INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA FORMA OBSTRUTIVA

 

Hipertensão Arterial Sistêmica

 

 

 

CONCEITO - Conceitua-se HAS a situação clínica em que os níveis da pressão arterial sistêmica ficam acima do normal definido pela Organização Mundial de Saúde, ou seja, 150 mmHg de pressão arterial sistólica e 90 mmHg de pressão arterial diastólica.

A HAS é altamente prevalente, cerca de 15% dos adultos tem HAS, e está e a causa de morte e invalidez que atinge o ser humano na sua fase mais produtiva para a sociedade, tornando-se premente o diagnóstico precoce e o eficaz controle previndo e diminuindo sensivelmente os eventos mórbidos.

Estatisticamente está comprovado que apenas 20% dos pacientes hipertensos estão corretamente controlados, 40% têm o diagnóstico feito porém não estão convenientemente tratados e 20% se quer sabem ser portadores de HAS.

DIAGNOSTICO - O paciente hipertenso deve ser visto como um todo e não somente uma cifra pressórica, pois vários pacientes têm causas psicossociais como determinantes influientes na HAS.

O aparentemente fácil diagnóstico de HAS, pela tomada da pressão com o esfingomanometro, é na verdade extremamente difícil, pois devemos tomar todo cuidado ao diagnostica-la e não estigmatizar o paciente.

A PA mais fiel é a que tomamos de maneira direta através de um cateter arterial junto á raiz da aorta, porém, este procedimento não é possível na prática diária. Então lançamos mão do método chamado indireto que se faz através do braço auscultando-se com o estetoscópio os sons de Korotkoff sobre a artéria da prega do cotovelo.

SONS DE KOROTKOFF - Para medirmos a PA tomamos o pulso radial do paciente e insuflamos o manguito até não mais o sentirmos. Em seguida colocamos o estetoscópio sobre a artéria radial na prega do cotovelo e desinsuflamos lentamente o manguito. A primeira fase dos sons de KOROTKOFF são ruídos semelhantes a batimentos que aumentam de intensidade e neste instante, notamos o reaparecimento do pulso radial, devido a pressão arterial sistólica. Em seguida os sons vão se tornando menos audíveis e podendo assumir a característica de sopro, esta é a fase 2. Se esta fase pode estiver ausente e nós chamanos de hiato do hipertenso, podendo ocasionar erros nas tomadas da pressão. A fase 3 é caracterizada pelo batimento audível como na fase 1. Na fase 4 ocorre um abafamento destes batimentos servindo para inferir a pressão diastólica nos pacientes portadores de insuficiência aórtica ou estados hipercinéticos. Na fase 5 os sons desaparecem e nós definimos como sendo a pressão diastólica.

Como regra básica não devemos limitar apenas a uma tomada da PA para o diagnóstico de HA, e sim durante o exame realizar no mínimo 3 tomadas, fazendo-as em duas posições (deitado , sentado ou em pé), nos dois braços e em uma das pernas. Com estas medidas podemos diminuir o risco de uma tomada falsa da PA e classificarmos erroneamente uma pessoa de hipertensa.

Outro cuidado que devemos ter é com relação ao diâmetro do braço utilizando-se um tabela, para corrigir o valor obtido no manômetro.

 

Alguns pacientes apresentam HAS quando vão à consulta médica, a chamada hipertensão do jaleco branco (white coat hypertension), uma maneira simples, no consultório, podemos testar a PA dos pacientes hiperreativos submeten-do-os a pequenos testes (teste de esforço na esteira ou bicicleta ergo-métrica, teste matemático de somar os números primos, ou teste térmico de colocar as maos alternadamente em água quente e água fria) e medindo a PA durante os mesmos.

 

? INDICAÇÕES PARA O MAPA

a) hipertensão de consultório;

b) hipertensão labil;

c) hipertensão episódica;

d) hipertensão resistente;

e) hipotensão ortostática;

f) disfunção autonômica;

g)avaliação da eficácia da terapêutica anti-hipertensiva;

h) exclusão do efeito placebo;

i) avaliação dos episódios de síncopes;

j) avaliação da variação pressórica na angina  noturna e na congestão pulmonar;

k) estratificação do risco de acometimento de orgãos alvos.

