ROTEIROS TERAPÊUTICOS

 

 

 

RELAÇÃO DOS TÓPICOS

AFECÇÃO

TRATAMENTO CLÍNICO

TRATAMENTO CIRÚRGICO

1. Hipertensão Arterial Sistêmica

Esquema terapêutico

Bloqueadores adrenérgicos:

  alfa  bloqueadores

  beta bloqueadores

Bloqueadores dos canais de cálcio

Diuréticos

Inibidores das enzimas de conversão

Simpatolíticos

 

2. Insuficiência Cardíaca

Esquemas terapêuticos

Digital

 

3. Cardiopatia Isquêmica

Esquema para revascularização miocárdica

Angioplastia

      cateter balão

      rotoblater

      stends

Ponte de mamária

Ponte de safena

4. Disritmia Cardíaca

Drogas anti-arritmicas

Amilodarona

Atropina

Ablação por radiofreqüência

Marca-passo, Indicações

5. Dislipidemia

Esquema terapêutico

Formas clínicas

Medicamentos

 

6. Endocardite Infecciosa

Esquema terapêutico

Antibioticoterapia específica

 

7. Terapia acessória

Anticoagulantes

   Heparina

   Anticogulantes orais

Neurotransmissores

Receptores adrenérgicos

   Alfa

   Beta

   Dopa

Reabilitação cardiovascular

 

 

 

 

1. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

Os bloqueadores adrenérgicos são divididos em dois grandes grupos e são largamente utilizados nas doenças do sistema cardiocirculatório especialmente nas cardiopatias isquêmicas e hipertensão arterial sistêmica.

FARMACOS ALFA-BLOQUEADORES

Fármaco

Dosagem VO

Dosagem IV

Fentolamina

-------------

5 mg

Guanetidina

25 mg

---------------

Indoramina

25 mg

---------------

Debrisoquina

40 mg

---------------

Prazosin

1 a 2 mg

---------------

VO - via oral, IV -via intravenosa.

Alfa-bloqueadores - Os receptores alfa adrenérgicos podem ser bloqueados por uma série de substâncias, sendo o protótipo delas a Fentolamina que é um alfa-bloqueador não seletivo. Este tipo de medicamento não é disponível no Brasil e seu uso é muito limitado.

A tabela relaciona alguns alfa-bloqueadores e dosagens preconizadas.

Para o uso oral temos o prazosin, que é um alfa bloqueador pós-sináptico específico, deixando livre os receptores pré-sinápticos, que sob a ação da noradrenalina, iram dificultar a imigração dos gânglios de estoque para a superfície das células nervosas.

EFEITOS COLATERAIS DOS ALFA-BLOQUEADORES

vômitos, diarréia, constipação intestinal, taquicardia, dispnéia, vertigens, depressão, incontinência urinária, impotência, visão borrada, esclera avermelhada, boca seca, congestão nasal e cefaléia.

Assim o prazosin produz um efeito alfa simpatolítico muito eficiente por não permitir a ação e não facilitar a liberação de adrenalina.

O prazosin é metabolizado primeiramente por desmetilação ou por conjugação, sendo excretado pela bile e pelas fezes. Circula no sangue ligado a proteínas, não sendo portanto dializável.

O perigo potencial é a ocorrência de síncope após a primeira dose. O mecanismo deste quadro ainda não é conhecido, aventando-se que se trata de hipotensão ortostática.

Beta-bloqueadores - Os beta-bloqueadores constituem, uma numerosa família de sais com uso no tratamento da hipertensão arterial sistêmica, angina pecturis, disritmias cardíacas, miocardiopatia hipertrófica, nos estados depressivos e na profilaxia de crises de migrânia.

BETA - BLOQUEADORES

SAL

CARDIO SELETIVIDADE

POTÊNCIA

ISA

Propranolol*

        -

     1

   -

Atenolol

        +

     1

   -

Metoprolol *

        +

     1

   -

Nadolol

        -

     1

   -

Oxiprenolol*

        -

     0,5

++

Pindolol

        -

     6

+++

Timolol

        -

     6

   -

* Alta lipossolubilidade

A potência é calculada usando-se como padrão o propranolol

ISA - atividade simpatomimética intrínseca

O mecanismo pelo qual os beta-bloqueadores exercem sua ação ainda é desconhecido, porém admite-se que o mesmo promove a diminuição da liberação da norepinefrina na terminação nervosa, modula a regulação da pressão arterial pelo sistema nervoso central, reduz a liberação da renina, reduz o débito cardíaco e promove uma readaptação dos baroreceptores.

O mais conhecido e amplamente usado é o propranolol, porém os sintetizados mais recentemente, tem propriedades peculiares que favorecem o seu uso em condições especiais, quais sejam atividade simpatomimética intrínseca (causam menor bradicardia e broncoespasmo) e grau de lipofilia (os menos lipofílicos praticamente não ultrapassam a barreira hematoliquórica e, assim, tem pouca ação adversa no sistema nervoso central).

Cuidados com o uso de beta-bloqueadores - O uso de beta-bloqueador é contra-indicado na insuficiência cardíaca congestiva (exceto as provocadas por restrição diastólica nas miocardiopatias hipertróficas), em pacientes portadores de bloqueios atrioventriculares, portadores de broncoespasmo e usar com cautela nos diabéticos (pode mascarar uma crise adrenérgica de defesa nos casos de hipoglicemia).

 

OS EFEITOS COLATERAIS DOS BETA-BLOQUEADORES

Bradicardia, tornar manifesta insuficiência cardíaca incipiente, intensificação dos bloqueios atrioventriculares, parestesias, insuficiência arterial, hipotensão arterial, fenômeno de Raynaud, fadiga, depressão, labilidade emocional, alucinações e pesadelos, náuseas e vômitos, broncoespasmo.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

Os bloqueadores dos canais de cálcio são uma série de fármacos com propriedades de bloquear os receptores alfa-adrenérgicos, tendo sido utilizados com sucesso no tratamento de angina do peito, taquiarritmias supraventriculares, hipertensão arterial sistêmica e cardiomiopatia hipertrófica.

Reduzindo a amplitude do potencial de ação nas regiões superiores e médias do NÓ atrioventricular, diminui a velocidade de condução nodal e aumenta o período refratário funcional, diminuindo assim a resposta ventricular ao flutter, fibrilação atrial e promovendo a interrupção da taquicardia supraventricular paroxística.

Os bloqueadores do canal de cálcio não têm efeito sobre o limiar diastólico ventricular ou amplitude dos potenciais de ação atrial ou do feixe de His.

Os efeitos colaterais destes fármacos são bradiarrtmias, dissociação AV e hipotensão arterial, sobretudo quando associados com bloqueadores adrenérgicos, digitálicos ou quinidina.

A utilização via endovenosa de forma rápida pode provocar morte por assistolia, bloqueio AV transitório e hipotensão severa, principalmente na presença de função miocárdica deteriorada ou em associação com outros fármacos que inibam a condução através do NÓ AV e a resposta simpática reflexa.

O uso prolongado via oral pode levar a queixas de obstipação intestinal, cefaléia, náuseas, fadiga fácil, edemas e reações alérgicas.

Na reversão dos quadros de hipotensão arterial sob o uso de bloqueadores de canais de cálcio esta indicado o uso de 2 a 4 g de cálcio (gluconato de cálcio 10% - 0,45 mEq Ca++/ml ou cloreto de cálcio 10%- 1,36 mEq Ca++/ml). A infusão deve ser lenta, em torno de 1 ml/min.

NIFEDIPINA

Bloqueador dos canais lentos do cálcio que mais se presta para o tratamento da crise hipertensiva ao nível de pronto socorro, pois sua forma de apresentação, cápsulas gelatinosas de 10 mg permite a utilização sublingual com satisfatória redução dos níveis pressóricos em 30 minutos após a administração. Restrige-se esta forma de utilização em pacientes anginosos, pois a redução do fluxo coronário pode levar ao infarto do miocárdio.

DIURÉTICOS

Os diuréticos são os fármacos mais amplamente usados no controle da HAS. Seu mecanismo de ação ainda é controverso, mas admite-se que aja diminuindo o sal do corpo.

Os diuréticos são classificados de acordo com seu modo de ação em diuréticos suaves (tiazídicos, clortalidona), potentes (furosemida, ácido etacrínico e bumetamida) e poupadores de potássio (triantereno, amiloride e espirolactona).

EFEITOS COLATERAIS DOS DIURÉTICOS

Fraqueza, espasmos, câimbras musculares, impotência, irritação gástrica, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, tonturas, vertigens, hipotensão ortostática, hiperuricemia, hiperglicemia, aumento dos triglicérides, hiponatremia, hipocalemia, hipercalcemia.

Os diuréticos suaves agem diminuindo a reabsorção de sódio na porção cortical do ramo ascendente da alça de Henle e no túbulo distal, além de ter ação inibidora de reabsorção de fosfatos no túbulo proximal.

Os diuréticos potentes promovem diurese por impedirem a reabsorção de sódio na porção espessa do ramo ascendente da alça de Henle.

Os poupadores de potássio (triantereno e amilorida) agem no túbulo distal e coletor diminuindo a reabsorção de sódio, o que acarreta menor secreção passiva de potássio e hidrogênio.

A espirolactona age bloqueando a ação da aldosterona no túbulo distal, diminuindo assim a reabsorção de sódio e a secreção de potássio.

