INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA FORMA OBSTRUTIVA

 

Estenose Aórtica

 

 

FORMAS DE INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA

 

 

O estudo da participação da fase diastólica do ventrículo esquerdo com determinante de manifestações das patologias cardíacas foi negligenciado até alguns anos atrás, quando Gibson e Brown desenvolveram método de análise computadorizada dos traçados ecocardiográficos, observando a grande importância desta fase.

A insuficiência cardíaca por baixo débito pode ocorrer como mostra o quadro acima de duas formas principais a obstrutiva que veremos no presente capítulo e a forma restritiva que veremos no capítulo seguinte. Podemos observar, no quadro, que existem formas que ora se comportam predominantemente na forma obstrutiva, ora predominantemente na forma restritiva, como é o caso das cardiomiopatias e da hipertensão arterial.

ESTENOSE AÓRTICA

A estenose aórtica é o protótipo para a forma obstrutiva da insuficiência cardíaca com baixo débito.

A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo ocorre normalmente na quarta e quinta décadas de vida. Durante longo período há um aumento progressivo e gradual da sobrecarga ventricular com o paciente permanecendo assintomático. O débito cardíaco conserva-se por muitos anos, caindo apenas nas fases tardias da evolução da patologia.

Existem quatro tipos de lesões estenóticas na câmara de saída do ventrículo esquerdo:

1. miocardiopatia hipertrófica obstrutiva.

2. estenose aórtica sub valvar

3. estenose aórtica valvar.

4. estenose aórtica supra valvar.

Os sintomas principais da estenose aórtica pura são: a angina pecturis, os episódios sincopais e a insuficiência cardíaca congestiva

A estenose aórtica pura é relativamente freqüente na população geral e apesar de dispormos de vários tipos de exames complementares no diagnóstico, a propedêutica clínica apurada e fundamental, pois, uma vez sintomático, a mortalidade desta patologia ocorre em 25% dos casos no primeiro ano e 50% no segundo ano, podendo ocorrer morte súbita em mais de metade destes casos e o diagnóstico precoce pode mudar o curso natural.

A estenose aórtica significativa implica em redução do orifício valvar para 1/4 de seu tamanho. Os cardiopatas que chegam a esta fase correm o risco de morrerem por insuficiência cardíaca congestiva.

A curva de sobrevida mostra que nos pacientes portadores de angina pecturis o óbito pode ocorrer nos primeiros cinco anos do início do sintoma, nos portadores de episódios sincopais, dentro dos primeiros três anos, e nos portadores de insuficiência cardíaca o seu prognóstico e bem reservado com o óbito ocorrendo num prazo máximo de dois anos.

O aspecto geral do paciente pouco se modifica nas fases iniciais da doença, e somente observamos alterações mais significativas quando se instala a insuficiência cardíaca esquerda, com dispnéia de repouso, taquicardia, episódios sincopais ou anginosos. Mais raramente ocorre a evidência de insuficiência cardíaca direita, com congestão venosa sistêmica, hepatomegalia e anasarca, precedendo a insuficiência cardíaca esquerda. Este achado compõe o efeito Bernhein resultante da redução do tamanho da cavidade ventricular direita pelo abaulamento do septo interventricular hipertrofiado, o que resulta em insuficiência cardíaca direita.

No aspecto geral chama atenção os achados peculiares da estenose supra valvar que compõe a "síndrome de Williams".

Os pulsos da estenose aórtica são clássicos por sua baixa amplitude e ascensão lenta, denominado "pulso anacrótico" ou "pulso anadicroto". Sendo que nos graus extremos recebe o nome de "pulsus parvus et tardus".

Na ausculta das bulhas observa-se que a primeira bulha praticamente não sofre nenhuma alteração significativa, mas a segunda bulha tem os seus componentes modificados. Como a fase de ejeção fica mais prolongada no ventrículo esquerdo, em relação ao ventrículo direito, por causa da barreira na via de saída, há um retardo no fechamento da valva aórtica com conseqüente atraso no componente (A2) em relação ao componente pulmonar (P2). À medida que a estenose vai progredindo o componente aórtico vai se atrasando e diminuindo de intensidade cada vez mais, deixando a ausculta de uma segunda bulha "única" e fraca.

A quarta bulha (B4), bulha atrial pode ser proeminente, representando hipertrofia da massa ventricular esquerda.

Um ruído auscultatório bem característico da estenose aórtica é o "click de ejeção" que ocorre na protossístole e se deve ao movimento para cima da valva aórtica, estando na dependência da flexibilidade das cúspides, desaparecendo quando estas ficam bastante calcificadas.

