Textos da pof Regina
	4a. – 8a. SEMANA DO DESENVOLVIMENTO FASES DO DESENVOLVIMENTO CRESCIMENTO – aumento de tamanho MORFOGÊNESE – desenvolvimento da forma DIFERENCIAÇÃO – maturação dos processos fisiológicos DOBRAMENTO DO EMBRIÃO PREGA CEFÁLICA PREGA CAUDAL PREGAS LATERAIS PREGA CEFÁLICA Projeção do encéfalo em direção à cavidade amniótica Prosencéfalo – dobra-se em frente à membrana buco-faríngea e coração Deslocamento do coração e membrana bucofaríngea para a superfície ventral PREGA CEFÁLICA Endoderma do saco vitelino – intestino anterior (primórdio da faringe, esôfago, sist. respiratório inf., outras estruturas) – entre encéfalo e coração PREGA CAUDAL Parte distal do tubo neural – projeção sobre a membrana cloacal Endoderma - Intestino posterior (cólon esquerdo, mucosa da bexiga) PREGAS LATERAIS Crescimento da medula espinhal e somitos Endoderma – intestino médio (intestino delgado, cólon direito) Formação do cordão umbilical DERIVADOS DOS FOLHETOS ECTODERMA SNC, SNP, epitélio sensorial olho, ouvido e nariz, epiderme e anexos, glândulas mamárias, hipófise, glândulas subcutâneas, esmalte dos dentes Melanócitos, músculos e tecido conjuntivo da cabeça, medula da supra-renal, meninges. DERIVADOS DOS FOLHETOS MESODERMA Tecido conjuntivo, cartilagem, osso, músculos estriado e lisos, coração, vasos sanguineos e linfáticos, rins, ovários, testículos, ductos genitais, membranas serosas, córtex supra-renal DERIVADOS DOS FOLHETOS ENDODERMA Revestimento epitelial do trato respiratório e digestivo, parênquima das amígdalas (tonsilas), glândulas tireóide e paratireóides, timo, fígado, pâncreas, revestimento da bexiga, parte da uretra. 4a. SEMANA ARCOS BRANQUIAIS BROTOS DOS MEMBROS SUPERIORES FOSSETAS ÓTICAS PLACÓIDES CRISTALINOS BROTOS DOS MEMBROS INFERIORES RUDIMENTOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 5a. SEMANA CRESCIMENTO DA CABEÇA MEMBROS INFERIORES – FORMA DE NADADEIRAS MEMBROS SUPERIORES – FORMA DE REMO CRISTAS MESONÉFRICA – primórdio renal 6a. SEMANA PLACAS DA MÃO COM RAIOS DIGITAIS MOVIMENTOS BRUSCOS – CONTRAÇÕES SALIÊNCIAS AURICULARES OLHO EVIDENTE 7a SEMANA MEMBRANAS INTERDIGITAIS CANAL VITELINO – HÉRNIA UMBILICAL 8a . SEMANA RAIOS DIGITAIS DOS PÉS CAUDA CURTA E ROMBA PLEXO VASCULAR DO COURO CABELUDO PRIMEIROS MOVIMENTOS PROPOSITADOS DOS MEMBROS OSSIFICAÇÃO INICIAL NO FÊMUR FECHAMENTO DAS PÁLPEBRAS PERÍODO FETAL VIABILIDADE FETAL 500g ESTIMATIVA DE IDADE FETAL COMPRIMENTO CR, COMPRIMENTO DO PÉ, COMPRIMENTO DO FÊMUR, PESO FETAL, DIÂMETRO BIPARIETAL 9s – 50mm, 8g. 14s – 120mm, 110g 20s – 190mm, 460g 22s – 210mm, 630g 28s – 270mm, 1300g 32s – 300mm, 2100g 38s – 360mm, 3400g TRIMESTRES 1o. PRINCIPAIS SISTEMAS FORMADOS 2o. VIABILIDADE FETAL 3o. MATURIDADE FETAL COMPLETA 9 a 12 semanas Cabeça volumosa Membros curtos Ossificação inicial cranio e ossos longos 12a. semana – genitália diferenciada e intestino no abdômen Formação de urina Hematopoiese – fígado - baço 13 a 16 semanas Crescimento rápido Membros proporcionais Movimentos tênues e coordenados Ossificação evidente – USG 14 s – movimentos oculares lentos 16 s – ovários com ovogônias 16 s - olhos em posição anterior 17 a 20 semanas Crescimento reduzido Movimentos ativos percebidos Vérnix caseosa 20s – sobrancelhas e cabelo Lanugo Gordura parda 18s – útero formado Testículos e ovários na parede abdominal posterior 21 a 25 semanas Ganho de peso Pele enrugada e translúcida Movimentos oculares rápidos e reposta ao piscar 24s – surfactante unhas 26 a 29 semanas Pulmões e vasos pulmonares maduros Sistema nervoso conduz movimentos respiratórios e mantém a temperatura corporal Olhos abertos, cabelo bem desenvolvido Gordura subcutânea bem desenvolvida Eritropoiese esplênica até 28s 30 a 34 semanas Reflexos pupilares Pele rosada e lisa, sem rugas Prematuros data peso 35 a 38 semanas Preensão palmar Reação à luz Crescimento lento Aumento de peso FATORES RELACIONADOS AO CRESCIMENTO GLICOSE insulina fetal CIGARRO E ÁLCOOL RCIU INTERFERÊNCIAS NO ÚLTIMO TRIMESTRE\ Baixo peso FATORES RELACIONADOS AO CRESCIMENTO GESTAÇÕES MÚLTIPLAS DROGAS SOCIAIS FLUXO SANGUINEO PLACENTÁRIO FATORES GENÉTICOS AVALIAÇÃO DE ESTADO FETAL AMNIOCENTESE - > 14 SEMANAS idade materna avançada história prévia de filho com anormalidade, p. ex. S. Down Anormalidades cromossômicas em um dos genitores Mulheres com distúrbios recessivos ligados ao X Defeitos de tubo neural na família Portadoras de erros inatos do metabolismo AVALIAÇÃO DE ESTADO FETAL Alfa-fetoproteína (liq. amniótico e materna) fígado e vesícula vitelina defeitos abertos de tubo neural e de parede abdominal AVALIAÇÃO DE ESTADO FETAL Biópsia de vilo corial anormalidades cromossômicas erros do metabolismo distúrbios ligados ao X AVALIAÇÃO DE ESTADO FETAL CROMATINA SEXUAL identificação do sexo CULTURA DE CÉLULAS sexo fetal, aberrações cromossômicas, erros metabólicos TRANSFUSÃO FETAL INTRA-UTERINA DHRN AVALIAÇÃO DE ESTADO FETAL FETOSCOPIA 17 a 20s AMOSTRAGEM PERCUTÂNEA DE SANGUE DO CORDÃO UMBILICAL 20s USG TC e RMN MONITORAMENTO FETAL APARELHO FARÍNGEO (BRANQUIAL) - Arcos faríngeos - Bolsas faríngeas - Sulcos faríngeos - Membranas faríngeas Anomalias branquiais – persistência de partes do aparelho