FUROSEMIDA

Diurético indicado nos casos em que existem sinais evidentes da necessidade de redução de água e sódio. Inicia-se o tratamento com 40 mg em infusão intravenosa lenta (2 a 3 minutos), reavalia-se a diurese do paciente em 30 minutos e caso não haja resposta satisfatória deve-se dobrar a dose, podendo a mesma ser repetida cada hora. Nos pacientes portadores de insuficiência renal não responsiva ao furosemida indica-se os métodos dialíticos.

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA

EFEITOS COLATERAIS DO INIBIDORES DA ECA.

Taquicardia, hipotensão postural, fenômeno de Raynaud, agranulocitose, exantema máculo-papular, febre, fotossensibilidade da pele, náuseas e irritação gástrica.

Do ponto de vista hemodinâmico os inibidores da enzima conversora apresentam-se: a) diminuindo a resistência vascular periférica total sem alterar o débito cardíaco corrigindo assim o defeito hemodinâmico básico

da hipertensão arterial, que é o de aumentar a resistência vascular periférica; b) não modificam reflexos autonômicos não alterando assim adaptações vitais ao funcionamento cardiocirculatório; c) promovendo a venodilatação diminuindo assim a pré-carga; d) reduzindo a hipertrofia do ventrículo esquerdo e)aumentando o fluxo renal sem alterar o funcionamento do mesmo.

No tratamento da hipertensão arterial sistêmica existem dois mecanismos propostos, um dependente das prostaglandinas e outro por diminuição da vasocontrição, que a angiotensina II causa. Existe também a possibilidade do bloqueio do influxo simpático por ação no sistema nervoso central.

 

SIMPATOLÍTICOS

EFEITOS COLATERAIS DOS SIMPATOLÍTICOS

Sedação, sensação de fraqueza, pesadelos, distúrbios psíquicos (suicídio), bradicardia, sonolência, boca seca, obstrução nasal, impotência, náuseas, retenção urinária, edema, vômitos, anorexia, distensão abdominal.

Os fármacos simpatolíticos foram muito utilizados no controle da HAS, porém, em decorrência dos seus efeitos colaterais, procura-se substitui-los pelos citados anteriormente. Algumas pessoas ainda continuam utilizando estes  fármacos no controle de sua HAS, sendo nestes casos se houver boa tolerância à droga e controle da PA, mantê-los, sempre tendo em mente os seus efeitos colaterais, sobretudo no sistema nervoso central.

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO.

Fármaco de eleição para o tratamento das emergências hipertensivas, e deve ser administrado endovenosamente em 500 ml de soro glicosado a 5%, na dosagem de 5 ug a 500 ug por minuto.A resposta ao fármaco é individual, devendo-se controlar rigorosamente os níveis pressóricos durante a infusão. A droga é fotossensível, assim protege-se o frasco e o equipo dos raios luminosos e substitui-se a solução cada 4 horas.

2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

O tratamento da ICC congestiva envolve o conhecimento e utilização dos chamados princípios gerais que foram descritos para o tratamento das miocardiopatia, quais sejam: a) Repouso; b) afastar agentes agressores ao miocárdio (álcool, tóxicos); c)dieta hipossódica; d) suporte psicológico e social; e) nutrição balanceada; f) suporte de reabilitação física e terapia ocupacional.

Esquema terapêutico

 

1. ICC leve.

- Dieta hipossódica (1.5 g de sal/dia)

- Restrição aos esforços físicos supérfluos

- Digoxina (0.25 mg) meio a um comprimido de 12 em 12 horas

- Diurético tiazídicos um comprimido diário ou dias alternados

- Inibidores da enzima de conversão

- Antiarritmicos se necessário

 

2. ICC moderada

- Dieta hipossódica (0.5 a 1.5 g de sal/dia)

- Restrição aos esforços físicos médios e grandes

- Digoxina (0.25 mg) meio a um comprimido de 12 em 12 horas

- Furosemida (40 mg) um a dois comprimidos por dia

- Inibidores da enzima de conversão

- Espirolactona (100 mg/dia)

- Cloreto de potássio se necessário

 

3. ICC grave (tratamento hospitalar)

- Dieta assódica

- Restrição hídrica (400 a 600 ml/dia)

- Lanatosídeo C meia ampola + furosemida duas ampolas + aminofilina 1 ampola em soro glicosado 5% 250 ml correr em 1 hora. Usa este esquema de 12 em 12 horas.

- Espirolactona (100 mg/dia)

- Inibidor da enzima de conversão

- Cloreto de potássio se necessário

- Diálise peritonial nas grandes retenção hidrossalina

 

DIGITÁLICOS

Os digitálicos são substâncias que agem especificamente no coração, pelo efeito de aumento da contractilidade miocárdica. Encontram-se em diversas plantas e no veneno de alguns sapos, porém os que são utilizados são extraídos das plantas dos gêneros Digitalis, Strophantus e Scilia.

 

EFEITOS ELETROFISIOLÓGICOS DO DIGITAL

LOCAL

EFEITOS

NÓ Sinusal

- diminui o tônus simpático

- aumenta tônus vagal

- diminui automaticidade

Átrios

- diminui a velocidade de condução (efeito vagotônico)

NÓ AV

- diminui a velocidade de condução

- aumenta  período refratário

- aumenta automaticidade

Sistema His-Purkinje

- diminui velocidade de condução

- aumenta período refratário por ação direta

Ventrículos

- aumenta automaticidade

- diminui velocidade de condução

- diminui período refratário

 

Quimicamente os digitálicos são glicosídeos, sendo constituído por uma aglicona ou genina, com uma a quatro moléculas de açúcar, sendo as ações farmacológicas exercidas pelas duas primeira substâncias, pois os açucares apenas modificam a hidrossolubilidade e a permeabilidade celular, modulando assim a potência do fármaco resultante.

A absorção intestinal é feita por processo passivo, sendo inversamente proporcional à polaridade das moléculas (quanto mais polar, mais lipossolúvel e, conseqüentemente, maior permeabilidade na membrana celular), e bastante satisfatória pois de 70% a 85% da digoxina são assimiladas.

A via parenteral é geralmente contra-indicada, se feita por injeção intramuscular ou subcutânea, pois nestes casos a irritação e a dor podem ser intensas. Se, contudo, os digitálicos tiverem de ser administrados por via parenteral a preferência e dada a via endovenosa.

A retenção de digitálicos pelo fígado, rins, músculos esqueléticos e vesícula biliar é maior do que a feita pelo miocárdio, apesar deste ser o sitio de ação destas drogas. A maior parte da eliminação é feita por via renal.

 

DISRITMIAS CONSEQÜENTES A INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

TIPO

COMENTÁRIOS

Taquicardia atrial

Fibrilação atrial

Flutter atrial

Arritmia mais freqüente, associada à freqüência ventricular baixa associada a bloqueio AV.

Bloqueio AV 2º grau

Freqüentemente Mobitz I

Taquicardia Juncional

Excitabilidade do tecido juncional

Extrassístole ventricular

Excitabilidade do sistema His-Purkinje

Taquicardia e Fibrilação ventricular

Excitabilidade ventricular

Os digitálicos têm como efeito direto a vasocontrição, sobretudo no território venoso. Contudo seu efeito acaba sendo vasodilatação, pois pela estimulação vagal há uma repressão do centro vasocontrictor. Outras ações dos digitálicos são: diminuição da pressão e da retenção venosa, com conseqüente aumento do retorno venoso. Estes fatores são responsáveis pela melhoria do edema.

A intoxicação pela superdosagem do digital surge como alteração do paladar e de percepção das cores, visão amarelada, cefaléia, tonturas, náuseas e vômitos, diarréia, dores abdominais e salivação intensa.

As manifestações cardiovasculares da intoxicação são as mais perigosas e se caracterizam por bloqueios de graus variados e disritmias complexas, como as referidas na tabela.

O tratamento da intoxicação e com suspensão da droga e aplicação de solução com cloreto de potássio no soro, ou feniltoina, ou lidocaina.

O uso de contrachoque elétrico para tratamento das arritmias da intoxicação digitálica estão formalmente contra-indicado.

 

3. CARDIOPATIA ISQUÊMICA

 

REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

Em 1964, Garret e De Bakey realizaram pela primeira vez a cirurgia de ponte de safena aorto-coronária em Houston. Porém este fato só foi levado a conhecimento da comunidade médica em 1973. Favaloro relatou cirurgia de ponte aorto-coronária por veia safena realizada na Cleveland Clínic, em maio de 1967 e passou a ser reconhecido universalmente como autor da técnica.

Ao contrário dos anos 70, o tratamento cirúrgico esta atualmente firmemente estabelecido como a melhor alternativa para vários subgrupos da doença aterosclerótica coronária. Há concordância que a cirurgia prolonga a vida nas seguintes situações, em presença de estenoses críticas: 1) lesão de tronco da coronária esquerda; 2) doença de três vasos com boa ou má função do ventrículo esquerdo; 3) lesão proximal da descendente anterior como parte de doença de dois ou três vasos; 4) presença de isquemia moderada a severa em doença de dois ou três vasos.

