FORMA BAIXO DÉBITO

INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA POR

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

 

Fisiopatogênia

A célula miocárdica depende de fosfato energético para a sua manutenção e constante atividade contrátil, e este é obtido através de reações oxidativas e glicólise a nível mitocondrial.

A célula cardíaca executa dois tipos de metabolismos: o metabolismo de repouso, com o consumo de adenosina trifosfato (ATP) e fosfocreatina (CP), para as funções de regeneração celular e a contração iônica; e o metabolismo de atividade, como o próprio nome sugere executa a função contrátil e utiliza ATP como "combustível" para as bombas iônicas dos sistemas de membrana que envolve a célula e seu interior. Toda essa energia é obtida através da utilização de glicose e oxigênio que chega as células pelo sistema coronário.

SISTEMA CORONÁRIO - Resumidamente, o sistema coronário é composto de duas artérias principais: a coronária direita e a coronária esquerda, que emergem da aorta na porção média dos seios de Valsalva direito e esquerdo, dirigindo-se para os respectivos ventrículos direito e esquerdo. A coronária esquerda divide-se logo após a sua origem nas artérias coronárias descendente anterior e circunflexa.

A artéria coronária descendente anterior irriga a face anterior do coração esquerdo e dos ramos septais que "perfuram" e nutrem a região septal e os ramos diagonais que nutrem as camadas superficiais do ventrículo esquerdo.

Esta verdadeira malha de vasos vai se dicotimizando até atingir a unidade funcional do coração através de uma malha de capilares que envolvem a célula cardíaca, permitindo um íntimo contato entre os nutrientes energéticos e as membranas celulares. Observa-se ainda a existência de vesículas pinocitárias que promovem intensa troca de substâncias entre o interior celular.

Não podemos esquecer que a artéria coronária tem a sua musculatura lisa ricamente vascularizada (vasa-vasorum) e enervada pelo sistema nervoso autônomo, permitindo respostas bulbares vaso motoras.

O sistema coronário é basicamente fluxo dependente e uma diminuição deste acarreta isquemia do miocárdio. O fluxo coronário Q está na razão entre a diferença de pressão da raiz da aorta PAo e átrio direito PAD pela resistência coronária total

A resistência coronária é dividida em três tipos: 1. Resistência exercida pelas artérias coronárias subepicárdicas; 2. Resistência exercida pelas artérias intramurais e 3. Resistência mecânica, exercida pelo miocárdio sobre os vasos intramurais na sístole ventricular.

Nos pacientes portadores de cardiopatia isquêmica a resistência ao fluxo, mais importante, é dada pelas artérias subepicárdicas conseqüente à lesão aterosclerótica, uma vez que as pessoas normais à resistência neste nível e mínima e resulta da viscosidade sangüínea.

A artéria intramurais tem resistência auto-regulável determinada pelas variações na concentração local de vários metabólitos, em especial a adenosina que é um potente vasodilatador.

Os vasos subepicárdicos dão origem a dois tipos de vasos intramurais, os que irrigam a porção média da parede do músculo cardíaco (tipo A) e que irrigam o subendocárdico (tipo B).

Apesar de 60 a 90% do fluxo coronário ocorrer durante a diástole, 100 a 40% ocorre na sístole. Durante a sístole a contração miocárdica comprime os vasos subepicárdicos, principalmente os da região subendocárdica aumentando a resistência, promovendo "isquemia fisiológica nesta região".

A cardiopatia isquêmica deve ser entendida como resultante de uma desproporção transitória entre a oferta e o consumo de oxigênio, podendo ser por um consumo exagerado (exercícios, taquidisritmias, medicamentos, toxemia, etc), por uma oferta diminuída por causas obstrutivas do sistema coronário (aterosclerose), que são as mais comuns, como por causas não obstrutivas, como alteração na curva de dissociação da oxihemoglobina, anemias, beriberi, etc.

Outro componente da fisiopatogênese da cardiopatia isquêmica é o consumo de oxigênio (MVO2) que tem três dependentes principais: a tensão intramiocárdica, o estado contrátil do miocárdio e a freqüência cardíaca.

Na prática diária podemos estimar o consumo de oxigênio (MVO2) pelo índice tempo-tensão (ITT) na fórmula, ITT = PSmVE. FC, ou seja, pelo produto da pressão sistólica média do ventrículo esquerdo pela freqüência cardíaca.