MAPA Uma análise mais definitiva é feita com o MAPA - monitorização ambulatorial da pressão arterial.

A monitorização da pressão arterial nas 24 horas do dia foi motivado pelo conhecimento observado em animais de experimentação e o reconhecimento de poderosos mecanismos de ajuste pressóricos nas pessoas, durante a vigilia, o esforço, o repouso e o sono.

Esta metologia de medida "continua" da pressão arterial através de monitores automáticos de PA não invasivos que podem registrar, para posterior análise conputadorizada, de mais de 100 medidas nas 24 horas, tem sido largamente empregada, tanto para diagnóstico, seguimento e prognóstico da hipertensão arterial sistêmica.

Critérios diagnósticos : Até hoje discute-se os critérios de normalidade para os valores casuais da PA. O relatório do "Joint National Committee on Detection, Evaluation and treatment of Hight Blood Pressure de 1984 recomenda para as pressões casuais os seguintes critérios: a) normal a PA diastólica inferior ou igual a 84 mmHg; b) normal alta PA diastólica entre 85 e 90 mmHg e c) hipertensão PA igual ou superior a 90 mmHg.

Considerando-se a variabilidade diária para PA e as interferrências no exame White e Morganroth propuseram o seguinte critério diagnóstico para a MAPA, defindo como hipertenso o indivíduo com 50% ou mais das pressões superiores a 140/90 mmHg  durante o período de vigília e 50% ou mais de pressões superiores a 120/80 mmHg durante o sono.

Um dos pontos primordiais na análise de curva de variação pressórica nas 24 horas e "queda noturna", considerada normal até uma queda de 20% do valor em vigilia.

Em vários tipos de hipertensão secundária (feocromocitona, síndrome de Cushing, pré-eclâmpsia, hipertensão maligna e insuficiência renal crônica) encontra-se diminuição ou ausência da "queda noturna". Este mesmo achado pode ser visto nas disfunções autonômicas do diabetis e nos transplantes cardíacos.

MECANISMOS REGULADORES DA PA - A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco e resistência vascular periférica.

PA = DC . Rp

O controle da PA é realizado por fatores neurais e químicos que interagem em cooperação mútua. O sistema nervoso responde rapidamente através de mecanismos sofisticados que incluem os baroreceptores, os químioreceptores, as vias aferentes, o cérebro, as vias eferentes e o terminal adrenérgico.

Outro controle é o químico, que por ser mais primitivo, filogenicamente, é realizado por peptídeos vasoativos (vasoconstrictores, vasodilatadores, anfibáricos) como: angiotensina, bradicinina, vasopressina, catecolaminas, eletrólitos e as prostaglandinas.

O aparecimento da HAS esta condicionada a descontrole de inúmeros mecanismo reguladores da PA, muitos dos quais ainda desconhecidos por completo.

Sumariamente podemos descrever 4 mecanismos básicos e as substâncias envolvidas nos mesmos.

1º. Efeito Sódio-volume

2º. Sistema Nervoso Autonomo (Simpático)

3º. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

4º. Sistema Catecolaminas

1º. Efeito sódio-volume

A muito tempo se sabe que o uso contínuo de grande quantidade de sal promove em algumas pessoas à HAS, mas não em todas, ou seja, o sódio não era o único responsável pela HAS. Qual então seria o mecanismo fisiológico ou fisiopatologico envolvido ?

Em 1952, Tobian & Binion demonstraram que o contéudo de sódio da parede arterial era maior nas pessoas hipertensas, resultado de um defeito a nível de membrana, resultando em anormalidades no transporte ativo e passivo de sódio. Histologicamente a luz dessas artérias é menor, pela alteração da razão entre espessura da parede e diâmetro da luz arteriolar.