 

CARACTERÍSTICAS DA LESÃO

TIPO A

TIPO B

TIPO C

1. TAMANHO

Localizada (< 10mm)

Segmentar (10 A 20mm)

Difusa (> 20 mm)

2. FORMA

Concêntrica

Excêntrica

Mista

3. SEGMENTO PROXIMAL

Livre

Moderada tortuosidade

Excessiva tortuosidade

4. ANGULAÇÃO

<45

Entre 45 e 90

> 90

5. CALCIFICAÇÃO

Ausente ou pouca

Moderada

Acentuada

6. OCLUSÃO ARTERIAL

Ausente

Presente a < 3 meses

Presente a > 3 meses

7. OSTIO CORONÁRIO

Livre

Lesão presente

Lesão presente

8. GRANDE RAMOS CORONÁRIOS

Sem envolvimento

Lesão em bifurcações

Desprotegidos

9. TROMBOSE

Ausente

Presente

Presente

10. REVASCULARIZAÇÃO PRÉVIA

 

 

Enxertos venosos degenerados com lesões

friáveis

 

 

 

LESÃO UNIARTERIAL

Importante área muscular comprometida

 

 

 

ANGIOPLASTIA

 

 

 

 

REVASCULARIZAÇÃO

TRATAMENTO CLÍNICO

 

 

 

Área muscular pequena ou com circulação colateral suficiente

 

 

 

 

 

 

 

LESÃO MULTIARTERIAL

ANGIOPLASTIA

 

 

 

REVASCULARIZAÇÃO

 

 

 

TRATAMENTO CLÍNICO

Casos com anatomia coronária ruim ou portador de patologias em estádios terminais

 

Existem controvérsias sobre o tratamento mais adequado para a lesão proximal isolada da descendente anterior, se cirurgia ou angioplastia. Entretanto, os dados mais recentes da literatura parecem favorecer o tratamento cirúrgico, em relação a maior sobrevida.

A melhora da técnica operatória e de proteção do miocárdio tem possibilitado a cirurgia de revascularização para pessoas idosas e com maior número de coronárias comprometidas. Tais fatos explicam a letalidade cirúrgica global, ainda relativamente elevada nos dias de hoje.

Indicações para a revascularização.

Além dos critérios clínicos o estudo angiográfico permite uma melhor definição do procedimento no tratamento das insuficiências coronárias. Em vista disto à força-tarefa do American College of Cardiology & Americam Heart Association, considerou as lesões em três tipos A, B e C, conforme a complexidade dos aspectos morfológicos. Esta classificação permitiu orientações  na decisão terapêutica na insuficiência coronária crônica, como a proposta pela comitê da SOCESP, como a reunida na tabela acima.

ANGIOPLASTIA CORONÁRIA

A angioplastia transluminal de obstruções ateroscleróticas foi introduzida por Dotter e Judkins em 1964. Gruentzig e Hopff relataram, em 1974, a dilatação por cateter balão de artéria renal, ilíaca, femoral, poplítea e posteriormente coronária em 1978.

Na atualidade, a angioplastia coronária representa uma das opções terapêuticas para subgrupos de pacientes portadores de doença coronária obstrutiva aterosclerótica.

A angioplastia pode ser feita através de três técnicas distintas: A angioplastia por cateter balão, a angioplastia por rotoblater e angioplastia à LASER.

Angioplastia por cateter balão

A angioplastia por cateter balão é realizada nos laboratório de hemodinâmica, onde após estudo cinecoronariográfico da arvore coronária e determinação das lesões obstrutivas. Introduz-se através de uma artéria, geralmente artéria femoral, um cateter que apresenta um pequeno balão na sua extremidade na artéria coronária lesada. Previamente a passagem deste cateter balão passa-se um cateter fio-guia, além do ponto de obstrução.

O cateter balão é passado com o balão desinsuflado e no ponto que se encontra a obstrução insufla-se o balão, "esmagando-se" a placa de ateroma e desobstruindo-se a luz da coronária.

RESTRIÇÕES TÉCNICAS A ANGIOPLASTIA

   1. LESÕES OSTIAIS

   2. LESÕES DIFUSAS

   3. TROMBO INTRALUMINAL

   4. ESTENOSE EM PONTE DE VEIA SAFENA

   5. LESÕES RÍGIDAS POR FIBROSE E/OU

       CALCIFICAÇÃO

   6. LESÕES EXCÊNTRICAS E EXTENSAS

O critério de seleção de pacientes para angioplastia por cateter balão antes restrito a doentes com lesões ideais (concêntricas, proximais, não calcificadas e com boa função ventricular) sofreu considerável expansão na medida que o avanço tecnológico introduziu novas gerações de cateteres-balão de baixo perfil e guias metálicos de tipo "steerable" e desta forma podemos atualmente constatar a participação crescente segura e eficaz deste recurso em situações complexas, possibilitando o procedimento para casos com obstruções distais, em série, em bifurcações e em lesões calcificadas e segmentares.

A despeito dos avanços terapêuticos obtidos com a angioplastia coronária na última década, ainda permanecem diversos fatores anatômicos e situações clínicas que limitam esta técnica. Entre eles destaca-se as lesões complexas devido à excentricidade e extensão ou pouca complacência causada por fibrose e/ou calcificação, por excessiva elasticidade ("elastic recoil"), por oclusões crônicas, angulações ou comprometimento de ramos secundários.

Outros fatores limitantes da angioplastia são a oclusão coronária aguda nas primeiras 24 horas, em cerca de 2 a 5% dos pacientes, necessitando por vezes de cirurgia de emergência e as reestenoses, com índices de aproximadamente 35% no primeiro ano.

Angioplastia por Rotoblater ou aterectomia coronária.

Como a oclusão coronária aguda e a reestenose no primeiro ano de evolução permanecem como as duas principais limitações para a angioplastia por cateter balão a aterectomia coronária direcional tornou-se uma nova opção

Descrita por Simpson e colaboradores o cateter de aterectomia (aterotomo) apresenta sua extremidade desenhada para "cortar" e remover tecido, usando um balão (similar ao da angioplastia) do lado oposto ao "housing", representado por uma cavidade cilíndrica composta de uma janela em cujo interior possui um cortador "cutter". Este cortador é móvel, de forma manual, no sentido postero-antero-posterior e, quando acionado através do motor conectado a porção proximal do aterotomo, adquire cerca de 2.000 rotações por minuto.

Atinge-se a estenose através do guia acoplado ao cateter aterotomo e, posteriormente, utilizando-se a fluoroscopia direta, posiciona-se a "janela" da "housing" em direção do local que se deseja realizar o corte. Nesta ocasião insufla-se o balão com baixa pressão (aproximadamente 4 atmosferas), projetando a janela em direção ao ateroma e, em seqüência, liga-se o motor, realizando-se os cortes necessários. Pode-se direcionar o cortador em posições distintas de acordo com a morfologia da lesão, sendo por esta característica, o procedimento denominado de aterectomia direcional. Esta técnica permite o efeito duplo de dilatação discreta pelo balão e endarterectomia pelo aterotomo.

Atualmente, as principais indicações para a aterectomia direcional são: a) pacientes com doença coronária uniartérial, com estenose localizada no segmento proximal do vaso e acessível ao cateter aterotomo. Tem-se dado preferência para lesões de origem da artéria coronária descendente anterior ou em seu segmento proximal, principalmente quando esta lesão e de característica excêntrica e/ou segmentar; b) nas reestenoses; c) nos pacientes com cirurgia de revascularização miocárdica prévia, com lesão na anastomose proximal de ponte de safena ou em seu corpo, desde que não se evidencie a presença de trombo.

As contra-indicações, por vezes relativas são: a)lesão do tronco principal da coronária esquerda sem proteção parcial da perfusão distal (presença de pontes de safena, artérias mamarias ou circulação colateral para um dos ramos da coronária esquerda); b) nas estenoses localizadas distalmente; c) nos vasos tortuosos e/ou finos ou com calcificação acentuada ao nível da estenose.

O percentual de sucesso imediato tem sido de 89 a 94%. As complicações são: cirurgia de emergência (3.7%); oclusão aguda (0.7%), embolização distal (1.6%) reestenoses em 20 a 40% e óbito em 0.5% dos casos.

INDICAÇÕES PARA USO DO STENT

1. Reestenose pós-angioplastia ou aterectomia sem infarto prévio

2. Reestenose pós-angioplastia com infarto prévio

3. Lesão primária

4. Oclusão crônica com circulação colateral

5. Lesão residual pós-infarto recente

6. Emergência pós-angioplastia.

STENTS - No intuito de se diminuir o número de reestenoses e "dando vida mais longa" a angioplastia passou-se a utilizar os STENTS como um complemento para a angioplastia por cateter balão ou a endarterectomia coronária.

Os stents são redes trancadas de aço inoxidável que podem ser comprimidas ou alongadas. Quando a capa protetora é removida, expandem-se até o diâmetro original. Os stents mecânicos pressionam fisicamente os bordos dissecados da parede arterial.

O conceito de stent intravascular, utilizado como suporte da parede arterial, foi introduzido por Potter e Judkins em 1964. O primeiro stent utilizado em humanos foi o "wallstent” em 1986, por Sigwart et al na Suíça. Esse stent é conhecido como "self-expandable", ou seja, é auto-expansivo, não necessitando do auxílio do cateter balão para sua expansão dentro da artéria. É feito de aço inoxidável com diâmetro de 0,08 mm, no formato de uma malha entrelaçada com comprimento de 15 e 30 mm.

Atualmente temos os "ballon-expandable", ou seja, necessitam do auxílio do cateter balão para sua expansão dentro da artéria, como os stent de Palmaz Schatz; Gianturco-Roubin; Wiktor e Büchler-Lavini.

Os stents atuais apresentam vários problemas, são altamente trombogênicos e não previnem totalmente a reestenose.