 

Tratamento

 

A angina pecturis é uma síndrome clínica descrita por Heberden e resulta da deficiência relativa de oxigênio no músculo cardíaco, por oferta diminuída, ou por excesso de consumo.

O fator mais freqüente na gênese da angina é a obstrução coronária por placas ateromatosas, promovendo uma diminuição da luz do vaso maior que 75%.

Acredita-se que com 25% de luz o vaso ainda consiga suprir a necessidade sangüínea.

Quando o suprimento sangüíneo está neste limite de 25%, em condições de exercícios físicos, exposição ao frio, ao estresse emocional, após alimentação, podem surgir os sintomas anginosos. Fatores cardíacos (estenose aórtica, insuficiência aórtica, hipertrofia septal assimétrica, hipertensão arterial sistêmica) e extra-cardíacos (anemia grave, exposição ao monóxido de carbono, hipertireoidismo, feocromocitoma, etc) são capazes de precipitar a angina pecturis.

Clínica

A angina é tipicamente descrita como um desconforto precordial esquerdo ou subesternal, que é percebido como um "aperto" ou "peso" ou "pressão". A dor pode ser irradiada para o pescoço, face ulnar do braço esquerdo, mandíbula, epigástrio e mais raramente para o dorso. Esta irradiação dolorosa acompanha o metâmero correspondente ao pericárdio.

A dor anginosa tem duração de até 20 minutos, melhorando com o repouso e vasodilatadores coronários. Devemos lembrar que 20% dos diabéticos podem apresentar fenômenos isquêmicos indolores, mesmo acontecendo com os pacientes submetidos a transplante cardíaco.

Excetuando-se os fenômenos álgicos e os aspectos psicológicos (angústia, medo, sensação de morte eminente, pavor) provocados pelo episódio anginoso, a propedêutica cardiológica pouco revela. Porém devemos chamar a atenção para o aparecimento de sinais de disfunção ventricular esquerda durante os episódios anginosos graves, tais como: dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, taquicardia, hipotensão arterial, presença de terceira bulha (bulha ventricular) ou quarta bulha (bulha atrial).

Além disso, alguns pacientes desenvolvem, durante o episódio, sopros de regurgitação mitral ou tricúspide, conseqüente a disfunção do músculo papilar.

?DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANGINAS

O diagnóstico diferencial da dor anginosa devera ser feito com: aneurisma dessecante da aorta, dor torácica músculo-esquelética, dor do herpes zoster, pneumonia, embolia pulmonar, esofagites, hérnia de hiato esofágico, gastrite, colecistite, pancreatite e ulcera péptica.

Os fenômenos de congestão venocapilar (dispnéia, ortopnéia, tosse seca) são explicados pela redução da complacência ventricular esquerda pelo relaxa-mento incompleto dos sarcômeros, promovendo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, aumentos da pressão diastólica do átrio esquerdo (a valva mitral estando aberta na diástole transmite a pressão do VE ao AE) e veias pulmonares.

ECO - No ecocardiograma pode se perceber menor movimentação da área isquêmica com a chamada hipermobilidade compensatória das outras áreas não lesadas. Ocorre também, menor porcentagem de espessamento sistólico da parede isquêmica.

O teste de esforço no ecocardiograma e os testes de estresse farmacológico com dipiridamol ou dolbutamida têm se mostrado um bom aliado no diagnóstico das anginas.

CLASSIFICAÇÃO

A classificação dos pacientes portadores de angina em suas várias formas clínicas, e extremamente útil para a conduta clínica e prognóstico.

1. ANGINA ESTÁVEL OU ANGINA CLÁSSICA

A angina estável é a que se apresenta com características clássicas descritas por Heberdem, ou seja, desconforto precordial ou sub esternal, tipo aperto, de início súbito, após esforço físico, ou outro fator que solicite maior desempenho cardíaco, como emoções, com irradiação para o braço esquerdo, ou epigástrio, ou mandíbula, que melhora com o repouso ou uso de nitritos sublinguais.

2. ANGINA PROGRESSIVA OU ANGINA INSTÁVEL OU ANGINA DE REPOUSO OU ANGINA EM CRESCENDO

A angina progressiva ou instável como o próprio nome diz é uma angina que vem evoluindo como uma angina estável e no decurso da doença passa a apresentar episódios de angina mais freqüentes e mais duradouros que o habitual, passando os pacientes a apresentarem dor aos pequenos esforços e mesmo em repouso.