2º. Sistema Nervoso Autonomo (Simpático)

O contrôle da PA executado por complexo e poderoso sistema, é constituido por receptores sensitivos localizados em diversas partes do sistema cardiovascular e transmitidos por fibras nervosas aferentes que modulam a atividade de neurônios do núcleo do trato solitário (NTS). Os neurônios do NTS enviam axônios ao hipotálamo e aos neurônios eferentes pré-ganglionares simpáticos e vagais.

O NTS recebe informações de núcleos hipotâlamicos e de neurônios noradrenérgicos, ricos em dopamina, norepinefrina, epinefrina, encefalina e outros peptídeos

A destruição, por lesão eletrolítica bilateral do núcleo do trato solitário (centro vasomotor medular), produz HAS neurogênica, constatando-se hiperatividade adrenérgica periférica, que pode ser prevenida por simpatectomia química, adrenalectomia bilateral, uso de bloqueadores _1 adrenérgicos e clonidina, o que viria a controlar a HAS.

Barorreceptores (mecanismos aferentes) - O aumento da pressão intraarterial ao nível de receptores aórticos e carotídeos desencadeia inibição da resposta dos centros vasomotores ao sistema neural eferente simpático e, simultâneamente, estimula a atividade vagal sobre o coração; a vasodilatação e a bradicardia resultantes opõem-se à HAS, revertendo os níveis pressóricos a valores normais. Ocorrendo hipotensão, os fenômenos opostos são constatados.

3º. Sistema Renina-angiotensina-aldosterona

O ser humano apresenta no seu soro uma quantidade maior que os outros mamíferos de uma glicoproteina sintetizada no figado,  que na eletroforese de papel, corresponde à fração a²-globulina, que em certas condições patológicas apresenta-se  significantemente alteradas, estando aumentada na presença de excesso de glucocorticóides ou estrógenos, diminuida, ou até ausente, na insuficiência supra-renal e na cirrose hepática.

A renina é uma tripsina (protease ácida) capaz de clivar a ligação "leucina-leucina" desta glicoproteina que é um tetradecapeptídeo transformando-a em um decapeptídeo a angiotensina I.

"In vitro", esta reação é inibida por fosfolípides e prostaglandinas. Admite-se que em certas formas de HAS haveria diminuição destes inibidores, ou seja teriam um defeito no mecanimos auto-regulador.

A angiotensina I é um substância destituida de ação pressora, porém existem evidências de que a síntese de catecolaminas na medula adrenal e o funcionamento de neurônios vasomotores do sistema nervoso central sejam estimulados por ela.

Existem várias reninas podem atuar na ligação "leucina-leucina" e a mais estudada é a renina renal que é sintetizada e armazenada em grânulos citoplasmáticos das células do polo vascular dos glomérulos. Estas células possuem também miofilamentos, o que empresta a tais estruturas a qualidade ímpar de serem controladoras do tônus arteriolar (células mioepiteliais).

Pró-renina - Existem duas formas de renina no plasma humano. A primeira, a renina ativa, tem PM de 48 000 daltons quando estimada pela gel-filtração. A segunda forma, a renina inativa, denominada pró-renina, tem PM de 57 000 daltons e compreende cerca de 90% da renina total no plasma humano normal. Não existem evidências definitivas de que a pró-renina seja precursora da renina ativa.

Os níveis plasmáticos de pró-renina estão praticamente normais em pacientes hipertensos, ao contrário dos da renina ativa que tem ampla variabilidade na população hipertensa.

Estudos experimentais e observações histológicas  estimam que a calicreina possa ser a enzima responsável pela ativação da pró-renina ao nível das células justaglome-rulares onde a renina é sintetizada e armazenada, uma vez que a calicreína tem sido encontrada na proximidade (túbulo cortornado distal). Por outro lado, a calecreína poderia ativar a pró-renina após sua secreção no interstício renal. Desse modo, a renina e a calicreína poderiam  coordenar o controle da PA e da perfusão renal. Neste sistema, as calecreínas ativariam a pró-renina, e a renina, liberada na circulação manteria ou reajustaria a PA sistêmica via formação de angiotensina II. Concomitantemente, o sistema calicreína-cininas atuaria na intimidade do rim mantendo o fluxo tecidual local face à vasoconstricção sistêmica induzida pela angiotensina II.