Angioplastia por LASER - Esta técnica ainda em fase experimental baseia-se na volatilização da placa aterosclerótica por LASER.

Uma das propostas desenvolvidas consiste na utilização de dois tipos de Laser: uma para excitação de fluorescência dos diferentes tecidos e outro para destruição da placa. Um sistema de computação efetua uma análise espectral da luz coletada pela emissão fluorescente do tecido, determinando espectroscopicamente a diferença entre parede normal do vaso e placa. Posteriormente, o segundo Laser, acoplado ao sistema, dispara seletivamente sobre o ateroma, poupando o tecido normal.

Muitos pesquisadores têm desenvolvido técnicas angioscópicas, espectroscópicas e ultra-sonografias, para a determinação exata da placa ateromatosa.

O sistema ideal de Laser deve: a) reconhecimento da placa ateromatosa; b) ser capaz de remover rapidamente as diferentes composições de ateroma (gorduroso, fibroso e calcificado); c) criar condições que propicie rápida endotelização, com mínima trombogênese; c) permitir a recanalização dos vasos ocluídos.

Acreditamos que nos próximos anos, partilharemos o sucesso da aplicação de fótons nos sistemas biológicos, com eficácia e segurança comprovada, abrindo uma nova era na área da cardiologia.

PONTE DE MAMARIA

A utilização da artéria mamaria na cirurgia de revascularização miocárdica foi descrita inicialmente por Goetz e col, em 1961, como uma anastomose sem sutura.

O aperfeiçoamento e divulgação da técnica  foi feita por Kolessov em 1967. Apesar de ser uma das grandes inovações técnicas da revascularização miocárdica e do entusiasmo inicial, esta técnica não foi bem aceita, pela maioria dos cirurgiões.

Hoje e amplamente reconhecida à superioridade da artéria mamaria sobre a veia safena. Os pacientes que receberam anastomose da mamaria interna, em relação aos que somente receberam pontes de veia safena, apresentam maior sobrevida aos 5 e 10 anos, menos chance de sofrer infarto do miocárdio e menor índice de reoperação.

Dez anos após a cirurgia, apenas 55% das pontes de safena estão pérvias, contra 85 a 90% das pontes mamarias.

PONTE DE SAFENA

Em 1964, Garret e De Bakey realizaram pela primeira vez a cirurgia de ponte de safena aorto-coronária em Houston. Porém este fato só foi levado a conhecimento da comunidade médica em 1973. Favaloro relatou cirurgia de ponte aorto-coronária por veia safena realizada na Cleveland Clínic, em maio de 1967 e passou a ser reconhecido universalmente como autor da técnica.

Ao contrário dos anos 70, o tratamento cirúrgico esta atualmente firmemente estabelecido como a melhor alternativa para vários subgrupos da doença aterosclerótica coronária. Há concordância que a cirurgia prolonga a vida nas seguintes situações, em presença de estenoses críticas: 1) lesão de tronco da coronária esquerda; 2) doença de três vasos com boa ou má função do ventrículo esquerdo; 3) lesão proximal da descendente anterior como parte de doença de dois ou três vasos; 4) presença de isquemia moderada a severa em doença de dois ou três vasos.

A melhora da técnica operatória e de proteção do miocárdio tem possibilitado a cirurgia de revascularização para pessoas idosas e com maior número de coronárias comprometidas. Tais fatos explicam a letalidade cirúrgica global, ainda relativamente elevada nos dias de hoje.

 

4. DISRITMIAS

DROGAS ANTIARRITIMICAS

De acordo com as suas propriedades eletrofisiológicas, os antidisrítimicos são classificados nos seguintes grupos:

Grupo I - Bloqueadores da corrente rápida de sódio

Seus efeitos eletrofisiológicos maiores são mediados através da inibição do canal rápido de sódio no miocárdio. Interferem com a despolarização da membrana celular sendo, então, chamados de agentes estabilizadores de membrana. Tem potente ação anestésica local com o efeito depressor comparável na velocidade de condução nos tecidos cardíacos. As drogas deste grupo podem controlar arritmias não apenas através da depressão da condução e prolongamento do período refratário, mas também pela depressão da automaticidade.

A inibição do canal rápido esta associada com o prolongamento da duração do QRS no eletrocardiograma e aumento da condução infranodal (isto e, o intervalo HV no eletrograma do feixe de His), aumento do período refratário efetivo no miocárdio ventricular, vias anômalas e sistema de His-Purkinje, com um efeito menor no NÓ SA e variáveis efeitos no NÓ AV.

Subgrupo I - promovem prolongamento da duração do potencial de ação.

Fármacos: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.

Subgrupo II - bloqueiam os canais rápidos, a duração do potencial de ação é encurtada ou não se modifica.

Subgrupo III - bloqueiam os canais rápidos e tem acentuado efeito depressor na velocidade de condução no músculo cardíaco.

Fármacos: Propafenona

Grupo II - Bloqueadores dos efeitos eletrofisiológicos da excitação simpática do coração.

Os efeitos eletrofisiológicos do bloqueio beta adrenérgico variam com o tônus autonômico. O efeito dominante e sobre o NÓ SA e AV: o beta-bloqueio aumenta o tempo de recuperação do NÓ SA, aumenta o intervalo AH, mas não tem efeito no intervalo HV. No eletrocardiograma há aumento do intervalo PR, nenhum efeito na duração do QRS e geralmente nenhum efeito no intervalo QTc, se bem que um pequeno encurtamento pode ser encontrado, especialmente no caso do propranolol.

Fármacos: Propranolol, Timolol, Nadolol, Metoprolol e outros.

Grupo III - Inibidores das correntes de repolarização cardíaca

São compostos que tem uma seletividade de ação no aumento do período refratário, através do prolongamento da repolarização. Tem a propriedade de controlar as arritmias, principalmente pela inibição das correntes de repolarização no músculo cardíaco.

Fármacos:  Amiodarona

Grupo IV - Inibidores dos canais lento de cálcio

Todos os inibidores dos canais lento de cálcio inibem a corrente lenta de maneira dose-dependente. Contudo, deve ser enfatizado que tal seletividade de canal não e absoluta e diferenças existem na sensibilidade de diferentes agentes a este respeito.

Os efeitos do Verapamil e diltiazem estão associados a significante depressão nos NÓs SA e AV.

A nifedipina e outras dihidropirinas tem efeito depressor notável na função do canal lento em tecidos isolados, mas tais efeitos nos NÓs SA e AV são quase completamente anulados, por causa de suas ações reflexas sobre estes NÓs.

Fármacos:  Verapamil, nifedipina, Perhexilina.

AMIODARONA

Amiodarona foi sintetizada há mais de 25 anos, como coronáriodilatador, e somente, na última década, mais atenção tem sido dada a sua potente ação antidisrítimica. A amiodarona é classificada como antidisrítimico pertencente ao grupo 3 da classificação de antidisrítmicos. É derivado benzofurano com estrutura química semelhante a tiroxina.

A amiodarona prolonga a duração do potencial de ação do músculo atrial e ventricular, sem alterar o potencial transmembrana de repouso, com pequeno efeito depressor da velocidade máxima de despolarização. Na condução atrioventricular a droga aumenta a duração do período refratário efetivo do no AV; aumenta o intervalo HR e o período refratário efetivo do miocárdio atrial e ventricular direito. Na síndrome de pré-excitação determina aumento na duração do período refratário efetivo do feixe acessório. Estas características definem a amiodarona como representante do grupo III dos  antidisrítmicos

A meia-vida é de 13 a 103 dias. O metabolito ativo, desetilamiodarona tem um perfil farmacocinético mais variável que a do fármaco, são altamente lipossolúveis, acumulando-se nos tecidos adiposos e muscular. Existe grande variabilidade na absorção, metabolismo e distribuição.

Dosagem: via oral variando de 200 a 600 mg/dia.

As Concentrações plasmáticas desejáveis são de 1 a 2 ug/ml.

Efeitos colaterais:

Este fármaco pode desencadear diversos efeitos colaterais: alterações hepáticas, desde elevação de enzimas até fibrose; depressão miocárdica, bradidisritmias sintomáticas e indução de disritmias; hipertireoidismo ou hipotireoidismo; fotossensibilização, descoloração da pele; fraqueza muscular proximal, neuropatia periférica e sintomas extrapiramidais; micro-depósitos na córnea; poliartropatia e depressão da medula óssea.

Devido aos seus efeitos tóxicos, aprovada nos EUA para uso apenas em pacientes com disritmias malignas, ameaçadoras da vida, resistentes ao tratamento com todos os demais agentes antidisrítmicos. No Brasil este fármaco é amplamente utilizado sobretudo nas disritmias da cardiopatia Chagásica.

ATROPINA

A atropina por usa ação bloqueadora parassimpática (nervo vago) é extremamente útil no tratamento da bradicardia sinusal sintomática e bloqueios atrioventriculares a nível nodal.

A dose indicada é de 0.5 a 1.0 mg via endovenosa a cada três a cinco minutos, não devendo ser ultrapassada a dose total de 3 mg, o que provoca bloqueio vagal pleno.

Nos bloqueios  atrioventriculares a nível His-Purkinje (complexos QRS largos) a atropina é considerada como possivelmente deletéria.

A atropina aumenta o consumo de oxigênio e pode desencadear taquiarritmias, devendo ser usada com cautela na angina pecturis e no infarto do miocárdio, pois pode provocar taquicardia e fibrilação ventricular.