O fenômeno auscultatório mais característico da estenose aórtica é, o sopro de ejeção, que por apresentar-se com alta freqüência vibratória produz um som agudo e "áspero” , como os produzidos por uma serra, sendo mais audível se auscultarmos com a parte do diafragma do estetoscópio. Podemos imitar este som aplicando-se a palma da mão sobre o diafragma do estetoscópio e arranhando-se com as unhas na face dorsal da mão. O foco de máxima intensidade auscultatória e o segundo espaço intercostal do lado esquerdo do esterno, e pode ser tão intenso que conseguimos ausculta-lo mesmo com o aparelho afastado alguns milímetros da superfície torácica.

Os fenômenos auscultatórios da estenose aórtica varia com o grau e tipo de lesão valvar.

ECO O ecocardiograma é um instrumento importante na avaliação da estenose aórtica. Porém, não é possível definir com segurança o grau de estenose com base exclusivamente na morfologia ecográfica da valva, especialmente quando muito calcificada, pois o cálcio produz reverberações ultra-sônicas, borrando as imagens.

O ECO pode também determinar o nível da obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (subvalvar, valvar ou supravalvar). E, sobretudo, sugerindo o momento ideal para a cirurgia.

A ecocardiografia quando combinada com o Doppler, a imagem deste último permite localizar a obstrução como subvalvar, valvar ou supravalvar e quantificar a obstrução.

&PONTOS DE AVALIAÇÃO PELO ECODOPPLERCARDIOGRAMA

1. Determinar o nível de obstrução do fluxo na via de saída

2. Distinguir a estenose aórtica da esclerose aórtica

3. Estabelecer a necessidade de profilaxia para endocardite

4. Determinar a possível etiologia da estenose aórtica

5. Medir a espessura das paredes do ventrículo esquerdo

6. Estimar a massa ventricular esquerda

7. Avaliar a fração de ejeção sistólica

8. Medir os gradientes transvalvares, médio e máximo.

9. Calcular a área da valva por equação de continuidade

        (Fórmula de Gorlin)

10 Identificar lesões cardíacas associadas ou conseqüentes à evolução clínica da doença: Se houver insuficiência tricúspide, a pressão sistólica do ventrículo direito pode estimada.

Gradiente Transvalvar Aórtico -Usando-se a equação de Bernoulli modiificada pode-se medir um gradiente transvalvar que se correlaciona bem com o gradiente medindo no cateterismo cardíaco.

Equação de Bernolulli :

Fórmula da área da valva aórtica

O valor da área da valva aórtica pode ser calculado no estudo cineangiográfico através da fórmula proposta por Gordin em 1951.

O valor normal da área da valva aórtica e em torno de 3 cm2.

Considera-se estenose valvar aórtica importante quando a área for menor que 1 cm2 e crítica quando área abaixo de 0.5 cm2.

Quando a área valvar se situa abaixo de 0.7 cm2 o paciente não consegue elevar o débito cardíaco durante os exercícios físicos sendo freqüentes os sintomas de hipofluxo cerebral e coronário. Este período esta indicada terapia reparadora (valvoplastia ou cirurgia).

Nos pacientes idosos uma redução de 50% do valor normal pode provocar repercussões hemodinâmicas.

ESTENOSE AÓRTICA NO IDOSO

Os estudo cineangiográficos tem mostrado que nos pacientes acima de 40 anos, portadores de valvopatias, 22% apresentam estenose valvar aórtica e destes 87% apresentam indicação cirúrgica.

Nos idosos a alteração mais freqüente na valva aórtica e a degeneração de Monckeberg onde não ocorre fusão comissural, mas sim grande rigidez valvar com extensos nódulos calcificados nos seios de Valsalva. A redução de 50% do valor da normal da área valvar aórtica, que e de aproximadamente 3.0 cm2, pode promover os sintomas característicos.

Normalmente a cirurgia cardíaca de troca valvar aórtica e tratamento eletivo são estabelecidos para a lesão estenótica importante, com mortalidade em torno de 1% a 5%. Nos pacientes idosos, no entanto a risco cirúrgico aumenta para 20% a 25%, principalmente quando existe disfunção ventricular concomitante. Outros fatores agravantes são: insuficiência renal, doenças restritivas do fluxo aéreo pulmonar e aterosclerose coronária.

Nos idosos pelo seu alto risco indica-se a valvoplastia por cateter balão. Nestes pacientes após a dilatação pode ocorrer leve grau de insuficiência aórtica e ainda não se observou fissura das cúspides, liberação de fragmentos calcificados ou deslocamento e ruptura do anel valvar.

