INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 

A insuficiência cardíaca (IC) se caracteriza em geral por edema, dispnéia, sinais de congestão pulmonar e perfusão deficiente dos órgãos. A IC se origina quase que invariavelmente de uma deficiência de bombeamento sangüíneo pelo coração, seja por excessivo enchimento das suas câmaras, seja, com maior freqüência, por defeitos na contratilidade. Em decorrência destes fatos, origina-se, quase que simultaneamente duas síndromes distintas, a síndrome de "baixo débito" e a síndrome de "congestão veno-capilar”.

O produto da freqüência cardíaca durante 1 minuto pelo volume de sangue que é ejetado por sístole, nos permite determinar o débito cardíaco que nada mais é que a quantidade de sangue que perfunde os tecidos.

O volume ejetado na sístole (VES) é determinado tanto pelas características estruturais da fibra miocárdica como por fatores extrínsecos ao coração. Estes fatores são a pré-carga, a resistência periférica, a contratilidade miocárdica e a freqüência cardíaca.

 

Fisiopatogenia

1. PRÉ-CARGA.

A pré-carga é a tensão que o volume de sangue provoca sobre as paredes ventriculares antes de se iniciar a contração. Esta tensão determina, em última análise, o grau de estiramento a que cada unidade contráctil do miocárdio está submetida.

A capacidade dos ventrículos de variar a força de contração em função do volume diastólico, ditado pela pré-carga, ou seja, do volume de sangue adicional que chega ao coração durante a diástole, é denominada de relação de Frank-Starling. Esta relação está baseada na proporção de comprimento-tensão ativa, que diz que a força de contração e o encurtamento dependem do comprimento inicial da fibra cardíaca.

Experimentos com fibras miocárdicas isoladas demonstraram que o sarcômero, que é a unidade funcional de contração, mede entre 1.6 a 2.2 micra (medida delimitada por duas linhas Z), e que a tensão aumenta linearmente quando o sarcômero se distende de 1.6 a 2.0 micra, e que esta tensão é constante com o sarcômero entre os comprimentos de 2.0 e 2.2 micra. Quando a fibra é esticada além de 2.2 micra, a força ativamente desenvolvida cai de forma linear, atingindo zero com o comprimento de 3.6 micra.

Deste experimento conclui-se que a relação de Frank-Starling funciona melhorando a performance cardíaca até quando o sarcômero atinge o limite de 2.2 micra.

É importante notar que a fração de ejeção é marcadamente influenciada pela pressão diastólica existente dentro do ventrículo, até o limite dos valores normais da pressão diastólica (12 a 14 mmHg). A partir deste ponto, o aumento da pressão não provoca qualquer aumento da fração de ejeção.

No fenômeno de retenção de líquidos para estimular o mecanismo reflexo de pré-carga devemos enfocar o sistema renina-angiotensina II-aldosterona. A renina, um hormônio proteolítico, produz o aparecimento da angiotensina II no plasma, e este hormônio além do importante papel de aumentar a resistência vascular periférica às custas de vasoconstricção, age sobre o córtex adrenal provocando a síntese e liberação da aldosterona. Esse hormônio agindo nas células das porções distais do túbulo néfrico provoca aumento de reabsorção de sódio e água. Esse aumento de volume plasmático, embora benéfico nos estágios iniciais da ICC, torna-se prejudicial nas fases avançadas da doença, quando o mecanismo de ajuste da pré-carga está esgotado.

2. POS-CARGA (Resistência vascular periférica)

A pós-carga é o estresse que as paredes ventriculares têm que suportar durante a ejeção. Este esforço imposto à câmara ventricular decorre dos seguintes fatores: 1. Viscosidade e inércia do sangue que está sendo impulsionado; 2. Volume ventricular; 3. Espessura da parede do ventrículo; 4. Pressão gerada pela coluna de sangue na rede arterial.

O coração normal tem mecanismos de reserva que mantêm um rendimento adequado, em termos de volume sistólico, para suportar grandes variações da resistência vascular periférica. Somente quando são atingidos níveis muitos elevados de pós-carga nota-se diminuições no rendimento cardíaco.

