FORMA BAIXO DÉBITO

INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA POR MIOCARDIOPATIA

 

Miocardiopatias

   Miocardite Aguda

   Doença de Chagas

 

A forma baixo débito de apresentação das cardiopatias apresentam múltiplos aspectos que podem vir associados. Porem tem como característica fundamental à diminuição da perfusão dos órgãos e tecidos pela queda do débito cardíaco, ou por deficiência no enchimento ventricular durante a diástole (restrição diastólica) ou por dificuldade na ejeção do sangue para o corpo (forma obstrutiva), ou, ainda, por diminuição da contratilidade miocárdica (insuficiência sistólica). A forma de insuficiência cardíaca por forma diastólica tipo obstrutiva e restritiva serão vistas nos capítulos 7 e 8, respectivamente.

MIOCARDIOPATIAS

No sentido amplo miocardiopatia é o acometimento do músculo cardíaco, embora outras estruturas possam estar envolvidas. Excluindo-se nesta concepção genérica, o dano miocárdico decorrente de aterosclerose coronária significativa, disfunção valvar e/ou "shunts" dentro ou fora do coração, de hipertensão arterial sistêmica e/ou pulmonar passada ou presente.

Há alguns anos, foi proposto que as doenças miocárdicas de causa conhecida ou que acometem outros órgãos ou sistêmica deveriam chamar-se miocardipatias, ao passo, que as que não tinham causa conhecida cardiomiopatias.

As afecções do miocárdio podem acontecer de forma aguda ou crônica, porem os princípios gerais de tratamento devem mantidos.

 

MIOCARDITE AGUDA

Defini-se miocardite aguda (MA) a existência de um processo inflamatório e degeneração parenquimatosa aguda do miocárdio, conseqüente a enfermidades infecciosas, do colágeno, por reações alérgicas ou de etiologia desconhecida.

Clinicamente as expressões da MA podem ser mascaradas pela patologia de base, e os sintomas correspondem à insuficiência cardíaca congestiva, com presença de disritmias. Como algumas vezes a MA é focal, e como o coração tem grande reserva funcional, os sintomas são frustros e passam despercebidos.

As, MAs acometem pessoas de todas as idades, havendo um grupo especial que são as miocardites da infância. A incidência dos agentes etiológicos específicos vária com a idade, com a localização geográfica, com a ocorrência endêmica ou epidêmica, com a desempenho da rede de saúde publica (programas de saneamento e imunizações), com a disponibilidade de tratamento eficaz das patologias de base quando estas houver.

O diagnóstico etiológico depende sobre tudo da história e exame físico. Principalmente pelas manifestações extracardíacas, pois as síndromes cardiovasculares e as alterações miocárdicas são muito semelhantes para vários agentes etiológicos.

&CLASSIFICAÇÃO ETIOLOGICA DAS MIOCARDITES AGUDAS

 

 

1. Bacteriana

3. Fungos

     Brucelose

    Actinomicose

     Difteria

    Aspergilose

     Endocardite Bacteriana

    Blastomicose

     Escarlatina (Estreptocócica).

    Candidíase

     Espiroqueta

    Coccidiomicose

     Leptospirose (Doença de Weil)

     Criptococose

     Meningodoccemia

     Esporotricose

     Rickettsia

     Histoplasmose

     Salmonela (Febre Tifóide)

 

     Tétano

4. Helmintos

     Tuberculose

    Triquinose

                                             

    Equinococose (Hidatidose)

 

 

2. Virótica

 5. Protozoários

     Caxumba

     Doença de Chagas

     Coxcackie B

     Doença do sono

     Influenza

      Toxoplasmose

     Poliomielite

 

     Sarampo

        

                                                   

   6. Etiologia Desconhecida

                                                    

       Miocardite de Friedler

A verdadeira incidência das MAs é desconhecida, pois grande maioria dos pacientes recupera-se espontaneamente.

O exame necroscópico de rotina tem mostrado a incidência de 4 a 10% das MAs. As alterações eletrocardiografias sugestivas de MAs em doenças infecciosas comuns chegam a 33% dos casos.