TRATAMENTO

O tratamento da estenose aórtica é clínico, ou cirúrgico com plastia valvar, troca valvar e dilatação por cateter balão.

?CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO CIRÚRGICA

Gradiente transvalvar maior ou igual a 50 mmHg

Área valvar aórtica menor que 1 cm2

A cirurgia de troca valvar aórtica apresenta índice de mortalidade de 1 a 3% nos adultos jovens e 20 a 25% nos idosos

Os critérios clínicos para a indicação se baseiam nos achados ecodopplercardiográficos e hemodinâmicos, determinando o gradiente transvalvar, a área valvar e o grau de comprometimento do miocárdio, pois se esperarmos o aparecimento dos sintomas, pode, já, ter passado o tempo cirúrgico.

A função ventricular, geralmente, se normaliza, após 18 meses da correção valvar, porém se isto não ocorre, fazemos o diagnóstico de hipertrofia ventricular patológica e não compensadora.

VALVOPLASTIA POR CATETER-BALÃO

A valvoplastia aórtica por cateter balão tem sido empregada em estenose aórticas congênitas e a partir de 1985 em estenose do idoso.

A estenose esta indicada sobre tudo nos casos de alto risco cirúrgico, onde existe disfunção ventricular, concomitância com doenças sistêmicas graves (insuficiência renal, limitação do fluxo aéreo pulmonar, neoplasias avançadas, aterosclerose coronária) e nos casos em que a área valvar estimada pelo estudo hemodinâmico situa-se abaixo de 0.7 cm2 (valor normal 3.0 cm2).

Procedimento técnico: O cateter balão e introduzido no VE até a metade das marcas radio-opacas do balão, mantendo-se o fio guia, de troca, ancorado no VE. A seguir, as insuflações do balão são realizadas com uma mistura 5ml de soro fisiológico e 5ml de contraste radio-opaco; utiliza-se a pressão manual máxima de 8 a 9 atmosferas ao mesmo tempo verifica-se o valor da pressão sistólica da aorta a cada 10 segundos. O tempo médio das insuflações e de 1 minuto. Realiza-se em média três insuflações por balão e mantém-se insuflado enquanto a pressão sistólica da aorta ficar acima de 60 mmHg.

O resultado é considerado satisfatório quando o gradiente transvalvar aórtico for igual ou menor que 40 mmHg.

Atualmente utiliza-se preferentemente cateter balão de três folhetos, pois é mais bem tolerado e permite a passagem de sangue, entre as cúspides, durante a insuflação, sem produzir hipotensão arterial.

O aparecimento de angina de peito ou hipotensão arterial durante a insuflação indica o tamanho máximo do balão que pode ser utilizado com segurança.

Este conceito parece não ser valido para a estenose aórtica por valva bicúspide, quando a hipotensão arterial e comum, mesmo quando balões menores são utilizados.

As complicações encontradas são: imediatas - hipotensão arterial, parada cardíaca e tamponamento cardíaco; tardias - sangramento prolongado no local da punção da arterial femural e trombose da artéria femural.

 

 

INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA FORMA RESTRITIVA

 

A insuficiência diastólica na sua forma restritiva e conhecida como síndrome de restrição diastólica (SRD), que pode ocorrer por doenças que afetam o miocárdio ou o pericárdio ou ambos.

Na SRD os ventrículos não conseguem encher-se satisfatoriamente causando baixo débito cardíaco e choque.

A função diastólica do VE reflete uma interação complexa de eventos, estando longe de ser simples conseqüência da distensibilidade miocárdica ou do coração. Os distúrbios, da função diastólica obedecem a dois mecanismos fundamentais: a). "Déficit" do relaxamento ventricular; b). Diminuição da distensibilidade passiva da câmara.

a). "Déficit" do relaxamento ventricular

Este padrão se caracteriza por uma diminuição da velocidade do relaxamento ventricular combinada à pressão normal ou discretamente elevada no átrio esquerdo. O relaxamento diminuído acarreta queda lenta da pressão do VE, atrasando a abertura da valva mitral em relação ao fechamento aórtico (tempo de relaxamento isovolumétrico prolongado), e diminuição do gradiente diastólico transmitral (velocidade diminuída e desaceleração lenta da onda E no ecocardiograma).