A angina instável é situação precária e imprevisível da cardiopatia isquêmica, evoluindo para infarto agudo do miocárdio em até 28% dos casos, com percentual de óbito entre 4 e 32%.Este tipo de angina trata-se de uma emergência clínica necessitando de internação imediata e conduta firme e decidida.

3. ANGINA VARIANTE OU ANGINA DE PRIZMETAL

Em 1959, Prinzmetal e cols descreveram uma forma de angina pecturis com as seguintes características que a diferiam da angina clássica, apesar de ter a dor semelhante em caráter, localização, irradiação, duração transitória e alivio pela nitroglicerina:

1. Não desencadeada pelos esforços físicos ou emoções, ou outra causa que aumente o trabalho cardíaco.

2. Aparecimento súbito em repouso, às vezes durante o sono, acordando o paciente.

3. A dor é mais intensa e mais duradoura. Às vezes, no curso do episódio anginoso há breves períodos de intensificação da dor, com períodos de abrandamento.

4. Os episódios tende a se repetir ciclicamente, nas mesmas horas de cada dia.

5. No acme da dor podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, acompanhados ou não de sintomas neurológicos, como lipotimias, síncopes, estados paréticos e crises convulsivas.

O eletrocardiograma é normal fora da crise, e nas mesmas, observa-se supradesnívelamento transitório do segmento ST, Bloqueios atrioventriculares e disritmias ventriculares durante a crise. O teste de esforço geralmente e negativo para cardiopatia isquêmica, porém o Holter caracteriza tais eventos anginosos.

Prinzmetal e cols observaram que este tipo de "angina variante" relacionava-se com uma lesão aterosclerótica pouco significativa e que ocorria oclusão completa, embora transitória, da luz arterial por fenômenos vasoespásticos, posteriormente caracterizado é denominado "Espasmo coronário".

Cheng e cols em 1973, caracterização a presença de espasmo em coronárias normais, em paciente com os mesmos sintomas da angina variante de Prinzmetal, passando a denomina-los de "angina variante da variante" uma vez que a variante era descrita em coronáriopatia ateroscleróticas.

O fato das crises de angina variante ocorrerem predominantemente no repouso fala a favor do espasmo coronário ser conseqüente a aumento do tônus vascular

Das coronárias epicárdicas, quando o consumo de oxigênio miocárdico e baixo. Porém, outro mecanismo tem sido sugerido sobre tudo a participação do endotélio, com a falta de produção do fator de relaxamento arterial.

O espasmo associado a lesões ateroscleróticas envolve prognóstico reservado com 15% de disritmias graves e morte súbita e 20% de infarto do miocárdio.

O tratamento atual das anginas variantes depende do grau de lesão coronária, podendo ser indicada a revascularização nos casos de obstrução fixa e uso de anti agregantes plaquetários e bloqueadores de canal lento de cálcio.

Devido à participação importante do sistema adrenérgico na gênese deste tipo de angina a utilização de beta-bloqueadores está contra indicada, pois pode desencadear a crise.

4. ANGINA DE RECENTE COMEÇO

A angina de recente começo também é considerada por alguns autores como angina que requer cuidados imediatos e decididos. Aparece em pessoas previamente sadias e não podemos prever qual a evolução do caso sem um estudo detalhado e imediato.

De certo modo todas as anginas tiveram um começo, porém como a função do médico e prevenir complicações, a conduta expectante em um caso de uma previamente sadia não pode ter vacilações.

5. ANGINA INTERMEDIÁRIA

A angina intermediária é a angina grave como um pré-infarto, portanto deve ser tratada em Unidade Coronária com todos os cuidados dispensados a um infarto, ou seja, confirmação diagnóstica da arvore coronária o mais breve possível, repouso absoluto no leito e monitorização continua, além de analgésicos e coronários dilatadores.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da angina pecturis é eminentemente clínico, através da história característica, pois os exames auxiliares (Eletrocardiograma, teste ergométrico, cinecoronáriografia) podem ser normais.

Nos casos duvidosos, onde os sintomas não são típicos, o achado de onda T simétrica no eletrocardiograma convencional, reforça o diagnóstico. Quando a onda T simétrica for positiva a isquemia esta na região subendocárdica, quando for negativa a isquemia esta na região subepicárdica. Devemos lembrar que normalmente a onda "T" é assimétrica.

Pode-se utilizar determinados testes para provocar a isquemia, em particular o teste de esforço em esteira ou bicicleta ergométrica, onde se observa a alteração do segmento ST e do ponto J do eletrocardiograma, registrado continuamente durante o teste.