Existem aproximadamente 50 processos diferentes que podem vir acompanhados de miocardite, como infecções bacterianas, protozooses, helmintíases, medicamentos, agentes tóxicos, agentes físicos, reações imunoalérgicas.

Na fase aguda da miocardite por qualquer agente, existem casos com lesões intersticiais difusa e parenquimatosas do miocárdio, responsáveis pelos quadros sincopais e morte súbita.

PATOLOGIA

Macroscopicamente o coração pode apresentar lesões características de algumas etiologias. A musculatura é flácida e pode ter aspecto opaco. Quando o caso evolui com ICC a musculatura encontra-se dilatada e atrofiada, e em alguns casos com presença de trombos intracavitários.

As alterações histológicas das miocardites agudas são divididas nas formas intersticiais e formas parenquimatosas.

Nas formas parenquimatosas as alterações predominam nas próprias fibras miocárdicas; e as intersticiais, as lesões inflamatórias ocorrem no tecido intersticial. Muitas vezes a distinção entre as duas formas e difícil, pois uma pode ocasionar a outra.

Os exames histológicos devem ser feitos com muito cuidado e em inúmeros cortes, posto que as lesões podem ser focais e passar despercebido.

As lesões intersticiais da miocardite geralmente são difusas e são características da febre reumática, das infecções meningocócicas, febre tifóide, escarlatina, triquinoses e miocardite intersticial de Fiedler. Elas consistem em graus variados de edema e infiltrado de polimorfonucleares neutrófilos, ou eosinófilos, linfócitos, histiócitos, plasmócitos e fibroblastos.

Tratamento

O controle médico dos doentes com miocardites inclui: a) terapia específica para o agente agressor; b) medidas de suporte geral; c) medidas de controle a descompensação cardíaca; e) controle das disritmias; f) controle e prevenção das complicações tromboembólicas.

Atualmente compreende-se que a restrição da atividade física, com redução da atividade cardíaca e a melhor conduta objetivando a diminuição da lesão cardíaca e promover a cura sem seqüelas. A utilização de medicamentos antiinflamatórios ou que deprimem a reação imunológica ainda são controversos.

 

DOENÇA DE CHAGAS -

O protótipo da miocardipatia crônica em nosso meio é a doença de Chagas.

A doença de Chagas é um dos melhores exemplos de como a ciência médica depende fundamentalmente da boa propedêutica física e da análise criteriosa dos dados obtidos.

Para compreendermos a importância das descobertas de Carlos Chagas, devemos nos imaginar no início do século onde os recursos tecnológicos a disposição da ciência eram muito escassos é o principal instrumento, além da razão cientifica, era os toscos microscópios mono-oculares de espelho refletor.

A história desta descoberta teve início em 1907 quando por solicitação do Ministro da Saúde Dr. Miguel Calmon, no sentido de promover campanha anti-palúdica no Vale do Rio das Velhas (MG), o diretor do Instituto Manguinhos, Dr Osvaldo Cruz, designou o jovem cientista Carlos Chagas para este fim.

Um ano de intensa observação clínica em pacientes palúdicos permitiu a Chagas definir um outro tipo de protozoose até então desconhecida. Chagas conseguiu caracterizar todas as formas clínicas, hoje amplamente conhecidas, sobre tudo as que acometem o sistema cardiovascular. Sem as facilidades da radiologia, da eletrocardiografia, da ecocardiografia e da hemodinâmica conseguiu determinar o protozoário causador da doença e seu ciclo.

Em 1945, Dias, Laranja e Nobrega, em trabalho que se tornou clássico, pois marcou a retomada dos estudos sobre a doença de Chagas, apresentaram uma nova visão sobre as manifestações e as formas clínicas da doença, sobre tudo chamando atenção para a síndrome de Stokes-Adams.

A diversidade de quadros clínicos da cardiopatia chagásica crônica justifica o interesse em reconhecer a forma pela qual a enfermidade se apresenta em cada paciente, não só para uma adequada investigação diagnóstica, escolhendo-se os exames mais úteis para cada caso, como também a orientação terapêutica.