faríngeo ARCOS FARÍNGEOS - 4a. semana – células da crista neural - intercalados por sulcos faríngeos - constituição: o arco aórtico - artéria o haste cartilaginosa o componente muscular – músculos da cabeça e pescoço o nervo o 1o. arco – faríngeo-mandibular § proeminência maxilar: osso maxilar, zigomático e porção escamoso do osso temporal § proeminência mandibular: mandíbula § cartilagem de Meckel - ouvido – martelo e bigorna § nervo trigêmeo § músculos da mastigação, ventre anterior do músculo digástrico o 2o. arco – hióideo § osso hióide § cartilagem de Reichert – estribo, processo estilóide do osso temporal § nervo facial § músculos da expressão facial, ventre posterior do digástrico o 3o. arco § osso hióide § nervo glossofaríngeo § Músculo estilo-faríngeo o 4o. e 6o. arcos § cartilagens laríngeas § nervo laríngeo superior e nervo laríngeo recorrente § músculos cricotireóideo, elevador do véu do palato, músculos da faringe, laringe e esôfago o 5o. – rudimentar BOLSAS FARÍNGEAS - 4 pares entre os arcos - 5o. par ausente ou rudimentar - membranas faríngeas: separam as bolsas dos sulcos - 1a. bolsa o cavidade do tímpano e membrana timpânica o tuba auditiva ou trompa de Eustáquio - 2a. bolsa o amígdalas palatinas - 3a. bolsa o glândulas paratireóides inferiores o timo - 4a. bolsa o glândulas paratireóides superiores o células C da tireóide ANOMALIAS DA CABEÇA E PESCOÇO Seios e cistos auriculares - pouco freqüentes, pequenos, sem importância clínica Seios branquiais - raros - não fechamento do 2o. sulco faríngeo - externos ou internos Fístulas branquiais - persistência 2o. sulco e 2a. bolsa faríngea - região de carótida até seio tonsilar Cistos branquiais - cisto esférico ou alongado - inferiormente ao ângulo da mandíbula - origem 3o. e 4o. arcos faríngeos Vestígios branquiais - restos de cartilagem / osso Síndrome do primeiro arco - anomalias de olhos, orelha, mandíbula e palato o Síndrome de Treacher Collins (disostose mandibulofacial) § ossos zigomáticos subdesenvolvidos § fissuras palpebrais inclinadas inferiormente § defeitos da pálpebras inferiores § orelhas deformadas o Síndrome de Pierre-Robin § hipoplasia da mandíbula (micrognatia) § fenda palatina § defeitos dos olhos e orelhas Síndrome de DiGeorge – não diferenciação da 3a. e 4 ª bolsas - ausência de timo - ausência de paratireóides - anomalias de boca - implantação baixa de orelhas - hipoplasia nasal - anomalias cardíacas LARINGE - 4o. e 6o. arcos - constituição: epitélio escamoso, tecido conjuntivo e cartilagem - atresia de laringe: o CHAOS – congenital high airway obstruction syndrome o Pulmões dilatados, produzindo eco o Diafragma invertido o Ascite fetal TRAQUÉIA - tubo laringo-traqueal o revestimento endodérmico: epitélio e glândulas o mesênquima: cartilagem, tecido conjuntivo, músculos - constituição: o epitélio de revestimento o glândulas o cartilagem o músculo - anomalias o Fístulas tráqueo-esofágicas § 1: 3000 – 4500, masculino § anomalia mais comum do trato respiratório inferior § associação com atresia de esôfago – poliidrâmnio o Estenose e atresia da traquéia § raras § associadas às fístulas BRÔNQUIOS E PULMÕES - brotos brônquicos - ramificações progressivas o 10 bronquios segmentares à direita e 8 a 9 no esquerdo (7a. semana) o Bronquíolos respiratórios (24 semanas) - maturação pulmonar o Período pseudo-glandular: § 5 a 17 semanas § incompatível com vida o Período canalicular § 16 a 25 semanas § luzes dos brônquios e bronquíolos maiores § vascularização proeminente § ductos alveolares § alguns sacos terminais o Período de saco terminal § 24 semanas ao nascimento § desenvolvimento dos sacos terminais § formação da barreira hemato-aérea § 24 semanas – pneumócitos tipo I (pavimentosas) § pneumócitos tipo II – surfactante (20a. semana) o Período alveolar § final do período fetal até a infância § crescimento alveolar em número e volume Desenvolvimento normal dos pulmões - movimentos respiratórios fetais - espaço torácico adequado - volume normal de líquido amniótico Eliminação do líquido amniótico - boca e nariz - capilares pulmonares - linfáticos, artérias e veias pulmonares Determinação de morte fetal em relação ao parto – prova de Galeno Síndrome do sofrimento respiratório (RDS) - 2% crianças - síndrome da membrana hialina - deficiência de surfactante SISTEMA DIGESTIVO INTESTINO ANTERIOR ESÔFAGO ESTÔMAGO DUODENO FÍGADO PÂNCREAS INTESTINO MÉDIO INTESTINO DELGADO CÓLON DIREITO ATÉ TRANSVERSO INTESTINO POSTERIOR CÓLON TRANSVERSO ATÉ RETO E PORÇÃO SUPERIOR CANAL ANAL REVESTIMENTO DE BEXIGA E URETRA ESÔFAGO 4a. semana divertículo respiratório septo esôfago-traqueal primórdio respiratório esôfago mesênquima circundante – capa muscular estriada e lisa ESÔFAGO ATRESIA ESOFÁGICA FÍSTULA TRÁQUEO-ESOFÁGICA Associação mais comum: porção proximal – fundo cego porção distal – fístula traqueal ESTENOSE ESOFÁGICA – 1/3 inferior ESÔFAGO CURTO – hérnia congênita de hiato ESTÔMAGO 4a. semana – dilatação fusiforme Rotação de 90o em sentido horário nervo vago esquerdo – parede anterior nervo vago direito – parede posterior parede posterior – crescimento mais rápido – pequena e grande curvaturas ESTÔMAGO Ligamentos lieno-renal gastro-lienal