ECO No ecocardiograma pode se perceber menor movimentação da área isquêmica com a chamada hipermobilidade compensatória das outras áreas não lesadas. Ocorre também, menor porcentagem de espessamento sistólico da parede isquêmica.

Recentemente utilizam-se os recursos da cardiologia nuclear como coadjuvante nos diagnósticos difíceis.

A análise final fica por conta da cinecoronariografia que demonstra o estado anatômico da arvore coronária, e define as possibilidades terapêuticas.

TRATAMENTO

O tratamento da angina pecturis tem sido baseado no emprego dos coronários dilatadores nitritos/nitratos e nos betabloqueadores. Nas últimas décadas, têm-se empregado novos fármacos baseados no conhecimento da fisiopatogênia desta doença. Fármacos estes como os bloqueadores dos canais lentos do cálcio, os anti-agregantes plaquetários, os anticoagulantes e os agentes trombolítios.

Nitratos - Os nitratos constituem o grupo mais antigo de vasodilatadores e incluem-se entre os fármacos centenários de plena atualidade. Vem sendo utilizados em cardiologia desde 1867, quando Brunton relatou alivio imediato de angina de peito pelo nitrito de amilo em inalação.

Murrel, em 1879, mostrou os efeitos da nitroglicerina eram semelhantes aos do nitrito de amilo, empregando-a, por via sublingual, para a terapêutica aguda das crises de angina e, como agente profilático, antes de esforços precipitantes das crises.

Os nitratos têm com ação farmacológica o relaxamento da musculatura lisa vascular, atingindo tanto as artérias como as veias, no território coronário como no sistêmico.

O mecanismo bioquímico da ação vaso dilatadora não esta perfeitamente esclarecido, ao que parece os nitratos atuam diretamente na musculatura lisa vascular, não dependendo da inervação, nem de receptores adrenérgicos ou colinérgicos. Relatos atuais afirmam que a ação desse fármaco se dá pela sua transformação, dentro das células musculares lisas, em óxido nítrico, o qual ativa a guanilato ciclase convertendo monofosfato de guanosina (GMP)-Mg++ em GMP cíclico, que promove o relaxamento muscular. Esse efeito independe da presença de endotélio íntegro.

Os efeitos dilatadores sobre as coronárias se fazem sentir principalmente nos vasos epicárdicos.

A despeito de seu uso na clínica há mais de um século, devemos tomar cuidados básicos como iniciar com doses pequenas, progressivamente aumentadas, de acordo com a resposta terapêutica e ausência de efeitos colaterais.

Efeitos, como cefaléia, tendem a desaparecer ou atenuar-se em alguns dias, havendo casos de necessidade de mudar-se a preparação farmacêutica.

A resposta individual a droga é imprevisível. Havendo casos de choque na utilização de dose mínima, pela primeira vez.

A suspensão da terapêutica com nitratos, após uso prolongado em doses efetivas, deve ser gradual, com redução lenta da posologia, para evitar eventuais manifestações de dependência ou da assim chamada "síndrome da retirada".

Beta-bloqueadores- Os beta-bloqueadores constituem, uma numerosa família de sais com uso no tratamento angina pecturis.

O mecanismo pelo qual os beta-bloqueadores exercem sua ação ainda é desconhecida, porém admite-se que o mesmo promove a diminuição da liberação da norepinefrina na terminação nervosa, Modula a regulação da pressão arterial pelo sistema nervoso central, reduz a liberação da renina, reduz o débito cardíaco e promove uma readaptação dos baroreceptores.

O mais conhecido e amplamente usado é o propranolol, porém os sintetizados mais recentemente, tem propriedades peculiares que favorecem o seu uso em condições especiais, quais sejam atividade simpatomimética intrínseca (causam menor bradicardia e broncoespasmo) e grau de lipofilia (os menos lipofílicos praticamente não ultrapassam a barreira hematoliquórica e, assim, tem pouca ação adversa no sistema nervoso central).

Cuidados com o uso de beta-bloqueadores - O uso de beta-bloqueador é contra-indicado na insuficiência cardíaca congestiva (exceto as provocadas por restrição diastólica nas miocardiopatias hipertróficas), em pacientes portadores de Bloqueios atrioventriculares, portadores de broncoespasmo e usar com cautela nos diabéticos (pode mascarar uma crise adrenérgica de defesa nos casos de hipoglicemia).