Enzima conversora (ECA) - A enzima conversora é encontrada em elevadas concentrações nos pulmões, embora também seja detectada nos rins, sangue circulante e leitos vasculares. As células do endotélio vascular pulmonar são os locais de maior concentração da enzima, que é um dipeptidil-carboxipeptídeo histamina-leucina.

A ação da enzima enzima conversora (ECA) é de converter a angiotensina I (decapeptídeo) em angiotensina II (octapeptídeo) que é potente vasoconstrictor.

Aldosterona- a angiotensina II age sobre o cortex adrenal provocando a síntese e liberação da aldosterona. Esse hormônio age nas porções finais do túbulo distal do néfron provocando aumento da reabsorção de sódio e água. Dessa forma, esse sistema hormonal prejudica e mantem a HAS.

Hormônio antidiurético - O hormônio antidiurético (vasopressina) que é estimulado pela angiotensina II circulante atua no cérebro e tem função inibitória da secreção de renina por uma ação direta sobre o rim, como uma alça de auto-regulação renina-vasopressina atuando no controle da PA e do balanço sódio e água corporal.

Serotonina - A serotonina produzida pelos mastócitos próximos às paredes dos vasos, que são estimulados pelas prostaglandinas, ATP e norepinefrina durante a atividade simpática, é responsável por parte da vasoconstricção periférica.

4º. Catecolaminas

Históricamente, a relação catecolaminas e HAS iniciou-se em 1895, quando Oliver e Shaper demonstraram que o princípio ativo de extrato de medula causavam HAS. Em 1946, Von Euler identifica a norepinefrina como neurotransmissor do sistema simpático e também como a substância capaz de reproduzir, experimentalmente, as mesmas alterações cardiocirculatórias da HAS.

A hipertensão do feocromocitoma é o modelo humano mais típico de hipertensão catecolamino-dependente. Contudo, as tentativas de estabelecer uma possível anormalidade na excreção de catecolamina nos outros tipos de HAS foram contraditórias.

FORMAS CLÍNICAS DA HAS - De uma maneira simplificada procuramos caracterizar a forma clínica da HAS que nos auxiliará no entendimento do caso como um todo e estimar o prognóstico, classificando-a em uma das formas seguintes:

F0RMAS CLÍNICAS DA HAS PARA INDIVÍDUOS MAIORES QUE 18 ANOS

PA EM MMHG

CLASSIFICAÇÃO

Pressão Diastólica

 

<90

Normal

90 = 110 sem lesão nos orgãos alvos

Cifras baixas não complicadas

90 = 110 com lesão nos orgãos alvos

Cifras baixas complicadas

= 110 sem lesão nos orgãos alvos

Cifras altas não complicadas

= 110 com lesão nos orgãos alvos

Cifras altas complicadas

Pressão Sistólica

 

= 160

Normal

= 160

Hopertensão Sistólica Isolada

Estatisticamente a população de hipertensos apresenta 75% de casos considerados leves (diastólica < 110 mmHg).

CAUSAS SECUNDÁRIAS

CAUSAS SECUNDÁRIAS DE HAS

Causas Renais

1. Glomerulonefrite aguda e crônica

2. Pielonefrite

3. Rim do diabétis

4. Rim policístico

Causas hormonais

1. Síndrome de Cushing - produção de corticosterona

2. Síndorme de Conn - produção de aldosterona

3. Feocromocioma - produção de aminosimpatomiméticas

4. Hemangiopericitoma - produção de renina

5. Uso de pílulas anticoncepcional

Causas diversas

1. Coarctação da aorta

2. Fase aguda da porfiria

3. Fase aguda da intoxicação por chumbo

4. Hipertensão intracraneana

 

As causas secundárias da HAS devem ser pesquisas sempre, pois correspondem a 5 % das HAS e são passíveis de cura através do tratamento específico. Neste grupo merece destaque a doença hipertensiva específica da gravidez, que relatada em tópico aparte.