CARDIOPATIA

A doença de Chagas na sua forma crônica se manifesta cardiológicamente com uma ampla diversidade de quadro clínico. Ultimamente classifica-se as suas formas em: a) disritmias, b) insuficiência cardíaca congestiva, d) síndrome tromboembólica, e) cardiopatia silenciosa.

A forma clínica mais freqüente é as arritmias, as quais, por sua vez, se revestem de tantas particularidades que é possível subdividi-las em três subgrupos: as bradidisritmias, as taquiarritmias e as extrassitólicas. Os sintomas mais freqüentes são as palpitações e as tonturas. No grupo de pacientes com arritmia inclui-se a síndrome de Stokes-Adams, seja em sua manifestação clássica com perda da consciência e convulsões, seja nas formas frustras caracterizada por lipotímia ou perda da consciência de curta duração, sem convulsões. Merece referência especial nesta forma clínica a alta prevalência de morte súbita, sendo as taquiarritmias ventriculares o mecanismo fisiopatológico mais importante.

A insuficiência cardíaca é a forma bem definida, nas quais podemos diferenciar dois subgrupos. Um subgrupo apresentando a forma clássica de insuficiência cardíaca, com algumas particularidades que devem ser ressaltadas. A principal é a inexistência de manifestações de insuficiência ventricular esquerda, dependentes de congestão pulmonar, precedendo a descompensação ventricular direita. A falência cardíaca é global, porém, predominam as manifestações de insuficiência cardíaca direita. Chama a atenção à facilidade com que se consegue compensar tais pacientes nas primeiras vezes que manifestam a ICC. Ressalta-se que a área cardíaca esta sempre aumentada e o eletrocardiograma alterado.

Em outro subgrupo, o que chama atenção é o relato de cansaço aos esforços, sem sinais de ICC. Segundo alguns autores esta forma deve ser denominada "síndrome de disfunção sistólica". Nesta forma freqüentemente associa-se, arritmias e área cardíaca normal ou pouco aumentada.

Outra forma clínica é a cardiopatia chagásica crônica tromboembólica. A presença de trombose na cavidade ventricular esquerda, com embolia cerebral, renal, mesentérica ou dos vasos dos membros, torna fácil o reconhecimento desta forma clínica.

Na avaliação diagnóstica a área cardíaca esta normal ou aumentada e o eletrocardiograma freqüentemente alterado. Tanto o ecocardiograma como a ventrículografia mostra áreas discinéticas e trombos intracavitários.

Recentemente tem-se observado um tipo de manifestação da doença de Chagas, cujo dado clínico principal é a ausência de sintomas cardiovasculares apesar da sorologia positiva.

Este tipo de pacientes pode ser subgrupado nos que não possuem nenhum exame não invasivo alterado (também denominada forma indeterminada da doença) e no subgrupo onde existe alteração no eletrocardiograma pressupondo alguma alteração cardiológica.

O diagnóstico é o tratamento de cada uma desta forma depende da análise clínica do caso.

Forma indeterminada

O portador da forma indeterminada da doença de Chagas caracteriza-se por apresentar sorologia e/ou xenodiagnóstico positivo, em ausência tanto de manifestações clínicas, cardíacas, digestivas ou nervosas, como de alterações eletrocardiográficas, radiológicas do coração e do tubo digestivo. Não se inclui, nesta definição, qualquer investigação invasiva.

Aneurisma apical - A lesão apical do coração foi descrita por Carlos Chagas, em 1961. Diversas publicações denominaram este acometimento com aneurisma ventricular, nódulo fibroso da ponta, lesão necrótica da ponta do coração, lesão atrófica do vortex, fibrose da ponta do ventrículo esquerdo e suas proximidades, adelgaçamento da ponta, aneurisma apical, lesão vorticilar, lesão fibrótica apical e aneurisma da ponta.

A designação de lesão apical é a mais amplamente utilizada, pois abrange os vários aspectos morfológicos.

Sua freqüência é muito variável oscilando entre 30% e 86,9% em estudos de necropsia e de 40% a 77% em avaliações cineventriculográficas. Este envolvimento da ponta não é exclusivo do ventrículo esquerdo, podendo também ser encontrado no ventrículo direito, com incidência entre 9 a 19,4%. Os aneurismas são áreas arritmogênicas, havendo indicação de cirurgia nos casos em que ocorrem episódios tromboembólicos, arritmias graves ou grande "roubo" da sístole cardíaca.