ABLAÇÃO POR RADIOFREQÜÊNCIA

A Ablação por Radiofreqüência (AR) é também conhecida como fulguração endocavitária, e é utilizada para o tratamento de taquidisritmias cardíacas. Foi introduzida por Scheiman e col, em 1982 modificando a capacidade de condução da junção atrioventricular (AV) ou destruindo porção de tecido atrial ou ventricular manutensores do circuito da taquicardia.

Este método é realizado através de descarga elétrica armazenada em condensadores e transmitida por cateter eletrodo intracardíaco.

MÉTODO

A ablação endocavitária tem se mostrado efetiva principalmente nas dis-ritmias supraventricula-res (entre 50 a 90%) e no controle das disritmias ventriculares(40 a 70%).

O estudo eletrofisiológico e a AR são realizados na mesma sessão, na ausência de drogas antidisrítmicas. Dois cateteres-eletrodo quadri e tripolares são introduzidos preferencialmente por punção da veia femoral direita, um terceiro eletrodo quadripolar com distância intereletrodos de 10 mm é introduzido, por punção de veia subclávia direita, no seio coronário, para auxiliar no mapeamento da via anômala. Após a administração  de 5000 U de heparina endovenosa, o eletrodo tripolar é posicionado na transição AV para registro do eletrocardiograma do feixe de His e o quadripolar posicionado no átrio direito lateralmente.

O cateter que faz o mapeamento da região da valva tricúspide é utilizado para registrar o maior potencial do feixe de His. Um outro cateter posicionado no ventrículo direito é empregado para estimular ventricular nos casos de bloqueio AV total.

A fonte de energia usada na ablação é gerada por um desfibrilador com capacitor de 16 microfarads modificado pela remoção do indutor. A descarga do capacitor fornece 45% da energia no primeiro milissegundo, e o restante em 2 a 4 ms. A corrente atinge pico de 16 ampères para choques de 20 Joules e 25 ampères para choque de 50 Joules.

Essa técnica empregada utiliza cateter com choques de baixa energia.

COMPLICAÇÕES DA ABLAÇÃO

 

1. Ruptura do seio coronário por baro-trauma (atualmente mais raro pelos cuidados empregados e baixa energia empregada)

2. Hipotensão acentuada

     requerendo controle com drogas.

3. Disritmias ventriculares

4. Tamponamento cardíaco

5. Perfuração do ventrículo direito

Choques de 200 a 400 Joules provocam diferença de potencial de 2000 a 4000 volts na superfície do eletrodo. Essa energia é transferida para o tecido cardíaco de três formas; a) parte em calor, podendo o eletrodo atingir até 10.000 graus centígrados, por milésimos de segundo; b) a corrente elétrica intensa pode romper a integridade celular; c) há vaporização do plasma que envolve a superfície do eletrodo originando inicialmente onda de expansão gasosa, seguida de colapso e sucção do tecido adjacente. Estas ondas podem atingir de 2,5 a 7 atmosferas, colaborando também para o dano celular.

A ablação das vias anômalas atrioventriculares foi tentada com sucesso pela primeira vez por Fischer e Col, porém é importante ressaltar que a ablação da junção AV implica na destruição de um via de condução normal o que significa essencialmente a substituição de uma disritmia clinicamente mal tolerada por outra bem tolerada (bloqueio AV total). Um dos aspectos considerados críticos para o resultado é o apropriado registro do potencial H, que de acordo, com Gallagher e col, o local ideal é aquele onde e eletrograma atrial excede os 250 mV e a deflexão H os 200 mV.

A ruptura do seio coronário com o conseqüente tamponamento é um complicação temida e que restringe o uso da técnica de ablação aos centros altamente treinados para resolve-la com sucesso. A visualização do seio coronário por injeções de contraste na artéria coronária esquerda é de capital importância pois permite a colocação dos eletrodos por fora do seio coronário. Isto permite a dispersão da onda de choque na cavidade do átrio direito diminuindo o impacto na frágil parede do seio coronário.

Adicionando o uso de cateteres finos (5F) na cavidade do VD colocados para controle da freqüência cardíaca em caso de BAVT pode diminuir o risco de tamponamento por perfuração do VD.

A potencialidade de sucesso em longo prazo é de 70%.

MARCA-PASSO INDICAÇÕES

Em 1988 uma comissão do Grupo de Estudos de Arritmias e Eletrofisiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia “postulou as seguintes indicações para o implante de marcapasso definitivo”:

Classe I - corresponde às indicações nas quais há concordância geral quanto à necessidade do implante do marcapasso.

Classe II - diagnósticos que geralmente indicam sser necessário o marcapasso, mas não houve concordância geral quanto à necessidade absoluta do implante. Nestas condições, e importante uma ampla avaliação, senso clínico e individualização da decisão.

Classe III - situações nas quais há concordância ggeral em que o marcapasso não e necessário.

A - BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE TERCEIRO GRAU

Classe I.

1. BAVT permanente ou intermitente, de causa não reversível, de qualquer etiologia ou localização, com sintomas definidos de baixo débito cerebral, conseqüente a bradicardia.

2. BAVT persistente após 15 dias de infarto agudo do miocárdio ou cirurgia cardíaca.

3. BAVT de localização intra ou infra-hisiana, ou com ritmo de escape infra-hisiano, demonstrado pelo estudo eletrofisiológico intracardíaco.

4. BAVT com arritmia ventriculares que necessitem drogas antiarrítmicas depressoras do ritmo de escape.

Classe II.

1. BAVT assintomático com freqüência cardíaca média menor que 40 bpm na vigília e sem aceleração adequada ao exercício.

2. BAVT assintomático com períodos documentados de assistolia maiores que três segundos, na vigília.

3. BAVT assintomático, porém, com importante intolerância ao exercício.

4. BAVT assintomático, com ritmo de escape de QRS largo.

5. BAVT assintomático, com cardiomegalia progressiva.

6. BAVT com freqüência cardíaca inapropriada em recem-nato assintomático.

7. BAVT com insuficiência cardíaca.

Classe III

1. BAVT congênito assintomático, com QRS estreito, freqüência basal razoável, aceleração adequada ao exercício, sem cardiomegalia.

2. BAVT cirúrgico com reversão ao ritmo normal em tempo inferior a duas semanas.

B - BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRAU

Classe I

1. BAV segundo grau permanente ou intermitente, de causa não reversível, independente do tipo e localização, com sintomas definidos de baixo débito cerebral, conseqüente a bradicardia.

2. Flutter ou fibrilação atriais, com bloqueio AV avançado, de causa não reversível, em pacientes com sintomas definidos de baixo débito cerebral, conseqüentes a bradicardia.

Classe II

1. BAV segundo grau tipo II ou avançado, permanente ou intermitente, de causa não reversível, assintomático.

2. BAV segundo grau tipo II ou 2:1, permanente ou intermitente, de causa não reversível, assintomático, intra ou infra-hisiano, demonstrado por estudo eletrofisiológico intracardíaco.

3. BAV segundo grau do tipo 2:1 com importante intolerância ao exercício.

4. BAV segundo grau do tipo II ou avançado, persistente após 15 dias de cirurgia cardíaca ou infarto agudo do miocárdio.

5. BAV segundo grau associado a arritmias ventriculares que necessitem drogas antiarrítmicas depressoras da condução AV.

6. Flutter ou fibrilação atriais, de causa não reversível, com freqüência ventricular média menor que 40 bpm na vigília, assintomático.

Classe III

BAV segundo grau tipo I, assintomático, com aumento da freqüência cardíaca e melhora da condução AV com o exercício e/ou atropina intravenosa.

C - BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMEIRO GRAU

Classe I - Nenhuma

Classe II - BAV primeiro grau de causa não reversível, com episódios sincopais recorrentes, de localização intra ou infra-hissiana (determinada por estudo eletrofisiológico intracardíaco), agravado por estimulação atrial ou testes farmacológicos.

Classe III - BAV primeiro grau assintomático.

D - BLOQUEIOS FASCICULARES

Classe I

Bloqueio de ramo alternante, de causa não reversível, com síncopes ou pré-síncopes recorrentes.

 

Classe II

1. Intervalo HV igual ou superior a 70 ms ou bloqueio intra ou infra-hisiano, induzido por estimulação atrial ou testes farmacológicos, comprovado por estudo eletrofisiológico intracardíaco, em pacientes com síncopes ou pré-síncopes recorrentes.

2. Bloqueio Bi ou trifascicular, com episódios sincopais recorrentes, nos quais não se consegue comprovar a existência de BAVT paroxístico e, de outra parte, não se conseguem identificar outras causas que justifiquem os sintomas.

3. Bloqueio de ramo alternante assintomático.

Classe III

Bloqueios uni ou bifasciculares, assintomáticos, independente da etiologia.

5. DISLIPIDEMIA

ESQUEMA DE TRATAMENTO

CLASSIFICAÇÃO FENOTÍPICA DAS DISLIPEMIAS (Fredrickson e cols)

HIPERLIPEMIA - TIPOS

CARACTERÍSTICAS LIPÍDICAS

FISIOPATOGÊNIA E CLÍNICA

TRATAMENTO

TIPO I (raro)

Hiperlipemia exógena

(hiperquilomicronemia)

 

 

Plasma leitoso. Aumento marcante dos quilomicrons, redução de LDL, VLDL e HDL, triglicérides acentuadamente elevado.

FISIOPAT. - Depuração dos quilomícrons  reduzida por deficiência da lipoproteína lípase ou por anormalidade apo C-II

CLÍNICA - Ocorrência familiar, crianças, presença de xantomas, curva glicêmica normal e ácido úrico normal, não aterogênica.