 

 

HAS NA CRIANÇA

Diferentemente do que se pensava, a HAS na criança é relativamente freqüente, cerca de 3% da população infantil. Somente este fato já justificaria uma avalição da PA nas crianças, mas ainda existe o fato que muitas são conseqüentes a patologias potencialmente curáveis, como coarctação da aorta, glomerulonefrites e estenose congênita da artéria renal. Não devemos esqueçer que também esta presente nas crianças a etiologia essencial e o seu precoce controle previne as seqüelas.

A PA normal das crianças sofre grande variação com a idade e a tabela proposta por Kirshieper é muito útil.

 

IDADE

PA SISTÓLICA

PA DIASTÓLICA

MESES

1 -3

4 -6

7.-9

10 -12

 

74±5

85±4

86±2

89±2

 

51±6

64±4

63±7

68±1

ANOS

1 -2

3 -4

5 -6

7 -8

9 -10

11 12

13 -14

 

91±7

95±7

95±8

97±7

100±6

104±6

109±6

 

63±7

59±9

58±8

58±10

61±9

66±7

70±8

A evolução a longo prazo da HAS nas crianças ainda não é conhecida. No entanto, dado a morbidade da hipertensão no adulto, até que se prove claramente que a hipertensão essencial na criança desaparece na idade adulta, essa condição deve ser considerada como a fase precoce da doença do adulto, devendo ser trata-la como tal.

As pesquisas sobre a incidência, morbidade, influências raciais e dietéticas ainda estão em fases iniciais, necessitando maiores estudos

O tratamento clínico ou cirúrgico depende da etiologia, utilizando-se os mesmos fármacos tradicionais.

HAS NO IDOSO

Com relação à PA pouco acima dos valores normais para o adulto jovem (120 / 80 mmHg), ainda não se conseguiu definir tratar de uma alteração que faz parte da essência do idoso, ou se já é uma condição patológica adquirida. Apesar dos estudos estatísticos revelarem que o idoso tem PAs mais altas que a população jovem, definir  qual o nível pressórico pode ser considerado normal é uma incógnita. Certo é que a hipertensão arterial sistólica isolada causa mais malefícios que a hipertensão sisto-diastólica, sendo um fatôr de incapacitação do indivíduo idosos.

Porquê o indivíduo sadio, ao atingir a velhice, se torna hipertenso?

Esta pergunta nos abre um amplo campo de estudo e, ao que parece, famílias inteiras seguem este caminho.

Vários mecanismos estão envolvidos na gênese da HAS, no intúito de discutirmos esta problemática reportaremos as pesquisas sobre a longevidade do ser humano e de seus orgãos. Os estudos biológicos revelaram que as células humanas têm a capacidade de se duplicar 56 vezes, o que permitiria ao homem uma sobrevida de aproximadamente 115 anos, mas, como sabemos isto não ocorre.

Determinados orgãos envelhecem mais precocemente que outros, como o timo, que inicia sua involução aos 20 anos de idade, levando a alterações funcionais do sistema linfócitos T, causando a sérias deficiências imunológicas.Fato semelhante ocorre com os baroceptores, que ficam com a sensibilidade diminuida com a idade, provocando distúrbios na regulação pressórica. Tudo indica, que estes fatos se devem a manifestação de gens latentes ativados por infecções, medicamentos ou estresses psicológicos.

A ação genética é bem evidente quando estudamos a HAS nas doenças auto imunes,onde podemos identificar mediadores imunológicos celulares ou humorais que agindo como substências vaso ativas provocam isquêmia nas organelas sensopressóricas dos rins, causando aumento da viscosidade sangüínea e da resistência periférica. A hipótese que a HAS essencial seja ocasionada pela atuação do sistema genético, é tentadora, mas a determinação dos gens envolvidos no processo é difícil pela heterogenicidade das séries caso-contrôle. Contudo acredita-se que a ação genética se deva a um sítio de "hipotética responsta imune" ligado ao sistema maior de histocompatibilidade (HLA), como HLA -A28, B27 e BW15.