ligamento falciforme ligamento redondo ligamento hepato-duodenal Pequeno e grande omentos Deslocamento do pâncreas para o retroperitônio ESTÔMAGO ESTENOSE PILÓRICA hipertrofia da musculatura circular do piloro intra-utero vômitos frequentes, volumosos DUPLICAÇÕES E SEPTOS - raros DUODENO Forma de C Rotação do estômago Crescimento do pâncreas 2o. mês – tubo sólido que sofre recanalização FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 3a. semana – primórdio hepático (divertículo ou broto hepático) proliferação de células no septo transverso vesícula biliar hepatócitos (parênquima hepático) 10a. semana – 10% peso corporal - hematopoiese 12a. semana – formação de bile FÍGADO E VESÍCULA BILIAR Variações da lobulação Ductos hepáticos acessórios e duplicação da vesícula biliar ATRESIA BILIAR EXTRA-HEPÁTICA 1:15000 Atresia / hipoplasia biliar intra-hepática (1:100.000) PÂNCREAS Brotos do endoderma duodenal ventral processo uncinato parte inferior cabeça do pâncreas ducto pancreático principal dorsal restante do pancreas ducto pancreático principal PÂNCREAS Ilhotas de Langerhans 3o. mês insulina 5o. mês Células secretoras de Glucagon e Somatostatina PÂNCREAS Broto pancreático ventral dois componentes – fusão e rotação ao redor do duodeno – PÂNCREAS ANULAR PÂNCREAS ACESSÓRIO mucosa gástrica divertículo de Meckel INTESTINO MÉDIO 5 semanas suspenso na parede abdominal fixo pelo pedículo vitelino (duto vitelino) HÉRNIA FISIOLÓGICA alongamento das alças intestinais fígado volumoso 10a. semana – retorno à cavidade MALFORMAÇÕES ONFALOCELE Hérnia de vísceras abdominais através do anel umbilical aumentado 2,5:10.000 MALFORMAÇÕES GASTROSQUISE Hérnia do conteúdo abdominal através da parede abdominal para a cavidade amniótica, lateralmente ao umbigo – área fraca em região da veia umbilical direita 1:10.000 Aumento de frequência – mulheres jovens MALFORMAÇÕES DUTO VITELINO PERSISTENTE DIVERTÍCULO DE MECKEL Pâncreas e mucosa gástrica ectópica ulceração, sangramento e perfuração ROTAÇÃO INTESTINAL INVERSA cólon transverso posterior ao duodeno delgado à direita, cólons à esquerda DUPLICAÇÕES INTESTINAIS ATRESIA E ESTENOSE 1:1500 INTESTINO POSTERIOR CLOACA – SEIO UROGENITAL PRIMITIVO + CANAL ANO-RETAL ATRESIAS RETO-ANAIS 1:5000 ânus imperfurado MEGACÓLON CONGÊNITO ausência de gânglios parassimpáticos na parede intestinal (Doença de Hirschsprung) SIST CARDIOVASCULAR HISTOLOGIA CARDÍACA PERICÁRDIO EPICÁRDIO MIOCÁRDIO ENDOCÁRDIO VALVAS CARDÍACAS VASOS SANGUÍNEOS Camadas: Íntima endotélio, membrana basal, tecido fibrocartilagenoso de sustentação Média músculo liso, fibras elásticas artérias elásticas x artérias musculares (lâmina elástica interna) Adventícia colágeno e músculo liso vasa vasorum CAPILARES Rede de vasos bastante delgados Trocas gasosas Composição: células endoteliais membrana basal pericitos Contínuos e fenestrados mucosa gastrintestinal, glândulas endócrinas, glomérulos renais SINUSÓIDES Canais com grande diâmetro e parede delgada Fígado e baço Composição: endotélio membrana basal fina, descontínua ou ausente células endoteliais fenestradas VÊNULAS Semelhante aos capilares Mais pericitos Vênulas – vênulas coletoras – vênulas musculares – veias de pequeno calibre VEIAS Pequeno calibre células musculares e camada fibrocolagenosa Médio calibre 1 a 10 mm de diâmetro lâmina elástica interna delgada e descontínua Grandes veias Mais colágeno e fibras elásticas Células musculares lisas longitudinais LINFÁTICOS Parede delgada Endotélio contínuo ou fenestrado Membrana basal contínua ou descontínua Vasos maiores com parede muscular PULMÕES BRÔNQUIOS E PULMÕES -         brotos brônquicos -         ramificações progressivas o      10 bronquios segmentares à direita e 8 a 9 no esquerdo (7a. semana) o      Bronquíolos respiratórios (24 semanas) MATURAÇÃO PULMONAR oPeríodo pseudo-glandular: §      5 a 17 semanas §      incompatível com vida Período canalicular 16 a 25 semanas luzes dos brônquios e bronquíolos maiores vascularização proeminente ductos alveolares alguns sacos terminais MATURAÇÃO PULMONAR Período de saco terminal 24 semanas ao nascimento desenvolvimento dos sacos terminais formação da barreira hemato-aérea 24 semanas – pneumócitos tipo I (pavimentosas) pneumócitos tipo II – surfactante (20a. semana) MATURAÇÃO PULMONAR Período alveolar final do período fetal até a infância crescimento alveolar em número e volume Desenvolvimento normal dos pulmões -         movimentos respiratórios fetais -         espaço torácico adequado -         volume normal de líquido amniótico Eliminação do líquido amniótico -         boca e nariz -         capilares pulmonares -         linfáticos, artérias e veias pulmonares Determinação de morte fetal em relação ao parto – prova de Galeno Síndrome do sofrimento respiratório (RDS) -         2% crianças -         síndrome da membrana hialina deficiência de surfactante Histologia - Tecido Conjuntivo Organização: · TC Propriamente Dito: pode ser frouxo ou denso. O denso ainda pode ser modelado ou não-modelado. · TC com propriedades especiais: adiposo, eslástico, reticular ou hematopoiético, e mucoso. · Tecido Cartilaginoso · Tecido Ósseo Origem: originam-se do