Dieta de baixo teor de gordura. proteínas e carboidratos livres

hipolipemiantes - nenhum.

TIPO IIa (comum)

Hiperbetalipoproteinemia

(hipercolesterolemia)

Plasma claro. Aumento de LDL; VLDL normal; ausência de quilomícrons.

FISIOPAT. - Aumento da síntese de LDL e redução da depuração de LDL por deficiência dos receptores primários de LDL ou dos receptores deficientes de LDL

Dieta de baixo teor de gordura animal. Quantidade normal de gordura vegetal. Evitar moluscos e carne gorda.

Hipolipemiantes

TIPO IIb (comum)

Hiperlipemia combinada

(hiperlipemia mista)

Plasma claro. Aumento da LDL e da VLDL, ausência de quilomícrons.

FISIOPAT. - O mesmo mencionado no Tipo IIa combinado à elevação da VLDL; a LDL pode conter quantidades aumentadas de apo B.

Dieta de baixo teor de gordura animal. Quantidade normal de gordura vegetal. Evitar moluscos e carne gorda.

Hipolipemiantes

TIPO III(incomum)

Padrão Beta amplo

(disbetalipoproteinemia)

Plasma turvo. Aumento da LDL; os quilomícrons podem estar presentes.

FISIOPAT. - Pode ocorrer tanto aumento da produção de LDL quanto à redução da depuração de LDL; aumento de apo E plasmático total e deficiência do apo E-III

Dieta de baixo teor de hidratos de carbono e respeitar os princípios da dieta tipo IIb

Hipolipemiantes

TIPO IV(muito comum)

Hiperlipemia endógena

(hipertrigliceridemia)

Plasma turvo. Aumento da VLDL; LDL normal; ausência de quilomícrons.

FISIOPAT. - Aumento da produção de VLDL e/ou redução da depuração de VLDL; complexos apo A-I/C-III provavelmente anormal.

Dieta pobre em hidrato de carbono.

Hipolipemiantes

TIPO V (incomum)

(Hiperlipemia mista endógena e exógena)

Plasma leitoso. Aumento da VLDL; aumento dos quilomícrons; LDL normal.

FISIOPAT. - Pode ocorre tanto o aumento da produção de quilomícrons e de VLDL quanto à redução de depuração de ambos; possível desequilíbrio entre apo C-II e C-III.

Dieta de baixo teor de gordura e pobre em hidratos de carbono.

Hipolipemiantes:

Oxandrolona, Clofibrate.

 

O objetivo geral do tratamento é reduzir os valores de colesterol total, sobretudo fração LDL e triglicérides. Para tanto se utiliza a dietoterapia, que mantendo a necessária adequação protéico calórica, deve reduzir em até 15% esses lípides após 45-60 dias. As hipertrigliceridemias respondem mais rapidamente e intensamente às modificações alimentares.

Dietoterapia - No tratamento das hipercolestorolemias recomenda-se uma dieta que evite carnes gordurosas, carnes vermelhas, carnes enlatadas, conservadas (patê, salames, etc), leites, queijos gordurosos, manteiga, iogurtes integrais, requeijão dando-se preferência a carnes brancas (aves, peixes), queijo branco e ricotas.

Para o tratamento das hipertrigliceridemias endógenas, está indicada a redução da ingestão de açúcares, bebidas alcoólicas. E para o tratamento das quilomicronemias, recomenda-se reduzir a ingestão de gordura total.

 

 

 

DROGA

MECANISMO

EFEITO LIPÍDICO

EFEITO COLATERAL

DOSAGEM

Colestiramina

Colestipol

Previne a absorção dos ácidos biliares e proporciona sua excreção fecal

Diminui colesterol total, triglicérides, aumenta LDL, HDL.

Distúrbios gastrintestinais, náuseas, diminuição a absorção das vitaminas A, K e D,

12-24 mg/dia

Ácido nicotínico

Produz queda na produção de VLDL

Diminui colesterol total, LDL, aumenta HDL, triglicérides.

Rubor, hiperuricemia, hiper-glicemia, aumento das transaminases.

2-8 mg/dia

Clofibrate

Diminui a síntese hepática de VLDL, aumenta a liberação de esteróis neutros  na bile.

Diminui colesterol total, triglicérides, aumenta LDL, HDL.

Distúrbios gastrintestinais, impotência, mialgia, quadro gripal like, erupção cutânea.

1 g/dia

Genfibrozil

Diminui a lipólise periférica e síntese de VLDL

Diminui triglicérides, aumenta HDL.

Distúrbios gastrintestinais e hepatopatia

600 mg 12/12 hs

Vastatinas

Inibe a HMGCoA redutase; diminui a síntese de colesterol.

Diminui colesterol total, LDL, triglicérides, aumenta HDL.

Mialgias, anormalidade da função hepática, opacidade do cristalino.

20-40 mg/dia

Probucol

Aumenta o catabolismo de VLDL, pode diminuir o HDL.

Diminui o HDL

Distúrbios gastrintestinais, aumento do intervalo QT, aumento do ácido úrico e da glicemia.

1 g/dia

 

6. ENDOCARDITE INFECCIOSA

A meta do tratamento da EI é a erradicação do agente infeccioso, requerendo para tanto, do conhecimento o agente agressor, da utilização de antibioterapia prolongada por via parenteral.

Dado que os agentes infecciosos ficam protegidos no interior das vegetações existe a necessidade de altas doses de antibiótico. Outro fator que confere resistência ao microorganismo e o seu equilíbrio de crescimento local com taxa reduzida de metabolismo e de reprodução (divisão celular).

Princípios gerais para o tratamento farmacológico

1. Identificação do agente etiológico e o antibiograma que determina a sensibilidade do germe aos antibióticos.

2. A antibioticoterapia devera possuir poder bactericida com ação na parede do germe. As drogas bacteriostáticas que agem no interior da célula impedindo ou diminuindo a multiplicação dos germes não devem ser usadas isoladamente.

3. A terapia devera ser mantida por período mínimo de 4 semanas nas formas habituais e de 6 semanas em infecções graves como por estafilococos, germes Gram-negativos, anaeróbios e fungos.

4. O controle da eficácia das drogas utilizadas será feito verificando-se o poder bactericida do soro, com a dosagem no sangue após 72 horas de instituído o tratamento.

 

Poder bactericida do soro

concentrações, em contato com a cultura do germe. Considera-se a diluição de pelo menos 1:8 como indicador de que o tratamento esta sendo adequado. Este procedimento poderá ser feito em qualquer etapa do tratamento, principalmente na ocorrência de bactérias resistentes, não habituais. 5. Na presença de insuficiência renal, doses menores de medicação ao indicadas, portanto os laboratórios Na verificação do poder bactericida do soro, este é colocado em diferentes deverão conservar a cultura do germe até a cura definitiva do paciente.

Após a cura clínica exige-se um controle cuidadoso desses pacientes com realização de controle mensal por período de 6 meses, com tomadas de temperatura e avaliação sorológica e ecocardiográfica.

?ENDOCARDITE INFECCIOSA

Indicações do tratamento cirúrgico

As indicações para o tratamento cirúrgico são:

1. Insuficiência cardíaca congestiva progressiva e refratária à medicação, causando edema agudo pulmonar e choque cardiogênico.

2. Falha no tratamento etiológico com infecção persistente, principalmente se determinada por germes como fungos, Bruscella, Salmonella, Pseudomonas.

3. Fenômenos tromboembólicos recidivantes.

TRATAMENTO ETIOLÓGICO

Bactéria

Streptococus viridans - O streptococus viridans é a bactéria mais freqüente na EI, com concentração inibitória mínima para a penicilina menor que 0.20 mcg/ml, sendo altamente sensível à mesma. A experiência clínica sugere que a terapêutica com associação da penicilina com a estreptomicina reduz a duração do

tratamento e a taxa de recidiva após o seu término é por isso e acrescentada ao tratamento.

Na EI por S. viridans e S. bovis, recomenda-se à associação de penicilina cristalina na dose de 100.000 a 200.000 U/Kg/dia por via endovenosa em doses fracionadas de 4 em 4 horas com a estreptomicina. A quantidade preconizada de penicilina deve ser diluída em quantidades variável de soro glicosado a 5% e infundida em tempo médio de 20 minutos. A estreptomicina em dose de 15 mg/kg/dia e usada por via intramuscular fracionada duas vezes ao dia, não excedendo 500 mg por dia, durante o período de duas semanas.

Se houver resistência relativa a penicilina, associar um aminoglicosídeo por 4 semanas. Se for alérgico a penicilina, tratar com vancomicina.

Streptococcus faecalis O streptococcus faecalis é um microorganismo relativamente resistente à penicilina; entretanto, a sua associação com estreptomicina e freqüentemente mais eficaz por causa da sinergia destes dois agentes contra o enterococo.

A penicilina cristalina é administrada na dose de 200.000 U/kg/dia fracionada de 4 em 4 horas e a estreptomicina de 15 mg/kg/dia em duas doses por via intramuscular.

A duração do tratamento deve ser de 4 semanas. Como 40% dos enterococos parecem ser resistentes a estreptomicina in vitro, alguns preferem usar a gentamicina na dose de 2 a 3 mcg/kg/dia em 3 doses diárias por via intramuscular ou venosa.