Tratamento - Existem inúmeras controvérsias no tratamento do hipertenso idoso, ficando difícil definir exatamente o valor da PA sistólica, e se uma possível hipotensão diastólica, resultante do tratamento, seria deletéria ou nåo para o paciente.

Ao iniciarmos o tratamento do hipertenso idoso devemos fazer algumas considerações sobre o comportamento do seu organismo, no sentido de esquematizarmos melhor a terapêutica empregada. Um ponto importante é o chamado ritmo circadiano que compreende as variações normais que ocorrem nos parâmetros vitais do ser humano num período aproximado de 24 horas.

Alguns autores verificaram que o pico de incidência do acidentes vasculares cardíacos e cerebrais ocorrem ao redor das 10:00 horas e esta na dependência da elevação rápida da pressão arterial que normalmente ocorre entre as 6:00 e 9:00 horas. A terapêutica eficiente teria efeito benéfico na prevenção destas complicações.

Na terceira década tem inicio uma série de fenômenos fisiológicos que influem sobremaneira nos equilíbrios homeostáticos, como a diminuição da perfusão renal, com conseqüênte diminuição do fluxo de filtração glomerular. Em um indivíduo de 90 anos a capacidade de filtração glomerular é reduzida à metade e há perda de 30 % da massa renal, só não havendo uremia e retenção importante de escórias pela poliuria compensatória do idoso.

O organismo do idoso, em decorrência das alterações do envelhecimento, esta propenso a ter graves reações idiosincrásicas.

No seguimento dos hipertensos idosos os efeitos colaterais dos medicamentos devem ser rapidamente detectados e corrigidos evitando-se a cronicidade dos sintomas e mesmo o óbito. Este relevantes fatos justificam uma avaliação detalhada dos sintomas nos controles dos retornos, nunca um rápido e sumário exame clínico somente com o intuito de saber se a PA está eficazmente controlada.

Papel do estado psicológico - A avaliação e controle do estado psicológico do paciente hipertenso idoso e importante e beneficia muito o tratamento. O idoso comumente apresenta-se com graus variados de ansiedade , decorrente de uma reação de defesa contra uma agressão percebida ou real, com tendência ao isolamento, à solidão e rejeição, sendo estes fatores, por si só, desencadeantes ou mantenedores da hipertensão arterial. Muitas vezes o idoso se julga inoportuno e pouco importante para ocupar o horário do médico e de seus auxiliares tão atarefados. O simples fato do médico colocar-se à sua disposição para ouvi-lo, além de demonstrar que o mesmo é importante para a sociedade reduz seu estado de ansiedade, permitindo a detecção precoce das possíveis reações adversas dos medicamentos.

HAS NAS GESTANTES

Grande número de gestantes com toxemia apresentam no início da gravidez pressões arteriais superiores a 130 mmHg de sistólica e 80 mmHg de diastólica, porém inferiores a 140 mmHg de sistólica e 90 mmHg de diastólica. No segundo trimestre e comum que a pressão arterial decresca e novamente se eleve no terceiro trimestre.

Considera-se que a hipertensão que ocorre antes da 20a  semana não e produzida por toxemia pré-eclampsica. E possível a superposição da pré-eclâmpsia e hipertensão pré-existente. Estes casos, a hipertensão poderá então ser acelerada, desencadeando insuficiência ventricular esquerda e edema agudo de pulmão.

A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia se caracterizam pela presença de hipertensão arterial, edema, proteinuria e convulsões, sendo que as convulsões são paradigmas da eclâmpsia. A fisiopatologia e explicada pelo desequilíbrio entre a massa e o fluxo sangüíneo placentário, levando a hiperfusão utero-placentária, degeneração trofoblástica, liberação de tromboplastina e deposito de fibrina nos glomérulos (proteinuria), redução do fluxo glomerular, aumento da reabsorção de sódio e conseqüentemente, edema. Inumeros e ainda desconhecidos fatores intervem na eclâmpsia, como a secreção de renina pelo utero hipoperfundido, aumento da angiotensina na circulação placentária  liberação de prostaglandinas vasodilatadoras, como a prostaciclina.