Este padrão é encontrado em pacientes portadores de cardiomiopatia hipertrófica, doença coronária, cardiomiopatia dilatada, hipertensão arterial sistêmica, e é considerado padrão clássico da alteração da função diastólica.

b). Diminuição da distensibilidade passiva da câmara

A característica principal deste tipo de restrição diastólica é uma acentuada diminuição da complacência da câmara ventricular esquerda no início da diástole, podendo estar o relaxamento também comprometido.

A elevada pressão em AE abre a valva mitral mais precocemente (tempo de relaxamento isovolumétrico normal ou encurtado) e aumenta o gradiente transmitral.Nestes casos haverá aumento da reversão de fluxo nas veias pulmonares, também podendo ser evidenciada regurgitação mitral diastólica, por inversão do gradiente diastólico atrioventricular (fluxo diastólico).

Este padrão de disfunção diastólica é descrito em pacientes com cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva. A cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica e cardiopatia isquêmica difusa também podem ter este mesmo padrão quando a pressão de enchimento do VE estiver muito aumentada.

CLÍNICA - Na SRD a dispnéia de esforço é uma queixa constante. No entanto, esta é pouco freqüente com o decúbito, ao contrário das outras formas de insuficiência cardíaca, sendo raros os episódios de dispnéia paroxística noturna. O edema dos membros inferiores é um achado comum, assim como queixas digestivas, hepatomegalia, ascite.Esses pacientes apresentam-se com aspecto debilitado, veias jugulares túrgidas, e seu pulso demonstra queda rápida da fase descendente "y".

O sinal de Kussmaul pode estar presente (aumento da pressão venosa e maior ingurgitamento jugular com a inspiração profunda).Os pulsos periféricos estão normais, podendo encontrar o pulso paradoxal nos casos de pericardite constritiva.

FISIOLOGIA - Fisiologicamente a síndrome de restrição diastólica caracteriza-se pela presença de fluxo átrio-ventricular variável com a respiração (diminuindo na inspiração e aumentando na expiração na valva tricúspide, e o contrario na valva mitral) e enchimento diastólico predominante na fase de enchimento rápido.

Na miocardiopatia dilatada onde ocorre diminuição da complacência ou redução da distensibilidade do VE, a dinâmica ventricular resultante das relações pressão x volume, determina que pequenas elevações no volume ocasionem aumentos na pressão intraventricular, dificuldade de esvaziamento atrial com conseqüente elevação de pressão do AE, causando elevação do gradiente AE/VE na fase inicial da diástole, obtendo-se onda E maior que A (disfunção diastólica tipo restritivo).

ECG- O eletrocardiograma é inespecífico na maioria dos casos.

RADIOGRAFIA - No exame radiológico do tórax vemos área cardíaca normal ou pouco aumentada, às vezes com sinal de calcificação do pericárdio.

ECO Ocorre ainda dilatação da veia cava inferior e das veias supra-hepáticas, movimentação anormal do septo interventricular (caracterizado por achatamento sistólico e movimento posterior e abrupto no início da diástole) na ecodopplercardiografia.

A disfunção diastólica pode ser analisada a ecodopplercardiografia através do estudo da relação das ondas E e A do fluxo de enchimento ventricular transmitral, sendo a onda E relacionada ao enchimento ventricular rápido (ramo ascendente de curva de fluxo mitral) e onda A produzida pela contração atrial.

Quando o relaxamento, a complacência ventricular e a pressão atrial esquerda estão normais, o gradiente AE/VE é maior no início da diástole, permitindo que o enchimento ventricular se faca predominantemente nessa fase, sendo que a sístole atrial contribui para completar esse enchimento, determinando, portanto, ao Doppler, onda E maior que a onda A.

HEMODINÂMICA -O estudo hemodinâmico é importante principalmente para análise das curvas de pressão uma vez que a ventrículografia e a fração de ejeção estarão praticamente normais. Ocorre elevação das pressões diastólicas do átrio e ventrículo direitos, artéria pulmonar, átrio e ventrículo esquerdo equalizando-se em até 5 mmHg de diferencial.

A curva de pressão venosa atrial mostra ondas "a"e "v" pequenas e equivalentes, com colapso "Y" profundo e o "x" preservado, resultando em aspecto de "M" ou "W".

A curva de pressão ventricular é típica e do tipo "dip-et-Plateau", mostrando a diminuição da complacência ventricular pela restrição e mantendo a pressão elevada em "plateau". Normalmente a pressão sistólica do ventrículo direito e tronco de pulmonar estão entre 35 e 50 mmHg e raramente excedem 60 mmHg nas pericardites, porém ultrapassam nas endomiocardiofibrose e hipertrofias septais.

 

Referências: Insuficiência Cardíaca Diastólica – Forma Obstrutiva

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