 24 heures il est éliminé ou rigoureusement réduit dans les embryons femelles mais est conserve dans les embryons mâles (1).
Je propose que les mitochondries de M aient en leurs membrane externe molécules qui adaptent spécifiquement une protéine qui agit en tant que récepteur de mâle-stéroïde. Quand cette protéine est présente dans le cytoplasme de la cellule en l'absence des molécules de mâle-stéroïde elle lie à la membrane externe des mitochondries de M et permeabilises il, de ce fait détruisant les mitochondries de M. J'appelle cette action "apoptosis miniature" parce que les organelles minuscules sont détruites, mais non leur cellule hôte. Quand cette protéine forme un complexe avec une molécule de mâle-stéroïde elle change sa conformation, de sorte qu'elle ne puisse pas permeabilise la membrane externe des mitochondries de M.
Ainsi des mitochondries de M sont détruites dans les embryons femelles, dont les cellules contiennent le non, ou peu, molécules de mâle- stéroïde. Mais des mitochondries de M ne sont pas détruites dans les embryons mâles parce que leurs cellules contiennent beaucoup de molécules de mâle-stéroïde.
Il est possible que les mitochondries de F aient en leurs membrane externe des molécules qui adaptent spécifiquement une protéine qui agit en tant que récepteur de femelle-stéroïde. Si non complexé avec une molécule de femelle-stéroïde cette protéine peut permeabilise la membrane externe des mitochondries de F. Si complexée avec une molécule de femelle-stéroïde la protéine ne peut pas permeabilise la membrane externe mitochondrique de F. Si les cellules des embryons femelles et des embryons mâles contiennent beaucoup de molécules de femelle-stéroïde les mitochondries de F seront conserve dans les deux sexes.
Cette hypothèse est, je pensent, donné un certain support par des résultats dans un papier édité août passé. En cellules humaines un récepteur stéroïde appelé TR3, normalement présent au noyau, transfère aux mitochondries en réponse aux stimulus apoptotic et aux permeabilises les membranes mitochondriques, libérant le cytochrome c et déclenchant une série d'événements qui causent la mort apoptotic de cellules. TR3 s'appelle un récepteur "orphelin" parce que le stéroïde avec duquel on suppose que forme un complexe spécifique encore n'a pas été identifié (2).
Les humains héritent des mitochondries et de mtDNA seulement de leurs mères. Je propose que "l'ancêtre" évolutionnaire de TR3 ait été comme le récepteur (hypothétique) de femelle-stéroïde en moules qui permeabilise la membrane externe des mitochondries de F en l'absence des molécules de femelle-stéroïde. Je propose que TR3 ait évolué de telle manière qu'il puisse plus ne former un complexe spécifique avec une molécule de femelle-stéroïde, et puisse donc permeabilise les mitochondries et déclenche l'apoptosis en toutes les cellules humaines, si les cellules mâles ou les cellules femelles. C'est un "orphelin" permanent.
Références
1. Sutherland et autres, Genetics 148: 341-347 (janvier, 1998).
2. Li et autres, Science 289: 1159-1164 (18 août, 2000); et dans la même issue la perspective par Brenner et Kroemer, pp 1150 et 1151.
Andrew Gyles
(J'ai envoyé cet article au groupe de discussion d'Internet fr.sci.divers 30 octobre 2000.)
Édité en langue française sur ce site 3 décembre 2000. © Andrew Gyles
__________________________________INDEX
'Hors de l'Afrique' la théorie devient moins plausible
La découverte de la basse variation d'ordre de l'ADN mitochondrique dans les Neanderthals ('Nature Genetics', octobre 2000) supporte mon hypothèse d'une basse cadence de mutation mitochondrique dans l'homme.
L'hypothèse alternative est qu'il y avait un goulot d'étranglement de population dans l'évolution du Neanderthals. C'est l'explication avancée par les auteurs du papier dans 'Nature Genetics'. La théorie 'Hors d'Afrique' dépend de l'acceptation d'un goulot d'étranglement de population dans l'évolution de Homo sapiens.
Le résultat de fin est que les défenseurs de la théorie 'Hors d'Afrique' doivent maintenant postuler deux goulots d'étranglement. Ce n'est pas impossible, mais il semble à moi être une coïncidence commode.