3. CONTRATILIDADE

Contratilidade é a velocidade e a quantidade de encurtamento que uma determinada fibra é capaz de realizar quando submetida a uma carga determinada. A um determinado nível de retorno venoso (pré-carga) e de resistência vascular periférica (pós-carga), a contratilidade determinará a quantidade de sangue que será ejetada pelo ventrículo a cada sístole.

4. FREQUÊNCIA CARDIACA

Quando o desempenho ventricular de cada batimento se encontra reduzido, o aumento da freqüência cardíaca é o primeiro mecanismo capaz de fazer com que o volume-minuto ejetado pelo coração volte aos valores normais.

 

PATOLOGIA

À medida que o comprometimento cardíaco avança, a relação entre a pré-carga, pós-carga, contratilidade e freqüência cardíaca se alteram de modo a se compensar mutuamente, de forma a ser mantido o desempenho cardíaco normal, pelo menos no repouso.

Além desses mecanismos que compõem a reserva cardíaca, outros atuam de forma adaptativa melhorando a ICC, como a hipertrofia cardíaca, as respostas do sistema nervoso autônomo e o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

 

FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 

A compreensão das formas de manifestações das cardiopatias baseia-se na evolução pressórica nas fases do ciclo cardíaco. Como vimos no capítulo anterior à fase diastólica ventricular é a mais longa iniciando-se com a abertura das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), nesta fase, as pressões dos átrios e seus respectivos ventrículos são semelhantes, ou seja, no lado direito a pressão do átrio direito é igual a do ventrículo direito e no lado esquerdo a pressão do átrio esquerdo é igual a do ventrículo esquerdo. Como não existem barreiras entre os átrios e as veias que drenam o sangue para o seu interior, estas mesmas pressões diastólicas são a elas transmitidas.

No caso de haver um aumento de pressão diastólica no ventrículo esquerdo, por ex. hipertensão arterial sistêmica, miocardiopatia hipertrófica, ou no átrio esquerdo como nas insuficiências ou estenoses da valva mitral, esta pressão é transmitida a toda arvore vascular pulmonar, provocando congestão veno-capilar pulmonar com sintomas de falta de ar aos esforços e mesmo em repouso, e nos casos mais graves o edema pulmonar.

Quando a hipertensão arterial ocorre nas câmaras direitas (átrio e ventrículo direito) a congestão veno-capilar sistêmica aparece com edema nas pernas, ascite, hepato e esplenomegalia, derrame pleural, etc. Constituindo a chamada insuficiência cardíaca direita.

Outra forma de apresentação da cardiopatia é a chamada síndrome de baixo débito, caracterizada por fraqueza, canseira fácil, tonturas, lipotimias, estados sincopais ou anginosos. Assim, como na diástole a valva mitral esta aberta, na sístole a aórtica esta aberta, ocorrendo a transmissão da pressão sistólica do ventrículo esquerdo (normalmente 80 mmHg) para a artéria aorta e demais artérias do corpo. Quando existe uma barreira valvar ou muscular na via de saída de sangue do ventrículo esquerdo ocorre uma dificuldade na saída do sangue do ventrículo e conseqüentemente queda no débito cardíaco que vai suprir os tecidos de oxigênio e nutrientes.

O quadro abaixo ilustra as várias forma de apresentação da falência da bomba cardíaca em manter a homeostasia.

Além das formas descritas acima as patologias do coração podem se apresentar com cianose, como nas cardiopatias congênitas, e disritmias.

Os portadores de insuficiência cardíaca são freqüentemente avaliados pela dispnéia, segundo a classificação da New York Heart Association (NYHA), não se relacionando adequadamente com a função sistólica ventricular e a reserva cardíaca, pois levam em consideração apenas os dados clínicos.

A história do tratamento da insuficiência cardíaca iniciou-se com William Withering, em 1785, quando, pela primeira vez empregou-se a dedaleira no tratamento da hidropisia.

A partir do conhecimento mais adequado da fisiopatologia da insuficiência cardíaca, seu tratamento passou por duas fases importantes: a fase do diurético e a dos vasodilatadores tanto os vasodilatadores de vasos de resistência como os de capacitância.

A utilização dos cardiotônicos digitálicos sempre é discutida apesar de seu uso nos últimos 200 anos.

 

Referências: Insuficiência Cardíaca

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