As manifestações neurológicas são semelhantes as da encefalopatia por hipertensão, e o tratamento e feito com hipotensores como a hidralazina e os bloqueadores do canal lento de cálcio. Como coadjuvante no tratamento utiliza-se o sulfato de magnésio sob a forma de "bolo" intravenoso inicial de 4 gramas, mantendo-se continuamente 0.5 a 1 grama por hora, diluido em soro fisiológico, até o máximo de 10 gramas nas 24 horas. O sulfato de magnésio e utilizado com a finalidade de diminuir a excitabilidade neuromuscular.

O trimetafam é contra-indicado com hipotensor, pois atravéssa a barreira placentária e provoca ileo meconial.

O diazóxido também é contra-indicado como hipotensor por inibir o trabalho de parto.

CRISE HIPERTENSIVA

A crise hipertensiva é uma das formas de apresentaçåo da HAS, em muitos casos, a primeira. Sua caracterizaçåo se dá pela súbita elevaçåo dos níveis pressóricos interferindo com as funções dos orgãos vitais.

A crise hipertensiva pode ocorrer em pessoas préviamente normais que súbitamente desenvolvem picos pressóricos não muito elevados, porém capazes de provocar sintomas num organismo "inadaptado" à elevação da pressão arterial, como nos casos de eclâmpsia e de glonerulonefrite difusa aguda. A crise hipertensiva  pode ser extremamente grave, onde a atuação médica tem que ser rápida e enérgica, emergência hipertensiva, e outras vêzes a crise não é tão grave, os riscos de vida não são eminentes, portanto consideramos como urgência hipertensiva.

Os pacientes podem evoluir de forma imperseptível, e apresentar picos de hipertensão sem, contudo, ocorrer interferência nas funções dos orgãos vitais, não sendo portanto caracterizada a crise hipertensiva. Neste caso a correção do nível pressórico deverá ser feita de forma lenta e gradual, pois os prejuizos de uma súbita hipotensão são maiores que os do pico pressórico que trouxe o paciente ao médico. As causas mais freqüentes de aparecimento destes picos pressóricos são: abandono do tratamento, reação adversa do medicamento hipotensor, crise emocional ou manifestação da patologia de base.

FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA CRISE HIPERTENSIVA

A crise hipertensiva pode se apresentar de inúmeras formas como as apresentadas no quadro.

Entre as formas de apresentação da crise hipertensiva a encefalopatia por hipertensão mostra-se como um quadro clínico alarmante, dando a impressão ao médico assistente de um quadro muito grave, porém, apesar de ter sinais e sintomas preocupantes, é um entidade relativamente benigna regredindo,prontamente, com o tratamento adequado .

  EMERGÊNCIAS

  1. SANGRAMENTOS GRAVES

  2. ENCEFALOPATIA

  3. DISSECÇÅO DA AORTA

  4. HEMORRAGIA CEREBRAL

  5. INTERAÇÅO DA TIRAMINA COM INIBIDORES DA MAO

  6. INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA

     (EDEMA AGUDO DE PULMÃO)

  7. CRISE DO FEOCROMOCITOMA

  8. ECLAMPSIA

  URGÊNCIAS

  1. SURTOS DE MALIGNIZAÇÅO DA PRESSÃO ARTERIAL

  2. HA DOS TRANSPLANTADOS RENAIS

  3. HA NOS CORONARIOPATAS

  4. HA NOS PÓS-OPERATÓRIOS

      (Ex. COARCTAÇÅO DA AORTA)

O organismo promove uma homeostasia protetora do parênquima cerebral, resultando um fluxo sangüíneo cerebral  constante. Na hipotensão arterial as artérias cerebrais se dilatam, e na hipertensão arterial acontece o inverso. Nos normotensos o processo de autoregulação é observado quando a PA média fica entre 80 e 120 mmHg e nos pacientes hipertensos entre 110 e 180 mmHg, o que explica adaptação cerebral à encefalopatia nos hipertensos.