mesênquima, que é derivado da mesoderme. Características: As características deste tecido são, basicamente, opostas às do tecido epitelial. Possui vários tipos celulares (ver adiante), uma abundância de matriz extracelular e é vascularizado (com exceção do tecido cartilaginoso. Ver adiante). Funções: A função de suporte corpóreo é exercida pelas cartilagens, pelos ossos e pelo TC propriamente dito. Pode fazer a nutrição de alguns órgãos, como é o caso da Lâmina Basal, que faz a nutrição do TE de revestimento. Tem função de preenchimento de espaços, tanto entre órgãos como por entre áreas lesada, que são primeiramente recobertas por TC propriamente dito. Ainda, auxilia na defesa do organismo, por meio de suas células (ver adiante) Martiz extracelular: É composta por Glicosaminoglicanas (GAGs) e proteínas, que podem se associar formando as proteoglicanas. As proteínas referidas podem tanto ser estruturais - como o colágeno e a elastina - quanto adesivas - como as integrinas, as lamininas e as fibronectinas. Tais proteínas adesivas exercem importante função no fenômeno de Migração Celular. A matriz é organizada na forma de fibras e possui ainda, substância fundamental amorfa (SFA). Possui importantes funções, como na já dita migração celular, fenômeno que vai dar origem às diversas regiões e aos diversos órgãos do corpo. Auxilia na interação celular, pela sua característica adesiva. É a responsável pela determinação das propriedades físicas do órgão que compõe. Ainda, serve de suporte a pressões e auxilia na distribuição de nutrientes. Fibras: · Sistema Colágeno: · Fibras Colágenas: são bem visualizadas ao MO com Hematoxilina-Eosina (HE) pois o colágeno que as fomam é altamente acidófilo. O ESCORBUTO é uma doença da síntese do colágeno (ver a seguir), na qual a falta de vitamina C dificulta a hidroxilação da prolina. Obs: COLÁGENO: existem mais ou menos 15 tipos de colágeno conhecidos. É a proteína mais estudada pois é a mais bem distribuída em mamíferos. São longas cadeias de glicina e prolina que formam uma rígida fita tripla elicoidal. O colágeno formador de fibrilas é o do tipo I (que associados ao do tipoV forma pele, ossos, tendões, ligamentos, TC frouxo etc), do tipo II (forma a cartilagem hialina e a elástica e pode associar-se com o do tipo XI) e do tipo III (que forma as fibras reticulares). Os colágenos associados a fibrilas são os do tipo IX e XII, que fazem a ligação entre fibrilas e entre outros componentes da matriz. Existem ainda os colágenos formadores de redes, como o do tipo IV, que forma a lâmina basal, e o do tipo VII. A síntese do colágeno começa nos ribossomos aderidos à membrana, que a partir daí crescem no sentido de entrar no RE. Forma-se, então, 3 cadeias polipeptídicas pró-a , com aminoácidos terminais (pró-peptídeos). No RE, a prolina e a lisina sofrem hidroxilação e algumas lisinas são glicosiladas. Com isto, há formação do pró-colágeno, auxiliado pelos peptídeos de registro (ver adiante). Ao deixar a célula, o pró-colageno vira colágeno. · Fibras Reticulares: é formada por colágeno do tipo III e 6-12% de açúcares. São mais finas que as fibras colágenas e se localizam em órgãos relacionados ao sangue. Para ser melhor visualizado deve-se usar uma coloração que identifique açúcares, como a Impregnação Argêntica (IA). · Sistema Elástico · Fibras Elásticas: são formadas por glicoproteínas (microfibrilas) e elastina (que é mais resistente que o colágeno)., organizando-se em uma trama irregular. Ficam mal coradas com HE, por isto usa-se Orceína para destacá-las. Pode estar presente na parede de vasos (membranas elásticas fenestradas). Substância Fundamental Amorfa: Formada por GAGs (polissacarídeos de repetição de uma única cadeia dissacarídea) sulfatadas e Proteoglicanas. Trata-se de um gel altamente hidratado que funciona como barreira de proteção patogênica, pois dificulta a penetração de microorganismos. A água nela contida é uma água de solvatação, ou seja, uma água ligada a uma macromolécula, que no caso é uma GAG. Isto acontece devido à carga negativa do gel, que atrai íons Na++, que por sua vez carregam consigo a água. Células do Tecido Conjuntivo: · Transitórias ou Temporárias: Leucócitos · Residentes ou permanentes: originam-se no TC e por lá ficam. Ex: · Fibroblastos: Originam-se de células mesenquimatosas indiferenciadas (CMI). Ao MO aparentam ser grandes e com prolongamentos, possuem núcleo eucromático e nucléolo evidente. Ao Me, nota-se grande quantidade de RER e Complexo de Golgi, dada à grande produção protéica da célula. Este material protéico é para a produção da matriz extracelular e da SFA. O fibroblasto inativo passa a ser chamado de fibrócito, e possui morfologia diferente dos fibroblastos, por serem menores, pelo seu citoplasma ser mais acidófilo e por possuírem menor número de prolongamentos, menos RER e menos Golgi. Quando o fibroblasto possui alto teor de actina, miosina e a -actinina, passa a ser chamado de miofibroblasto. Estas células participam ativamente no processo de fechamento de ferimentos. · Macrófagos: originam-se de monócitos, células sangüíneas originadas de uma célula tronco da medula. Sua morfologia é variável. Seu núcleo é