Stafilococcus aureus - O Stafilococcus aureus são sensíveis às penicilinas semi-sintéticas como meticilina, oxacilina, cloxacilina, na dose de 100 a 200 mg/kg/dia dividida em 4 tomadas.

A vancomicina na dose de 40 mg/kg/dia com dose máxima de 2 g/dia também pode ser utilizada.

A duração do tratamento é de 6 semanas.

Haemophylus aphorophirus - O tratamento das EI por gram-negativos se faz com penicilina G ou ampicilina em combinação com aminoglicosídeo.

As bactérias entéricas como a Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa ou Serratia marcescens são freqüentes na EI dos neonatos bem como em viciados em drogas e imunodeprimidos.

Tem sido preconizado, para esses casos, carbenicilina ou cefalosporina associada a um aminoglicosídeo como a gentamicina ou amicacina.

Gonococo - A EI por gonococo deve ser tratada com doses altas de penicilina.

Anaeróbios

Para os germes sensíveis deve-se usar a penicilina, ou carbenicilina, em geral associada a um aminoglicosídeo.

Pode-se usar como alternativa a clindamicina ou o cloranfenicol.

Fungos

A Candida albicans e outros fungos são observados em pacientes após a cirurgia cardíaca, imunodeprimidos, viciados em drogas ou em uso prolongado de nutrição parenteral, sendo de alta mortalidade. A anfotericina B e droga de escolha, por via endovenosa na dose de 0.25 mg/kg/dia e aumentada a cada três dias até a 1.5 mg/kg/dia e assim mantida por seis semanas. Pode ter vantagem a associação com 5-flurócitosina, na dose de 100 mg/kg/dia por 4 semanas, via oral, pelo seu sinergismo.

O tratamento é nefrotóxico e nem sempre eficaz, necessitando de remoção cirúrgica dos focos infecciosos.

PROFILAXIA

O comitê de Doenças Cardiovasculares do Jovem da Associação Americana de Cardiologia elaborou os esquemas profiláticos para EI, em 1984.

Segundo este comitê devem ser submetidos à profilaxia antibiótica, por constituírem população de alto risco, os valvopatas, portadores ou não de próteses valvares, os cardiopatas congênitos, mesmo os operados, com exceção dos operados de comunicação interatrial e persistência do canal arterial.

7. TERAPIAS ACESSÓRIAS

ANTICOAGULANTES

Os anticoagulantes são fármacos utilizados no via intravenosa, subcutânea ou via oral para o tratamento profilático dos estados trombóticos.

Heparina - A heparina é o mais tradicional e potente anticoagulante empregado no controle dos estados "pré-trombóticos". A heparina pode ser utilizada na via intravenosa e na via subcutânea.

A atividade anticoagulante da heparina tem sido explicada através de três mecanismos: 1) potencializarão da atividade inibidora da antitrombina III com a qual a heparina interage formando um potente inibidor que atua diretamente na trombina e em outras enzimas tipo trombina, como o fator Xa; 2) da ação profibrinolítica atribuída ao aumento na concentração plasmática do ativador do plasminogênio tecidual, e 3) promovendo angiogênese.

O uso da heparina tem sido indicado em múltiplos estados patológicos, na área da cardiologia, sobretudo, nas cardiopatias isquêmicas fase emergenciais e nas embolias pulmonares ou periféricas.

Dose - As doses terapêuticas de heparina, devem ser administradas em UTIs, utilizando-se bombas de infusão pois os riscos de uma superdosagem são grandes, quando deixamos o paciente na enfermaria comum com soro contendo heparina gota a gota na veia.

FORMA DE ADMINISTRAÇÃO DA HEPARINA

1º - 75 U/kg intravenosa "em bolus" seguido de 1.000 unidades por hora em infusão contínua, ou.

2º - 10.000 unidades sub cutâneo 8 em 8 horas.

A heparinização é considerada eficaz, quando promove um aumento de 2 a 3X no tempo de trombina, em relação aos valores normais.

Efeito "rebote” - Quando ocorre a suspensão abrupta da droga pode ocorrer o efeito "rebote", motivada pela ação sobre o fibrinopeptídeo A. Promovendo alterações no fibrinogênio plasmático, viscosidade sangüínea e número de plaquetas, levando a trombose.

Anticoagulantes orais - Os anticoagulantes orais agem fundamentalmente através da competição com a vitamina K, alterando a síntese de alguns zimogênios da coagulação.

ANTICOAGULANTES ORAIS

Produto

Nome Comercial

Dose /comp

Início da ação

Duração da ação

Fenprocumon

Marcoumar

3 mg

48-72 h

5 -7 dias

Warfarina

Merevan

5 mg

36-48 h

2 -4 dias

Fenindiona

Dindevan

50 mg

24-48 h

1 -3 dias

Foram identificados, isolados e caracterizados seis zimogênios pró-coagulantes, vitamina K-dependentes: fatores II, VII, IX,X, proteínas C e S (anticoagulantes endógenos) afetados adversamente pelos anticoagulantes orais. Esses fatores são sintetizados no fígado sob a forma de precursores e, antes de serem eliminados para a circulação, são alterados por várias gamacarboxilações dependentes da vitamina K, que convertem o ácido glutâmico em ácido digamacar-boxiglutâmico.

Os anticoagulantes orais bloqueiam o sistema de carboxilação, interferindo na redutase epóxida da vitamina K, que impede a formação da vitamina KH2, interrompendo o ciclo necessário para a produção da vitamina K.

O controle da ação e manutenção do nível desejado de anticoagulante oral é feito através de exames laboratoriais. Utiliza-se o tempo de protrombina (TP), o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e a relação normalizada internacional (RNI).

Considera-se como índice terapêutico à atividade de protombina 1,5 a 2, o vezes o normal em segundos, ou seja aproximadamente 20 a 30% de atividade; e o tempo de tromboplastina parcial, 20 a 2,5 vezes o valor controle.

 

INDICAÇÕES DE ANTICOAGULAÇÃO ORAL

1. TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Nos pacientes de alto risco de tromboembolismo inicia-se o anticoagulante oral, concomitantemente com a Heparina e mantem-se indefinidamente. No caso do paciente com baixo risco pode suspender a medicação após 6 meses.

2. FIBRILAÇÃO ATRIAL CRÔNICA

A utilização do anticoagulante oral está indicada nos casos associação de tromboembolismo prévio, valvopatias associadas (especialmente mitral), trombo-intracavitário, miocardiopatia grave, átrio esquerdo >55 mm e cardiotireotoxicose.

Nos casos de indicação de cardioversão deve-se utilizar 15 dias de terapia anticoagulante antes e manter por mais 4 semanas.

3. PRÓTESES CARDÍACAS

Indica-se anticoagulação oral nas próteses metálicas em posição mitral e tricúspide.

Nos primeiros meses de uso de prótese biológica

4. ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS

O emprego de anticoagulante pode prevenir nos AVCi, porém seu emprego deve ser criterioso, sobretudo para evitar-se transformação em AVC hemorrágico. Um bom parâmetro neste sentido é o exame tomográfico cerebral.

 

O RNI é a relação linear entre o logaritmo do TP obtido e o teste de tromboplastina. Este índice é utilizado porque as diferentes tromboplastinas (extrato fosfolipídico de tecidos de cérebro de coelho, humano, bovino ou pulmão de coelho) utilizadas pelos laboratórios são em parte responsáveis pelas diferentes padrões nos tempos de protrombina.

Ao indicar-se a terapia anticoagulante devemos observar a condição sócio-cultural do paciente, pois os maiores riscos estão a este nível, sobretudo, pelos índices de morbidade e mortalidade destes medicamentos.

A dose inicial deve ser pequena, (1 comprimido/dia) aumentando-se gradativa-mente até atingir o nível ideal, controlando-se laboratorialmente a cada 4 dias.

CUIDADOS ESPECIAIS

Dieta - Em relação à dieta, nos sabemos que alguns alimentos competem com a vitamina K, inibindo a síntese dos zimogênios pró-coagulantes. Assim dietas ricas em gorduras ou vitamina K (alface, brócolis, espinafre, feijão verde, couve-flor, fígado, chás) aumentam o tempo de protrombina, devendo-se comer estes alimentos com moderação.

Fazendo-se uma dieta balanceada evita-se oscilações no nível de anticoagulação, que poderia levar a tromboembolismo (dietas ricas em vitamina K ou gorduras) ou a hemorragias (dieta pobres em vitamina K ou gorduras).

Medicamentos

A associação de anticoagulantes orais com aspirina, fenilbutazona, cloranfenicol, clofibrate pode desenvolver fenômenos hemorrágicos. Nos casos que necessitam de analgesia indica-se acetaminofen e paracetamol.

Doenças - Algumas doenças e condições mórbidas requerem modificações nas doses do anticoagulante e cuidados especiais.

 

ANTICOAGULANTES CONTRA-INDICAÇÕES

1. Discrasias sangüíneas

2. Gastrites e úlceras gástricas

3. Hipertensão arterial grave

4. Primeiro trimestre da gravidez

5. Tuberculose ativa

6. Hepatopatia grave

7. Insuficiência renal grave

 

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

POTENCIALIZAM

INIBEM

1. Ácido acetil-salicílico

2. Ácido etacrínico

3. Ácido nalidíxico

4. Amiodarona

5. Antiinflamatórios

6. Cimetidina

7. Clofibrate

8. Cloranfenicol

9. Dextran

10. Metildopa

11. Sulfato de Quinidina

12. Sulfas

13 Vitamina E

1. Anti-histamínicos

2. Alopurinol

3. Barbitúricos

4. Colestiramina

5. Carbamazepina

6. Hidantoína

7. Sedativos

8. Vitamina K

Adaptado de Campos e col, 1993.