Andrew Gyles
(J'ai envoyé cet article au groupe de discussion d'Internet fr.sci.divers 15 octobre 2000.)
Édité en langue française sur ce site 3 décembre 2000. © Andrew Gyles
__________________________________INDEX
Une discussion sur le groupe fr.sci.divers d'Internet avec un auteur a nommé Mea Culpa
fr.sci.divers 11 juillet 2000
Il y a une possibilite theorique que un mitochondrion peut eliminer quelques mutations dans sa chromosome.
Un mitochondrion contient plusiers copies identiques de sa chromosome. Donc c'est possible pour le mitochondrion decouvrir une copie mutate (avec sa paire mtDNA inadapte) et elle detruire, et replacer cette copie par la replication d'une copie non mutate.
Donc c'est possible que la mtDNA 'suite divergence vitesse' dans l'espece humaine est une dixieme de cette dans, par example, l'espece chimpanze. Si cette est vrai, la hypothese d'une 'moderne Eve Africane' n'est pas vrai, et la hypothese d'une 'Ancienne Eve Africaine' est vrai.
Andrew Gyles
_____________________________________________
fr.sci.divers 12 juillet 2000
Andrew Gyles a écrit :
Il y a une possibilite theorique que un mitochondrion peut eliminer quelques mutations dans sa chromosome.
Un mitochondrion contient plusiers copies identiques de sa chromosome. Donc c'est possible pour le mitochondrion decouvrir une copie mutate (avec sa paire mtDNA inadapte) et elle detruire,
Et comment elle "découvre" ? Comment elle detecte "l'inadapté" ??? Par hasard ?
et replacer cette copie par la replication d'une copie non mutate.
Et comment elle 'décide' de remplacer ?
Mea Culpa
_____________________________________________
fr.sci.divers 13 juillet 2000
Elle detecte la mutation, avec ses enzymes, parce que les deux membres de la paire du mtDNA sont inadapte a la place de la mutation. Les bases mtDNa sont inadapte. Il y a une analogie avec les 'DNA repairing enzymes' dans le noyau. Le detection est physique, par la forme du DNA.
Apres la destruction de la copie mutate, la mitochodrion 'decide' de remplacer la copie par le procede qui maintient le nombre des copies de la chromosome dans la mitochondrion a normal. Cette est impossible dans le noyau parce que il y a une copie seulement de chaque chromosome dans le noyau: une, pas deux.
Je crois que la raison pour les copies multiples de la chromosome mitochondriale dans une mitochondrion est les conditions hostiles pour DNA dans la mitochondrion.
Pardon mois, s'il vous plais. Ma expression dans le language Francais n'est pas exacte.
Andrew Gyles
_____________________________________________
fr.sci.divers 13 juillet 2000
S'il y a mutation elle a autant de chance de se produire sur n'importe quel chromosome, original ou copie, et les enzymes doivent procéder par comparaison, je pense, donc elle (la mitochondrie) ne peut pas savoir quel est le "bon". Je veux dire elle n'a pas de repère absolu pour dire ce chromosome est "bon" et celui-la est "mauvais", non ?
Mea Culpa
_____________________________________________
fr.sci.divers 14 juillet 2000
Oui, il y a un repere absolu pour dire un chromosome mutate est "mauvais": a la place de la mutation le ligne double de DNA a une "bosse" parce que les bases nucleotide sont non pareilles. La mutation deforme le ligne double.
Donc, les enzymes "inspectent" le ligne double pour une "bosse". Si ils trouvent une "bosse" ils detruisent le chromosome.
Andrew Gyles
_____________________________________________
fr.sci.divers 18 juillet 2000
Vous pouvez voir un dessin d'une deformation ('distortion') cause par une mutation dans DNA dans le livre par James D. Watson, 'Molecular Biology of the Gene', second edition, 1970, page 294. Il y a plusiers autres mutations avec un effet similaire.
Andrew Gyles
Édité en langue française sur ce site 3 décembre 2000. © Andrew Gyles. Please bookmark this page and return, because further articles will be added in due course.
__________________________________INDEX
" . . . et soudainement un souffle de vent, un souffle faible et tiède et chargé avec des odeurs étranges des fleurs, du bois aromatique, sort de la nuit immobile -- le premier soupir de l'Est sur ma face " .
Joseph Conrad, 'Jeunesse'