geralmente reniforme e pouco eucromático. É rico em prolongamentos, lisossomas e citoesqueleto. São células de defesa que fagocitam corpos estranhos e restos celulares. Tipos especiais de macrófagos, as células apresentadoras de antígenos, possuem maior número de prolongamentos para melhor performance de funções, como por exemplo células dentríticas, células de Kupffer etc. Com um estímulo específico, macrófagos tornam-se ativados, adquirindo maior capacidade em fagocitar (metabolismo aumentado para maior produção de substâncias de defesa). Uma reunião de macrófagos forma uma célula gigante, que é multinucleada e possui capacidade ainda maior de defesa. O macrófago pertence ao Sistema Mononuclear Fagocitário, do qual pertencem também células precursoras dos monócitos, os próprios monócitos, macrófagos em geral, microglias e osteoclastos. · Mastócito: origina-se da medula óssea. É uma célula grande e com inúmeros grânulos basófilos apicais, que produzem e armazenam substâncias quimioativas (mediadores químicos) do processo inflamatório. Ainda, são responsáveis pelo reconhecimento das Imunoglobulinas E (Ig E), produzidas pelos plasmócitos. São bem corados com azul de toluidina, que cora os grânulos em vermelho (metacromasia). Tais grânulos podem possuir heparina OU sulfato de condroitina. Podem conter, ainda, histamina, prostaglandinas e ECF-A. · Plasmócitos: São células ovóides, com citoplasma basófilo (pois possui muito RER) e cromatina compacta, com aspecto de roda de carroça (em ME). O Golgi e o centro celular encontram-se ao lado do núcleo esférico, numa área clara. Sintetizam e secretam Imunoglobulinas (anticorpos), que possuem alta especificidade. · Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos. Edema: Está relacionado com o acúmulo de água no Tecido Conjuntivo. A pressão hidrostática é a pressão arterial, originada da contração cardíaca. Esta força tende a forçar a saída de água dos capilares. A pressão osmótica tende a atrair água para os capilares por uma diferença de concentração de macromoléculas protéicas, cuja concentração é maior dentro do vaso do que fora dele. A saída de água ocorre na porção arterial dos vasos, onde a pressão hidrostática vence a pressão osmótica. Já a entrada de água ocorre na porção venosa, onde é a pressão osmótica que vence a hidrostática. A quantidade de água que entra nos vasos, porém, é menor que aquela que saiu. O excesso desta água é então drenada pelos vasos linfáticos, que desembocam nas veias, equilibrando assim a quantidade de água que entra e sai dos capilares. Um mal funcionamento neste sistema de entrada e saída de água, deixando-se que acumule água no TC, pode ocasionar um edema, cujas causas principais são: · Obstrução dos vasos linfáticos, pois não há como fazer a drenagem do excesso de água. · Obstruções venosas ou dificuldade de retorno de sangue venoso pelas veias, como ocorre na insuficiência cardíaca. · Alimentação pobre em proteínas, acarretando numa não fornação de macromoléculas protéicas e, consequentemente, prejuízos com a pressão osmótica. · Aumento da permeabilidade da parede capilar, provocando a saída demasiada de água, não havendo capacidade de reabsorvê-la. Um edema é caracterizado por uma maior separação entre as células e as fibras do TC. Macroscopicamente, trata-se de um aumento de volume no local, que cede facilmente à pressão externa, dando origem a uma depressão que desaparece lentamente. Inflamação: Podem ser causadas por agentes químicos (substância ácida), físicos (quimadura) ou biológicos (microorganismos -> infecção). A dor e o calor característicos são causados pelos mediadores químicos que atuam no local; já o rubor é resultado do aumento de vascularização. Há quatro mecanismos básicos de inflamação. 1. Macrófago destrói totalmente o antígeno que atacou o organismo. 2. O antígeno estimula os linfócitos B a se diferenciar em plasmócitos para que produzam anticorpos que neutralizam tal antígeno. 3. Antígeno encontra diretamente o anticorpo e é destruído por ele. Este é o mecanismo mais difícil de acontecer. 4. Ocorre a penetração do antígeno na SFA, seguida da chegada do macrófago no local. O macrófago é capaz de fazer apenas a digestão parcial do antígeno, formando os epitopos (restos de antígenos na superfície celular). Ocorre a apresentação dos antígenos do macrófago aos linfócitos T, para que este produza uma substância chamada Linfocina, que ativam os macrófagos. Parte destas linfocinas fica no local e parte vai ao sangue, onde dá origem a uma série de eventos: na medula óssea, estimulam a produção de células do sangue; fazem a sinalização dos vasos para que as células do sangue entrem no local; fazem com que fibroblastos produzam mais colágeno para delimitar o processo inflamatório; estimulam angiogênese (produção de novos vasos); estimulam a diferenciação e a formação de células de defesa para aumentar a fagocitose e a produção de mediadores químicos. Obs: ANTIINFLAMATÓRIOS atuam na prostaglandina, mediador responsável pela dor. TECIDO ADIPOSO Células adiposas: Originam-se de lipoblastos, que por sua vez têm origem a partir de células mesenquimatosas. Podem apresentar-se em grupos ou isoladas, mas