Necessita-se diminuir a dosagem nos casos de hepatopatias, insuficiência cardíaca grave, insuficiência renal, neoplasia intestinal, diarréias e diminuição crônica da ingestão.

Aumentar a dose no hipotireoidismo e presença de resistência hereditária aos anticoagulantes orais.

Efeitos colaterais - Os efeitos colaterais mais comuns além das hemorragias são: diarréia, anorexia, púrpuras, urticárias, leucocitose, albuminúria.

REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR

Nos últimos 30 anos a idéia de contra indicar atividades físicas para cardiopatas, foi progressivamente abandonada. Esta atitude decorreu de inúmeras publicações que evidenciaram os benefícios da atividade física em coronáriopatas. Após a alta hospitalar, em nível ambulatorial ou comunitário, a utilização de exercícios dinâmicos em pacientes pós-infarto do miocárdio e nos que foram submetidos à cirurgia de revascularização, permitem um aumento da aptidão cardiovascular, essencial para o desenvolvimento de suas atividades diárias. Outras vantagens da reabilitação cardíaca incluem a diminuição da depressão e da ansiedade.

METODOLOGIA - Os pacientes são inicialmente submetiidos à teste ergométrico graduado sintoma limitado, em esteira rolante segundo os protocolos existentes. (ver ergometria), com os pacientes em uso de medicação, sendo analisados as seguintes variáveis: 1. freqüência cardíaca basal; 2. pressões sistólica e diastólica basal; 3. tempo de esforço; 4. consumo máximo de oxigênio; 5. equivalente metabólico (MET); 5. freqüência cardíaca máxima; pressões sistólica e diastólica máximas; 6. consumo máximo de oxigênio (MVO2).

Os exercícios são predominantemente do tipo isotônico, rítmico e envolvendo grandes grupamentos musculares. A intensidade do teste e prescrita, determinando-se MET e a FC média e máxima de treinamento, nunca ultrapassando 85% dos valores máximos encontrados no teste ergométrico.

 

CONTRA-INDICAÇÕES AO CONDICIONAMENTO FÍSICO

 

1. Angina instável

2. Disritmia cardíacas graves

3. Insuficiência cardíaca descompensada

4. Obstrução grave na via de saída do VE

5. Aneurisma aórtico

6. Dissecção da aorta

7. Miocardite aguda

8. Pericardite aguda

9. Doença sistêmica grave

10. Quadro infecciosa recente

11. Tromboflebite

12. Embolia sistêmica ou pulmonar recente

13. Hipertensão arterial descontrolada

14. Diabetis mellitus descontrolado

15. Limitações ortopédicas

A sessão de reabilitação e dividida em 4 fases:

1. aquecimento (10 minutos) - O aquecimento consiste de exercícios de alongamento, flexibilidade e mobilidade articular, complementados com corrida e/ou caminhada, elevando-se gradualmente a taxa metabólica basal até o MET de condicionamento físico.

2. aeróbica (30 minutos) - Na fase aeróbica são realizados exercícios dinâmicos intercalados por períodos de corrida e/ou caminhada, executados na intensidade individual de treinamento.

3. esfriamento (10 minutos) - A fase de esfriamento consta de exercícios calistenicos envolvendo os membros superiores e inferiores com progressiva redução na freqüência cardíaca e no MET, até valores prévios ao exercício.

4. relaxamento (10 minutos) - O relaxamento compreende atividades que procuram manter a FC, PA e MET em valores basais.

Entre a primeira e terceira semanas de treinamento, os pacientes passam por período de adaptação, onde a intensidade de treinamento e de 50% do MET atingido no teste ergométrico.

Para avaliação dos benefícios do condicionamento físico nos pacientes em programa de reabilitação, são realizados testes ergométricos em 3 e 6 meses do início do programa e comparados os seus parâmetros com os obtido no início do programa.

A melhora na tolerância ao esforço físico pode ser observada através do aumento do consumo máximo de oxigênio, MET e tempo de esforço, com redução ou não do duplo produto, sugerindo portanto, uma melhora na extração periférica de oxigênio, sem aumento do trabalho cardíaco. Esse e o resultado habitualmente observado em indivíduos saudáveis e reproduz-se com grande vantagem nos portadores de aterosclerose coronária

Receptores adrenérgicos

O sistema simpático é constituído de fibras aferentes e eferentes, que se integram para constantemente transmitir informações a centros nervosos superiores do estado de contração vascular e conseqüentemente da pressão arterial. Essas informações são transmitidas através da ação dos chamados neurotransmissores, que atuam sobre os receptores adrenérgicos específicos, determinando a resposta nervosa.

Existem três tipos de receptores adrenérgicos: alfa, beta e dopa, que apresentam propriedades farmacológicas distintas. Qualquer órgão pode ter mais de um tipo de receptor. A divisão em tipo alfa e tipo beta, se faz de acordo com as suas potências de resposta a epinefrina, norepinefrina e isoproterenol.

Receptores beta

A seqüência de resposta para os beta-receptores e: isoproterenol > epinefrina > norepinefrina.

Os receptores beta são divididos em beta 1 e beta 2 pois, para os receptores beta 1 a epinefrina e norepinefrina são equipotentes. Já, os receptores beta 2 respondem mais a epinefrina do que a norepinefrina (produzem resposta predominantemente broncodilatadora).

Os receptores beta 1 se localizam preferencialmente nos músculos cardíacos, nas coronárias intramurais; os receptores beta 2, nos brônquios, coronárias epicárdicas, vasos sistêmicos, função neuromuscular, útero, trato gastrointestinal e pâncreas.

Receptores alfa

A seqüência de resposta para os alfa-receptores é: epinefrina > norepinefrina > isoproterenol.

Também os receptores alfa são divididos em alfa 1 e alfa 2 baseados no desenvolvimento de agonistas e antagonistas seletivos. Os receptores alfa 1 são classicamente pós-juncionais e produzem vasoconstrição. Os receptores alfa 2 são encontrados nas terminações pré-sinápticas e inibem a liberação de norepinefrina, isto e, modulam um mecanismo de feedback negativo. Portanto a norepinefrina liberada, após atingir determinado nível, estimula receptores pré-sinapticos alfa 2 que, por sua vez, inibem a liberação adicional de norepinefrina.

De uma maneira geral a estimulação dos receptores adrenérgicos determina fosforilação de membrana, aumento do conteúdo de celular de Ca++ e Na++ , ativação da fosforilação oxidativa e aumento da síntese protéica.

Receptores dopa

Outro neurotransmissor pré-sinapticos são os dopaminérgicos (subdivididos em dopa 1 e dopa2) que, inibem a liberação de norepinefrina.

Os receptores dopa 1 se localizam principalmente a nível renal, esplâncnico, coronário e cerebral. Sua estimulação produz vasodilatação e, ainda, a nível renal, inibição da aldosterona e do hormônio antidiurético com aumento da diurese e natriurese.

Os receptores dopa 2 se localizam no corpo carotídeo, trato gastrointestinal e glândula pituitária anterior. Sua estimulação provoca a diminuição da resposta ventilatória a hipoxemia e inibe a secreção da prolactina e hormônio tireotrófico.

GRAU DE ESTIMULAÇÃO DAS CATECOLAMINAS

 

Alfa 1

Alfa 2

Beta 1

Beta 2

Dopa

Noradrenalina

+++

+++

+++

+

-

Adrenalina

+++

+++

+++

+++

-

Dopamina

-/++

+

++/+++

++

+++

Dobutamina

-/+

-

+++

+

-

Isoprenalina

-

-

+++

+++

_

- ausência de estimulação; + grau de estimulação.

Os eferentes simpáticos constituem um sistema trófico importante para o miocárdio. Porém, o aumento da atividade simpática dirigida para o coração, em adição ao aumento das catecolaminas circulantes, certamente funciona como fator adicional no estímulo da hipertrofia, funcionando, ao que parece, como fator permissivo ao crescimento celular.

De posse do entendimento do funcionamento destes receptores foi possível à descoberta de substâncias que os modulam ou bloqueiam, servindo na terapêutica de inúmeras doenças, sobretudo no sistema cardiovascular.

Neurotransmissores

Neurotransmissores são substâncias químicas que se prestam para permitir o impulso nervoso de um neurônio a outro.

Os neurotransmissores são sintetizados no corpo celular do neurônio e são armazenados em vesículas sinápticas junto ao botão terminal das sinapses nervosas. Quando do impulso nervoso o neurotransmissor é liberado da vesícula sináptica para a fenda, agindo sobre os receptores específicos, que se localizam no outro neurônio após a sinápse (receptores pós-sinápticos).

Como a síntese de neurotransmissores ocorre constantemente, e em diferentes níveis celulares, se formam dois compartimentos ou "pools” de neurotransmissores: o "pools lábil” ou recém sintetizado e o "pool fixo” ou estável. Após sua liberação, nas fendas sinápticas, o neurotransmissor pode ser metabolizado por enzimas específicas ou ser recapturado pela terminação sináptica e rearmazenado novamente nas vesículas sinápticas.

Os neurotransmissores podem ser dos seguintes tipos: Catecolamimas (Noradrenalina, Dopamina,), Indolamina (serotonina), Histamina, Acetilcolina e Ácido gama-amino-butirico "GABA".