Antiagregantes plaquetários -Todos fármaco antiagregantes utilizados agem do mesmo modo, ou seja, impedem o processo de mobilização intracelular do cálcio. Este processo de impedimento da mobilização pode ser feito através da membrana plaquetária ou do transporte intracelular do cálcio. Do ponto de vista prático, temos duas drogas que agem nesse processo: o ácido acetil salicílico e o dipiridamol.

O ácido acetil-salicílico age bloqueando a enzima ciclo-oxigenase. O dipiridamol age aumentando a disponibilidade da adenosina, disponibilidade esta que ativa o AMP cíclico intraplaquetário, conseqüentemente impossibilitando a mobilização do cálcio.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

As formas de tratamento cirúrgico das anginas tanto de revascularização como de angioplastia dependem da anatomia da árvore coronária e suas indicações podem ser vistas no item revascularização.

 

INFARTO MIOCÁRDIO

 

O infarto do miocárdio é a necrose que ocorre em parte do tecido cardíaco resultante da deficiência aguda de oxigenação deste tecido, por período maior que 20 minutos.

O IAM em pessoas com idade igual ou inferior a 40 anos e pouco freqüente (7%), com nítido predomínio do sexo masculino (90%).Estes pacientes, geralmente são tabagista, com aterosclerose coronária acometendo um único vaso e com prognóstico favorável, tanto durante a hospitalização quanto em longo prazo.

Várias etiologias respondem por este processo, sendo a mais comum a doença aterosclerótica coronária, porém devemos lembrar os espasmo coronário em coronárias limpas, embolias coronárias, arterites específicas e não específicas, traumatismos e ponte de miocárdio.

O quadro clínico clássico é de dor em aperto ou queimação na região pré-cordial ou sub esternal com irradiação para o metâmero medial do braço esquerdo, ou região do epigástrio, ou região do pescoço ou mandíbula. Esta dor geralmente vem acompanhada de manifestações neurovegetativas como palidez, sudorese fria, náuseas, vômitos e diarréia. Por ser uma sensação angustiante o paciente tem a impressão de morte eminente.

No exame físico sobressai a sensação psicológica, com fácies de sofrimento, palidez cutânea, extremidades frias, sudorese, taquicardia, bulhas abafadas, ora rítmicas, ora disrítmicas.

O diagnóstico inicial e feito pela história clínica aliada aos antecedentes mórbidos, confirmados pelo exame eletrocardiográfico e enzimático, creatinofosfoquinase fração músculo cardíaco (CPKmb) e desidrogenase láctica (DHL).

 

PLANEJAMENTO DE CONDUTA

Fase inicial - As fases iniciais do infarto do miocárdio são potencialmente mais perigosas para o paciente, pois são comuns as disritmias cardíacas potencialmente fatais: como extrassistolias ventriculares, taquicardia ou fibrilação ventricular, fibrilação atrial, bloqueios atrioventriculares.

Além destes fenômenos disrítmicos podem parecer como causa ou conseqüência, complicações mecânicas que levam a insuficiência cardíaca e até o choque cardiogênico.

Fase de hospitalização - Nesta fase o infarto pode apresentar complicações, apesar do tratamento, como aneurismas ventriculares roto, perfuradores ventriculares em pericárdio, ruptura de músculo papilar, perfuração do septo interventricular com comunicação entre os ventrículos. As duas primeiras surgem como expressões clínicas de choque e tamponamento cardíaco, e as duas últimas com o aparecimento de importante sopro sistólico em ictus ou mesocárdio.

 

No sentido de melhor assistir os infartados nestas fases iniciais e prever a possível evolução dos mesmos, surgiram vários índices, como os de Peel e Norris e classificações clínicas, Killip & Kimball e hemodinâmicas, Forrester. Todas levam em conta o comprometimento hemodinâmico e suas manifestações clínicas.

A classificação de Killip & Kimball, se presta para uma boa interpretação prognóstica do infartado, se bem que se baseia em dados clínicos, que muitas vezes esta sujeita a subjetividade e experiência do médico assistente.

 

CLASSIFICAÇÃO DE

KILLIP & KIMBALL, 1967.

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Mortal

%

GRUPO I

Sem sinais de Insuficiência cardíaca

6

GRUPO II

Insuficiência cardíaca discreta a moderada (terceira bulha, estertores pulmonares, taquicardia, congestão pulmonar ao RX de tórax).