é certo de que não se dividem. É o depósito de gorduras do corpo. Estas gorduras são os Triglicerídeos (TG) , formado por ácido graxo e glicerol e constitui-se num lipídeo de reserva. A gota de gordura ocupa quase todo o volume celular; é por isto que o núcleo das células adiposas é periférico. Possuem glicocálix e vesículas pinocíticas e são inervadas pelo SNA simpático. Podem ser de 2 tipos. As uniloculares, que formam o Tecido adiposo (TA) unilocular, possuem apenas uma gota de gordura em seu citoplasma. As multiloculares formam o TA multilocular ou pardo e possuem várias gotículas de gordura. O crescimento hiperplásico dos lipoblastos, originado geralmente da superalimentação de um indivíduo quando criança, predispõe-no à obesidade. O sistema capilar, neste caso, aumenta e acaba por sobrecarregar o coração, dando origem a tendências de indisposição cardiovascular. Funções: · Termorregulação; · Reserva energética; · Preenchimento de espaços, como a gordura perirenal; · Proteção contra impactos, como os coxins plantares; · Modelação do corpo, como a hipoderme. Este fenômeno é controlado por hormônios sexuais e adrenocorticóides. Digestão, absorção e formação de gorduras: No duodeno, a degradação dos TG dá-se pela lipase pancreática em suas unidades básicas (ácidos graxos e glicerol), que são absorvidos pelo epitélio intestinal. Nas células deste epitélio ocorre a ressíntese dos TG no REL, que brotam dentro de bolsas chamadas quilomicrons, junto com pequenas quantidades de colesterol, fosfilopídeos e proteínas. Ao serem expulsos das células, os quilomicrons são absorvidos pelos vasos linfáticos, por onde são conduzidos ao sangue para serem levados até às células adiposas. A membrana destas células possuem lipase lipoprotéica, que hidroliza os componentes dos quilomicrons. Pode ainda hidrolizar lipoproteínas (VLDL) que transportam TG oriundos do fígado. O ác. graxo degradado entra no adipócito e é adicionado ao glicerolforsfato existente na célula, remontando-se, assim, o TG para ser armazenado. A hidrólise dos TG pode ser desencadeada por: · ESTÍMULOS NEUROGÊNICOS: a noradrenalina, quando estimula o TA, faz com que a enzima Lipase Sensível a Hormônio seja ativada pela adenil-ciclase. A enzima hidroliza os TG e os ác. graxos são transportados para outros tecidos, onde são usados como fonte de energia. O glicerol volta ao fígado e é, então, reaproveitado. · ESTÍMULOS HORMONAIS: a deposição de gorduras é seletiva e atuante com os hormônios sexuais e adrenocorticóides. Os hormônios adrenalina, noradrenalina, glicorticóides, GH e insulina também podem participar do processo de hidrólise de TG. Tecido Adiposo Multilocular: O aspecto marcante do tecido é sua cor parda, devida à alta vascularização e à grande quantidade de mitocôndrias ricas em citocromos. É encontrado no corpo do bebê - com distribuição limitada e não uniforme - e nos animais hibernantes. Suas células são menores que as do TA Unilocular. Ainda, são poligonais e com citoplasma repleto de gotículas lipídicas. Sua principal função é a produção de calor. A noradrenalina estimula o tecido e acelera sua lipólise e sua oxidação dos ác. graxos. A oxidação dos ác. graxos, neste caso, produz calor e não ATP, pela presença de um proteína chamada Termoginina. Esta proteína capta para a matriz mitocondrial os prótons lançados no espaço intermembranoso, sem que passem pela ATP Sintetase. A energia que seria utilizada pela ATP sintetase, então, é liberada sob a forma de calor, que aquece o sangue. TECIDO CARTILAGINOSO Características: As principais características do Tecido Cartilaginoso ( TCart.) são comuns às do TC, porém possuem algumas peculiaridades. NÃO HÁ VASCULARIZAÇÃO, como acontecia no TC. Ainda, é um tecido liso, rígido e ao mesmo tempo elástico, devido às suas propriedades adiante descritas. Funções: · Sustentação; · Revestimento de articulações; · Crescimento ósseo - disco epifisário. Histogênese: As células do mesoderme dão origem ao mesênquima, cujas células perdem seus prolongamentos e ficam arredondadas. Passam a ter maquinaria para síntese protéica e são chamadas de condroblastos. Quando os condroblastos, que são responsáveis pela síntese de matriz celular, ficam envoltos por ela, passam a ser chamados de condrócitos. O mesênquima que não se diferenciou, forma TC Denso (pericôndrio) Crescimento: · INTERSTICIAL: ocorre por diferenciação mitótica dos condrócitos. Acontece apenas no começo da vida, pois aos poucos a cartilagem passa a ser rígida. · POR APOSIÇÃO: dá-se a partir do pericôndrio, cuja camada superficial é mais fibrosa que a profunda e possuem células mesenquimatosas indiferenciadas, que acabam por se diferenciarem em condroblastos. Tipos: A diferença entre eles é decorrente do tipo e da quantidade de fibras. · Cartilagem Hialina: fibrilas colágenas II e SFA. Serve de base para o estudo dos outros tipos. · Cartilagem Elástica: fibrilas colágenas II, SFA e fibras elásticas. · Cartilagem Fibrosa: fibras colágenas I e SFA. Cartilagem Hialina: É o tipo de cartilagem mais estudada, pois é a que se encontra em maior quantidade no organismo humano. À fresco, pode ser vista na cor branco-azulada. Rico em fibrilas