Clinicamente a encefalopatia por HAS se apresenta com cefaléia intensa e generalizada, vômito em jato, distúrbios visuais, escotomas cintilantes e graus variados do estado de consciência, como confusão mental, embotamento, convulsões e coma. O papila-edema é uma constante, acompanhado de exsudatos e hemorragias retinianas que regridem com o controle do quadro. Devemos fazer o diagnóstico diferencial com o infarto isquêmico cerebral, que clínicamente apresenta-se com curso rápido, sinais físicos de localização, geralmente sem cefaléia.

Duas emergências hipertensivas merecem destaque sobretudo pelos aspectos particulares, a causada pela interação da tiramina com os medicamentos inibidores da monoaminoxidase, usados no tratamento de estados depressivos e, a eclâmpsia, que vimos no item anterior.

Alimentos contendo tiramina ou medicamentos antigripais podem provocar emergências hipertensivas quando usados simultâneamente com medicamentos inibidores da monoaminoxidades. O motivo seria a não degradação oxidativa da tirosina, que é um produto intermediario do metabolismo da efedrina e anfetamina que, deste modo retornaria à circulação sistêmica potencializando os efeitos das catecolaminas.

O quadro clínico ocorre de forma abrupta, 2 horas após o uso dos produtos.O tratamento é feito com a suspensåo dos agentes causadores e por vezes o uso de uma ampola de fentolamina de 5mg intravenosa sob a forma de" bolo".

Uma vez diagnósticada a crise hipertensiva, onde a súbita elevação dos níveis pressóricos interferem com as funções dos orgãos vitais, este paciente deve ser imediatamente internado em unidade de terapia intensiva, ao passo que os portadores de picos hipertensivos o controle, pode ser feito no local do pronto socorro.

Os pacientes encaminhados à unidade de terapia intensiva devem ser novamente reavaliado de forma objetiva pelo médico intensivista, sendo imediatamente instituida a monitorização dos dados vitais como a PA, o ritmo cardíaco, pelo monitor eletrocardiográfico, e a diure-se. Rotineiramente colhe-se o material para exames de hematimetria, creatinina, sódio, potássio, glicemia, gasometria e exame de urina tipo I. Logo que possível faz-se um eletrocardiograma e uma telerradiografia de tórax.

TRATAMENTO

TRATAMENTO NAO MEDICAMENTOSO DA HAS

Como ainda não se conhece todos os mecanismos envolvido na gênese da HAS, muitos farmacos tem sido utilizados no tratamento, alguns com sucesso relativo, outros com poucos resultados e muitos efeitos colaterais. Este fato faz com que assuma muita importância o tratamento não medicamentoso e o cuidado higiêno-dietético.

A medida fundamental é a confiança na relação médico-paciente-equipe, pois a condição crônica da HAS, aliada a sua pouca sintomatologia são causas de má observância ao tratamento.

O tratamento não farmacológico se baseia na correção de controláveis como: redução de peso nos obesos,restrição de alcool, restrição salina, abolir o fumo, exercícios físicos programados e orientados, dieta balanceada, relaxamento.

Devemos lembrar que existem fatores não controláveis como: hereditariedade, personalidade,raça.

Existem erros comuns nos médicos que prejudicam a relação médico-paciente e levam ao insucesso no controle da HAS, tais como: linguagem médica complicada, pouco tempo para explicações, dar pouca importância as dúvidas do paciente,imposição de mudanças drásticas na vida do paciente, obrigatoriedade da redução drástica da PA, esquemas posológicos complexos, falta de ter disponibilidade de atendimento, consultas exporadicas.

Os pacientes também podem causar o insucesso terapêutico por se julgarem fora do risco, por menosprezar e mesmo hostilizar a doença. Estes pacientes por ser de baixo nível socio-econômico e cultural geralmente são imaturos, irresponsáveis, impulsivos, ou até mesmo com fobias a medicações.

 

 

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA -

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