17

GRUPO III

Insuficiência cardíaca grave

38

GRUPO IV

Choque cardiogênico

81

 

 

 

CLASSIFICAÇÃO DE FORRESTER, 1976.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

IC

(l/min/m2)

CP

(mmHg)

Mortal

%

Classe I - Sem congestão pulmonar ou hipoperfusão periférica

2,7±0,5

12±7

2,2

Classe II -Congestão pulmonar isolada

2,3±0,4

23±5

10,1

Classe III - Hipoperfusão periférica isolada

1,9±0,4

25±5

23

Classe IV - Congestão pulmonar e hipoperfusão periférica

1,6±0,6

27±8

51

FATORES DE RISCO - Segundo Hessen e Brest

1. Insuficiência cardíaca congestiva

2. fração de ejeção menor que 40%

3. Grandes infartos

4. Novo bloqueio de ramo

5. Bloqueio AV 2º grau (Mobitz) ou Bloqueio AV total

6. Infarto de parede anterior

7. Reinfarto ou extensão do infarto

8. Taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular

9. Extrassistolia ventricular

10. ECG de alta resolução anormal

11. Disritmia supraventricular

12. Angina pós-infarto

13. Diabetes melitus

14. Idade acima de 70 anos

15 Teste de esforço positivo para isquemia

16. Hipertensão arterial sistêmica.

 

Hemodinâmica a beira do leito - A necessidade de se caracterizar e monitorizar os estados hemodinâmicos a beira do leito, nos pacientes críticos, p.ex.choque cardiogênico, embolia pulmonar, infarto agudo do miocárdio fez com que Swan e Ganz, em 1970 idealiza-se o cateter balão fluxo-dirigido.

O cateter de Swan-Ganz possibilita, através da avaliação contínua da pressão capilar pulmonar (CP), do débito cardíaco e das resistências vasculares, analisar o desempenho cardíaco, classificar os diversos quadros clínicos, definir o prognóstico e reconhecer precocemente os graves distúrbios hemodinâmicos.Baseando-se nos achados hemodinâmicos dos pacientes infartados Forrester, 1976 propôs uma classificação dos pacientes infartados diminuindo a subjetividade da classificação clínica de Killip & Kimball.

Fase tardia - Na fase tardia podem surgir fenômenos imunológicos, atualmente denominados de síndrome pós-injuria cardíaca, ou síndrome de Dressler, descrita inicialmente por este autor em 1955.

DIAGNÓSTICO

?INDICAÇÃO DE CINECORONARIOGRAFIA

De forma prática sugere-se a indicação para coronariografia pós-infarto do miocárdio nas seguintes situações:

1. No primeiro mês.

Pós-parada cardíaca.

Angina pós-infarto

Infarto sem onda Q com infradesnivelamento do segmento ST

ICC ( Killip classe II/IV)

choque cardiogênico

Aparecimento de sopro cardíaco

reinfarto

Arritmias persistente e resistente a tratamento farmacológico

2. após o primeiro mês

Fração de ejeção < 50%

Isquemia silenciosa (ao teste de esforço, Holter, cintilografia).

Pacientes pertencentes a grupo de risco

Pacientes com profissão que envolva vidas alheias.

 

Cinecoronáriografia - A cinecoronáriografia tem um papel importante por fornecer informações do tipo: 1)hemodinâmica do coração; 2)tamanho e função do ventrículo esquerdo; 3) extensão e severidade da doença coronária; 4) morfologia das lesões coronárias e determinação da presença de trombos luminais; 5) estimativa de vulnerabilidade miocárdica e da presença de miocárdio hibernante; 6) diagnóstico de doença valvar ou pulmonar concomitante; 7) presença de trombo intracavitário no ventrículo esquerdo.

Considera-se cineronáriografia de urgência aquela realizada quando existe suspeita de isquemia pelo reaparecimento dos sintomas ou recorrência das alterações eletrocardiográficas, indicando reoclusão arterial coronária, quando houver sinais de falência ventricular esquerda ou complicações mecânicas como suspeita de insuficiência mitral aguda ou defeito no septo interventricular.

No Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da USP é norma, desde 1978, a realização de cinecoronáriografia para todos os pacientes após o infarto do miocárdio desde que não existam contra-indicações para o procedimento.

Cintilografia - Uma grande dificuldade é avaliar de forma precisa à área infartada. Utilizando-se a tomografia de emissão acoplada com marcadores como o tecnécio 99m pirofosfato ou os fragmentos de anticorpo antimiosina marcados com indio 111, que se acumulam no miocárdio agudamente infartado, o tamanho do infarto pode ser medido precisamente.