colágenas do tipo II, forma o primeiro esqueleto embrionário. Além das fibrilas colágenas II, a matriz possui SFA, com proteoglicanas cujas GAGs são altamente sulfatadas. Daí o aspecto azulado e não róseo em MO sob a coloração HE. A rigidez da matriz é decorrente das ligações covalentes entre as GAGs e as proteínas com o colágeno e da grande quantidade de água de solvatação presas a estas GAGs sulfatadas. Existe uma região da matriz mais corada e que foi indevidamente denominada cápsula. Localiza-se próxima às células e é rica em GAGs e pobre em colágeno. As células são os condroblastos e os condrócitos. Os condroblastos são responsáveis pela síntese de matriz cartilaginosa e por isto possuem alta quantidade de RER e Golgi. Quando são totalmente envoltos por matriz, passam a ser chamados de condrócitos, sempre alojados em lacunas, e ficam responsáveis pela manutenção da matriz. Existe um tecido que envolve a cartilagem, chamado Pericôndrio, formado por TC Denso, capaz de originar novos condroblastos. O pericôndrio é vascularizado e por isto é o responsável pela nutrição do tecido que reveste. Este tipo de cartilagem localiza-se nas fossas nasais, traquéia, brônquios, extremidade ventral das costelas e revestimento de articulações. Cartilagem Elástica: sua matriz é formada por fibrilas colágenas do tipo II, SFA e fibras elásticas. Sob MO, é melhor visualizado se usada a coloração Orceína. Possui pericôndrio e cresce principalmente por aposição. Encontrada no pavilhão auditivo, no conduto auditivo externo, na tuba auditiva, na epiglote e na cartilagem cuneiforme da laringe. Cartilagem Fibrosa: sua matriz é formada por fibras colágenas do tipo I e SFA. Sua rigidez é intermediátia entre a cartilagem hialina e o TC Denso. Não possui pericôndrio e está sempre em contato com TC Denso. Encontra-se nos discos intervertebrais, nos pontos de inserção de tendões e na sínfise púbica. TECIDO ÓSSEO Características e funções: O tecido ósseo (TO) é formado por células e matriz mineralizadas. É rígido e resistente para suportar pressões e para exercer a função de proteção de órgãos internos, principalmente os órgãos vitais, como fazem as caixas craniana e torácica. Exerce importante função de armazenamento de Cálcio para contração muscular, secreções, impulsos nervosos e outros mecanismos. Forma um sistema de alavancas para aumentar a força muscular. Células ósseas: · OSTEOBLASTOS: células jovens com núcleo grande e claro e com prolongamentos que formam canalículos. Possuem grande quantidade de RER e Golgi, pois são responsáveis pela síntese da matriz óssea orgânica. Localizam-se na superfície óssea. · OSTEÓCITOS: são os osteoblastos envoltos totalmente por matriz. Ocupam lacunas de onde partem canalículos, que nada mais são que junções comunicantes. São responsáveis pela manutenção da matriz orgânica e por não serem sintetizadores ativos de matriz, possuem pouca quantidade de RER e Golgi, além de possuírem a cromatina condensada. · OSTEOCLASTOS: são células móveis e gigantes com 6 a 50 núcleos. Estão localizadas nas lacunas de Howship, depressões formadas por enzimas após digerirem o TO, formando os sítios de reabsorção óssea. São originários de monócitos sangüíneos, fundidos pela membrana de vasos. Apresentam muitos lisossomos, pois são responsáveis pela reabsorção do TO para que possa ser renovado. Secretam vários ácidos e enzimas (colagenase), que atacam a matriz e liberam Ca; para esta tarefa contam ainda com receptores para calcitonona. Matriz óssea: · PARTE INORGÂNICA: são formados por citrato, Mg, K, Na e principalmente de cristais de Hidroxiapatita ao longo das fibras colágenas. Estes cristais têm fórmula C10(PO4)6(OH)2 e possuem uma capa de hidratação ao seu redor, formados por íons hidratados. · PARTE ORGÂNICA: 95% é colágeno do tipo I. O restante é SFA, formada por glicoproteínas e proteoglicanas (condroitin e queratan sulfato). Tipos: Macroscopicamente, dividem-se em osso compacto, que não possui cavidades visíveis, e osso esponjoso, com cavidades intercomunicantes. Microscopicamente, dividem-se em primário e secundário. · PRIMÁRIO: é caracterizado pela desorganização das fibrilas colágenas. É altamente permeável aos raios X e são encontrados em suturas do crânio, alvéolos dentários e pontos de inserção de tendões. Normalmente passa a ser substituído por osso secundário. · SECUNDÁRIO: a organização em lamelas é a característica marcante deste tipo de osso, localizado principalmente nas diáfises de ossos longos de adultos. Possui o sistema de Havers e os de circunferência interna a externa. Sistema de Havers: Sistema cilíndrico paralelo à diáfise, formado por 4 a 20 lamelas concêntricas, cujo canal central é o canal de Havers, por onde passam vasos e nervos. A comunicação entre estes canais é feita pelos canais de Volkman. Quando o osso é jovem, a luz do canal é mais ampla e suas paredes, menos calcificadas. Entre os sistemas de havers encontram-se grupos irregulares de lamelas, os Sistemas Intermediários, originados de restos de sistemas de havers parcialmente destruídos durante o crescimento ósseo. Ossificação: · INTRAMEMBRANOSA: ocorre a partir de TC, como os ossos da face. As células