ECO -O estudo ecocardiográfico pode mostrar um coração de aspecto anatômico normal até os quadros de grandes cardiomegalias dilatadas. Revelando em muitos casos a lesão apical com trombose, que quando se exclui o diagnóstico de cardiopatia isquêmica, fecha o diagnóstico de cardiopatia chagásica.

 

TRATAMENTO DAS MIOCARDIOPATIAS

O tratamento das miocardiopatias envolve o conhecimento e aplicação de princípios gerais e alguns específicos como vitaminas do complexo B, em especial tiamina (B1), na miocardiopatia beriberica.

PRINCÍPIOS GERAIS

1. REPOUSO - O repouso deve ser prolongado e quase absoluto e fundamenta-se na crença de que poupar os miócitos ainda viáveis seria o que de maior utilidade poder-se-ia fazer, como tentativa de influir na história natural da doença, principalmente nas suas fases iniciais, quando, presume-se, seja menor a extensão da fibrose. Sua duração e de 6 a 12 meses, sendo mais exíguo na eventualidade de normalização a ecocardiografia. As dificuldades de ordem socioeconômica e psicologia interferem neste tipo de tratamento.

Indicações para repouso absoluto e prolongado

1. Miocardite aguda.

2. Miocardiopatia periparto.

3. Primeiro episódio de descompensação de pacientes portador de miocardiopatia dilatada.

4. Fase terminal de miocardiopatia dilatada.

2. ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA - O álcool e outras substâncias tóxicas devem ser afastadas por ter comprovado ação deletéria sobre o miocárdio.

3. ANTICOAGULAÇÃO - E valido empregar a anticoagulação profilática em três situações: a) antecedentes de fenômenos tromboembólicos; b) na presença de trombos intracavitários demonstráveis pela ecocardiografia e/ ou ventrículografia; c) nos portadores de fibrilação atrial crônica, particularmente se associada à insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

4. MEDICAMENTOS - Os esquemas posológicos dependem do grau de comprometimento da doença. Nos casos graves o tratamento e a internação e emprego de medicação via parenteral para lograr rápida compensação e melhora hemodinâmica. E evidente que os esquemas posológicos não são rígidos, adaptando-se a cada caso e subordinado a experiência do médico ou serviço que cuida do caso.

5. TRATAMENTO DAS ARRITMIAS - O objetivo neste caso e modificar a história natural da doença, com melhora da qualidade de vida e prevenir a morte súbita.

Acredita-se que a presença de arritmia se deve a disfunção ventricular esquerda, e a sua melhora sanaria a arritmia, assim como a persistência da arritmia agrava a disfunção ventricular.

O emprego de antiarrítmicos exige a criteriosa avaliação do tipo de arritmia e não a simples constatação de extrassístoles no exame eletrocardiográfico convencional.

Indica-se a terapêutica crônica com antiarrítmicos quando houver percepção da arritmia e se esta for incomodativa ao paciente.

6. TERAPÊUTICA IMUNOSSUPRESSORA - A possibilidade de detectar-se através de biópsia endomiocárdica infiltrados inflamatórios no miocárdio justifica a adoção de terapia imunossupressora. Deve ser considerado o potencial de risco e as duvidas quanto a sua eficácia, indicando-se este tratamento nos pacientes que não evoluem bem e que demonstrem infiltrados inflamatórios significativos no miocárdio.

7. TERAPIA CIRÚRGICA - Esta forma de terapia representa avanços ressentes cuja indicação esta restrita a poucos casos, cujo nível socioeconômico e psicológico permite um sucesso relativo. As cirurgias indicadas são: a cardiomioplastia e o transplante cardíaco. A primeira consiste na "substituição” parcial da função miocárdica pelo envolvimento do coração pelo músculo grande dorsal adaptado do próprio paciente, com a vantagem de não haver o fenômeno de rejeição. Os transplantes exibem uma gama enorme de apresentações técnicas cirúrgicas, porém, o fenômeno da rejeição ainda e o grande entrave a terapia.

 

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