A captação do pirofosfato de tecnécio 99m esta relacionada principalmente com dois fatores: a) existência de necrose miocárdica aguda e b) a quantidade residual de perfusão miocárdica regional. A captação do pirofosfato pelas células necróticas pode estar relacionada com a microcalcificação nas mitocôndrias. A captação máxima do pirofostato ocorre com 48 a 72 horas, em geral, não é mais evidenciada após uma a duas semanas. Este exame é valioso nos casos cujo diagnóstico de infarto e duvidoso, como na presença de bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His, presença de marca-passo artificial, síndrome de Wolf-Parkinson-White, pós operatório imediato de cirurgia de revascularização miocárdica.

Devemos nos lembrar que pode ocorrer padrão anormal de captação, também, nos casos de angina estável, desfibrilação precordial, infartos mais antigos, aneurisma ventricular, traumatismo ventricular fechado com contusão miocárdica (massagens cardíacas traumáticas e/ou demoradas), calcificação valvar, miocardite e abscesso miocárdico.

De todas as técnicas empregadas atualmente, sobressai-se a que emprega anticorpo antimiosina marcada com tecnécio 99m ou índio 111, pela sua radioimunoespecificidade, permitindo uma quantificação precisa da dimensão da área infartada.

Dificuldades diagnósticas - Eletrocardiográficamente a presença de distúrbios da condução intraventricular do estímulo elétrico com bloqueio do ramo esquerdo, Wolff-Parkinson-White ou ritmo de estimulação com marcapasso em ventrículo direito torna difícil o diagnóstico de isquemia ou de necrose miocárdica.

TERAPÊUTICA

Na fase aguda do infarto do miocárdio a força tarefa conjunta da American Heart Association /Americam College of Cardiology preconiza como indicação para tratamento de extrassistole ventricular, a presença de qualquer um dos critérios citados no quadro.

Cirúrgica - Ao contrário dos anos 70, o tratamento cirúrgico esta atualmente firmemente estabelecido como a melhor alternativa para vários subgrupos da doença aterosclerótica coronária.

Há concordância que a cirurgia prolonga a vida nas seguintes situações, em presença de estenoses críticas: 1) lesão de tronco da coronária esquerda; 2) doença de três vasos com boa ou má função do ventrículo esquerdo; 3) lesão proximal da descendente anterior como parte de doença de dois ou três vasos; 4) presença de isquemia moderada a severa em doença de dois ou três vasos.

Ver revascularização

Prognóstico

A cineangiocoronáriografia é parte fundamental para a definição e acompanhamento estabelecendo um prognóstico a curto e em longo prazo através de um processo de estratificação de risco para os infartados, antes mesmo da alta hospitalar.

Os pacientes de alto risco são aqueles que apresentam mortalidade maior do que 50% no primeiro ano após o infarto e de baixo risco aqueles com mortalidade inferior a 5%. Essa estratificação e realizada através da avaliação clínica, pesquisa de isquemia através de teste ergométrico e de estudos radioisotópicos, ecocardiografia e Holter de 24 hs. Aqueles com maior riscos de complicações e de morte precoces seriam os candidatos a cinecoronáriografia e posterior angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica.

O prognóstico no primeiro ano após o infarto e diretamente relacionado ao grau de disfunção ventricular a ventrículografia, a presença de arritmias ventriculares complexas e a extensão da doença coronária.

ASPECTOS ESPECIAIS DO INFARTO DO MIOCÁRDIO

Aneurisma ventricular - O aneurisma ventricular pós-infarto isolado e complicação mecânica relativamente freqüente, com incidência entre 10 e 15%. O aneurisma consiste em movimentação paradoxal da parede ventricular durante a sístole, devido à pressão sistólica sobre o segmento miocárdico não contrátil. O distúrbio hemodinâmico e decorrente da impulsão sangüínea para dentro do saco aneurismático durante a sístole, e retorno parcial do volume sangüíneo para dentro da cavidade ventricular durante a diástole. Os aneurismas anteriores ou antero-apicais são usualmente secundários a oclusão da artéria descendente anterior, e os posteriores ou diafragmáticos a oclusão da artéria coronária direita ou circunflexa, sendo estes menos comuns devido às forcas compressoras do diafragma e a alta incidência de infarto anterior.

Atualmente propoem-se a correção cirúrgica precoce nas complicações mecânicas pós-infarto do miocárdio devido à alta mortalidade, apesar das dificuldades técnicas.