mesenquimatosas indiferenciadas do TC são diferenciadas em osteoblastos, que produzem matriz. Há formação de osteócitos para a manutenção da matriz. Vasos sangüíneos e linfáticos invadem o interior da matriz e formam-se as traves ósseas entre os centros de ossificação. Com isto, preenche-se totalmente os espaços, formando-se o periósteo. · ENDOCONDRAL: ocorre a partir de um modelo cartilaginoso hialino preexistente, sobre o qual a matriz óssea vai se depositar. Há uma modificação dos condrócitos e degeneração da matriz cartilaginosa. Células mesenquimatosas indiferenciadas acompanham a invasão de vasos sangüíneos e a partir delas há formação de osteoblastos -> matriz -> osteócito -> periósteo. A ossificação de ossos longos ocorre primeiramente no pericôndrio e é do tipo intermembranosa. Após, passa a ser endocondral, primeiro na diáfise e depois nas epífises, porém não simultaneamente. A formação do canal da medula óssea, responsável pela formação de células sangüíneas, ocorre a partir de monócitos, que deixam os vasos para diferenciarem-se em osteoclastos. Estes fazem a degradação óssea, formando o canal. Mobilização do Cálcio: O osso possui 99% da concentração do cálcio corpóreo, enquanto o sangue e os tecidos concentram-no apenas 1%. Esta pequena concentração, no entanto, deve permanecer constante para que a contração muscular, secreções, transmissão de impulsos nervosos, adesão celular e outros fenômenos possam ocorrer normalmente. A entrada de cálcio ocorre primeiramente na alimentação, passando ao sangue até chegar aos ossos e demais tecidos. Há, no entanto, dois mecanismos de mobilização do Ca entre ossos e os outros tecidos. · Pode ocorrer transferência direta de íons Ca da hidroxiapatita para o sangue (v.v.) por causa da forte ligação desta molécula com as lamelas. Este processo ocorre mais facilamente em ossos esponjosos. · A paratireóide produz o paratormônio e a tireóide produz a calcitonina. Quando a concentração de Ca no sangue está baixa, o paratormônio é produzido e faz com que o número de o número de osteoclastos aumente, para que a absorção óssea também aumente. Esta absorção faz com que seja liberado o fosfato de Ca antes armazenado no osso. O fosfato vai para os rins, enquanto o Ca vai para o sangue, onde a calcemia, então, aumenta. Entra em ação a calcitonina produzida na tireóide para abaixar a calcemia sangüínea. Ambos os mecanismos servem para deixar a concentração de Ca constante no organismo. Durante o crescimento: Os ossos crescem longitudinalmente a partir do disco epifisário. Diversas substâncias fazem-se necessárias para um crescimento normal e a falta delas acarreta doenças de malformação óssea. · A falta de proteínas pode dificultar a atividade dos osteoblastos, pois necessitam delas para a formação da matriz orgânica do osso. · A falta de Ca pode levar a uma mineralização imcompleta, o que causaria fragilidade do osso. A falta de vitamina D, leva a uma dificuldade da absorção de Ca no intestino. O RAQUITISMO é uma doença fruto de uma alimentação pobre em Ca ou vitamina D. Ocorre em crianças pois ainda possuem o disco epifisário. Como o disco não pode calcificar-se normalmente, o osso não consegue sustentar pressões, causando deformações. A OSTEOMALACIA é o "raquitismo" em adultos, pois também advém de alimentação pobre destas substâncias. No entanto, a principal conseqüência é a fragilidade óssea. · A OSTEOPOROSE é uma doença hormonal, fruto de uma paratireóide hiperativa, que produz muito paratormônio, causando aumento do número de osteoclastos, que degeneram o osso. A concentração de Ca, no entanto, é normal; portanto, a fragilidade óssea característica da doença vem da menor quantidade de osso, devido a absorção pelos osteoclastos em excesso. A osteoporose pode ser causada também por uma disfunção na síntese de matriz óssea ou ainda por carência de vitamina A, que equilibra a atividade entre osteoblastos e osteoclastos. · A carência de vitamina C pode levar a uma má formação óssea, pois o colágeno não será sintetizado corretamente. Esta vitamina auxilia na hidroxilação da prolina, na síntese do colágeno. · O hormônio GH atua no fígado, estimulando a síntese de somatomedina, que influi no crescimento do disco epifisário. A falta deste hormônio leva ao NANISMO, enquanto o excesso leva ao GIGANTISMO em crianças e ACROMEGALIA em adultos. · Os hormônios sexuais atuam na produção óssea. A falta leva a uma demora na ossificação, gerando indivíduos mais altos. O excesso, ao contrário, induz a uma rapidez na ossificação, originado indivíduos com estatura mais baixa. Fraturas: Primeiramente, uma hemorragia ocorre devido a obstrução de vasos sangüíneos do periósteo. No local, há pedaços de matriz e células mortas e lesadas. Do TC vêm os macrófagos para fazer a limpeza. As células mesenquimatosas indiferenciadas do TC podem sintetizar condroblastos para que depois sejam gerados condrócitos e ocorra a ossificação (muito lento) ou formar diretamente os osteoblastos para a imediata transformação em osteócitos. Com isto, ocorre a formação de osso primário (calo ósseo) para a subseqüente substituição por osso secundário. Por Alencar de A. Bittencourt - UFPR VOLTAR