Comunicação interventricular - A ruptura de septo interventricular pós-infarto do miocárdio agudo do miocárdio tem incidência de 0.5 a 2.0 %, mortalidade global devido a infarto de 1 a 5 % e aparecimento na maioria das vezes de 7 a 10 dias pós-infarto.

A comunicação interventricular determina "shunt" esquerda direita, sobrecarga volumétrica do ventrículo direito, aumento da relação débito pulmonar/débito sistêmico, hipertensão ventricular direita e em artéria pulmonar.

Encontramos dois tipos morfológicos de comunicação: a basal inferior, decorrente da oclusão da coronária direita associada a infarto inferior; e o médio-apical, com oclusão da coronária descendente anterior e associado a infarto antero-septal.

A ruptura do septo interventricular é complicação rara, pois e grande o suprimento sangüíneo através das artérias septais de ambos os ramos coronários. O quadro clínico caracteriza-se pela presença de sopro holossistólico na primeira semana pós-infarto e deterioração hemodinâmica abrupta. A confirmação diagnóstica pode ser feita pela ecodopplercardiografia.

A história natural mostra que a mortalidade nas primeiras 24 horas e de 24%, na 1ª semana de 46%, no 2º mês 67 a 82%, no 1º ano de 95%.

Estudos recentes indicação a correção cirúrgica precoce nas complicações mecânicas devido ao infarto pela sua alta mortalidade.

IM Tipo hemorrágico - O infarto recente do miocárdio é caracterizado morfologicamente por áreas de miocárdio pálidas, amareladas ou acinzentadas, configurando a chamada necrose anêmica. A presença de hemorragia macroscópica na área de necrose ocorre em 3% dos casos. Com o surgimento de procedimentos de reperfusão no tratamento do infarto do miocárdio, tornou-se freqüente o achado de hemorragia na área de infarto, configurando o chamado infarto hemorrágico do miocárdio (IHM).

A hemorragia, associada ao edema intersticial que a acompanha, pode se estender além da área de infarto aumentando a rigidez da parede e interferindo com as funções de contração e de relaxamento do miocárdio ventricular.

IM do ventrículo direito -O infarto do ventrículo direito foi primeiramente descrito por Cohn em 1974, e ocorre em 24 a 60% dos infartos que acometem a parede diafragmática do coração.

Deve-se suspeitar de infarto do ventrículo direito sempre que ocorrer diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial sistêmica e elevação da pressão diastólica das câmaras direitas, sem sinais de congestão venocapilar ou falência do VE.A queda do débito cardíaco, neste caso, reflete a incapacidade do VD em manter adequada pré-carga para o VE.

A situação peculiar da irrigação das paredes do VD, aliada a pequena espessura da parede faz com que a isquemia seja mais benigna, que em relação ao VE. A parede posterior do VD recebe irrigação a partir da coronária direita e, mais raramente, da circunflexa. A parede anterior e nutrida pela artéria descendente anterior e pela artéria do conus (ramo da coronária direita), tendo assim mais proteção aos fenômenos isquêmicos.

Clinicamente encontra-se estase jugular, refluxo hepatojugular, sinal de Kussmaul, hipotensão sistêmica e ma perfusão periférica. A ausculta cardíaca revela desdobramento fixo da segunda bulha na área pulmonar, conseqüente ao déficit contrátil do VD. A presença de terceira e quarta bulhas originadas nesta câmara traduzem diminuição da complacência do VD. Sopro de insuficiência tricúspide, indicando disfunção do músculo papilar e atrito pericárdico, pode ser auscultado.

O eletrocardiograma realizado nas primeiras 6 horas do início do infarto mostra supradesnívelamento do segmento ST nas derivações direitas (V4r, V5r, V6r), sendo este o sinal mais sensível e específico.

A ventrículografia radioisotópica com hemaceas marcadas com tecnécio (99 Tc) revela a área de infarto sobre tudo quando utilizado entre o 2' e 5' dia após o início do infarto, resultados falso positivos são descritos na presença de aneurisma ventricular, calcificação valvar e pericardite.

O diagnóstico diferencial e feito com tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.

O tratamento é feito com o uso de drogas inotrópicas e nitroprussiato de sódio para melhorar a condição hemodinâmica. Os diuréticos, nitratos e opiáceos por diminuírem a pré-carga do VE agravam o quadro hemodinâmico.

A insuficiência tricúspide, ruptura da parede livre do VD, ruptura do septo interventricular e a comunicação interatrial são complicações que devem ser rapidamente identificadas e tratadas.

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