OBESIDADE ·Conceito: é um acúmulo de tecido gorduroso, regionalizado ou em todo o corpo. Percebe-se um aumento real de obesos nas classes mais abastadas, pelo maior consumo de alimentos refinados em oposição à alimentação mais primitiva rica em fibras e pelos incentivos à superalimentação; que dependendo de sua constituição genética, serão obesas. Das doenças da nutrição, a obesidade é a que tem apresentado maior aumento da prevalência (nos EUA, aproximadamente um terço da população adulta e aproximadamente 13% das crianças escolares e pré - escolares são obesas; no Brasil 8% da população infantil apresenta algum grau de obesidade baseado no IMC). Os principais riscos para a saúde da criança são: distúrbios psicossociais; hipertensão arterial; aterosclerose, dislipidemias, coronariopatias, distúrbios ortopédicos, diabetes, varizes; hérnias, dermatites. Para se tratar em primeiro lugar deve-se reconhecer a gravidade do distúrbio (estima-se que 50% dos lactentes e que cerca de 80% dos pré-escolares obesos serão adultos obesos). ·Causas de obesidade: a causa imediata da obesidade é um balanço positivo de energia. INGESTÃO > CONSUMO = OBESIDADE. Sendo o fator genético primordial; o meio ambiente permite ou condiciona a ingestão excessiva e o baixo gasto energético. A obesidade tende a associar-se ao desmame precoce e, conseqüentemente, à alimentação por mamadeira; ao uso abusivo de hidratos de carbono, aos estímulos da mãe para a alimentação, aos excessos alimentares no que se refere às guloseimas, às refeições consumidas às pressas; sendo fator relevante a hipoatividade física intensa; além dos fatores culturais e étnicos. É importante salientar que um fator por si só não leva a obesidade, mas, sim, a interação entre eles. Os fatores psicossociais têm papel decisivo na instalação e particularmente, na manutenção da obesidade(a criança passa a encontrar no alimento uma compensação para seus problemas emocionais). Quando a obesidade já está instalada, ela em si é fonte importante de distúrbios psicológicos (muito mais precoces que os orgânicos).Borrajo et al (1978) mostram que as crianças obesas, em relação às normais, têm maiores: agressividade, apetite, interesse pela sexualidade, ansiedade, tendência à depressão; piores relações interpessoais, acentuado desequilíbrio afetivo e débil tolerância às frustrações, auto estima diminuída. ·Diagnóstico: O diagnóstico de um indivíduo obeso é clínico, baseado no aspecto geral, revelador de excesso de tecido subcutâneo. Chegando muitas vezes a um tipo disforme, com dobras cutâneas, estrias, abdome pendular, gibosidade dorsal, etc... Do ponto de vista prático e conceitual, basta para o diagnóstico o aspecto clínico, associado a um excesso de peso acima de dois desvios-padrão ou percentil 97. Etiologicamente distinguem-se dois grupos de pacientes obesos: 1.Uma minoria onde uma anormalidade endógena estaria presente, se divide em duas categorias: a)Endócrina: hipotireoidismo, doença de cushing, excesso de androgênios, deficiência de hormônio de crescimento, pseudo-hipoparatireodismo, hiperinsulinismo. b)Crises associadas à obesidade: Prader-Willi, Laurence-moon-Biedl, Frölich, Klinefelter(XXY) e outras anormalidades cromossômicas, especialmente múltiplos do cromossoma X 2.Na ausência de distúrbios detectáveis, a não ser uma freqüente predisposição constitucional a obesidade é dita exógena. Para o diagnóstico diferencial do obeso, deve-se distinguir, entre os indivíduos do grupo exógeno e do endógeno; perfeitamente possível com uma boa anamnese e um exame físico completo, incluindo: ·História Familiar: casos de obesidade na família ·História Pessoal: deve-se investigar alimentação, atividade física, distúrbios psicológicos, época em que se iniciou a obesidade, doenças e medicamentos usados. Prevenção e Tratamento da obesidade: A perda real de peso é difícil em qualquer idade; o objetivo terapêutico é minorar os sintomas e os sinais e melhorar ao máximo a saúde emocional. O melhor tratamento é o profilático; moderação alimentar e maior atividade física são princípios saudáveis a todos, além da diminuição dos carboidratos, sendo resultado de uma modificação do comportamento no contexto familiar (eliminando o alimento como fonte de recompensa ou de reconforto, além da sedimentação do hábito de comer devagar). No tratamento não se deve utilizar drogas anorexígenas nem hormônios tireoidianos (exceto no hipotireodismo comprovado).Na prática deve-se fornecer uma "dieta básica". Desnutrição ·Conceito: Nutrição é o processo pelo qual os seres vivos recebem e utilizam as substâncias necessárias à manutenção da vida, ao crescimento, ao funcionamento normal dos órgãos e à produção de energia. É necessário para tal que haja disponibilidade de alimentos, além da capacidade de digerir e absorver os alimentos. Toda vez que houver um desvio no processo normal de nutrição, estar-se-á diante de uma doença nutricional, que poderá se relacionar tanto a uma deficiência( doenças carênciais como desnutrição protéico-energética, as hipovitaminoses, a carência de ferro quanto a um excesso de nutrientes) quanto a um excesso de nutrientes( obesidade, hipervitaminoses). O termo desnutrição inclui todas as deficiências nutricionais; na prática porém, o termo desnutrição refere-se mais precisamente ao quadro produzido pela carência de proteínas e/ou energia. Como na desnutrição protéico-energética existe carência de alimentos básicos da dieta, é compreensível que possam surgir, sinais de deficiência de elementos isolados. O estado de nutrição é avaliado principalmente pela anamnese alimentar, por dados antropométricos e pelo exame clínico. Os sinais clínicos mais importantes para a avaliação do bom estado nutricional são observados na pele e nas mucosas (textura e elasticidade normais da pele, ausência de lesões tróficas, mucosas coradas), no tecido celular subcutâneo(presença de turgor normal, com panículo adiposo fisiologicamente distribuído, ausência de edema), nos cabelos( textura, coloração e brilho normais, sem fácil desprendimento) e na musculatura(massa e força apropriadas à idade). Em relação à sua origem, a desnutrição pode ser primária (quando causada por uma oferta e/ou disponibilidade insuficiente de alimentos) relacionada à pobreza, ignorância, padrões sub-humanos de vida; secundária (quando apesar da oferta, existem condições que impedem a aceitação do alimento como hiporexia nervosa, bulimia; a ingestão ou absorção de alimentos como síndrome de má-absorção; ou tornam maiores as necessidades como hipertireodismo, diabetes, infecções, etc...) ou mista (quando os dois mecanismos estão presentes). ·Classificação: de acordo com sua intensidade ou gravidade, classifica-se a desnutrição como de 1º-leve-(o peso da criança fica situado entre 10% a 25% abaixo do peso médio considerado normal para a idade), 2º-moderada-(o déficit situa-se entre 25% a 40%, 3º-grave-(a perda de peso é igual ou superior a 40%; e os desnutridos com edema; apresenta dois tipos clínicos distintos o kwashiorkor-edema clínico lesões de pele e cabelo-e o marasmo-não existe edema clínico-) graus; que se baseiam na perda de peso apresentada pela criança. Esse critério pode ser falho quando a altura não é apropriada para a idade cronológica. Para crianças acima de cinco anos de idade é proposto que sejam utilizadas as peso/ estatura como índice para a avaliação do estado nutricional atual e o estatura /idade como indicador dos possíveis agravos nutricionais pregressos. À partir da puberdade, o índice de massa corporal ou índice de Quetelet, que é obtido (peso/ altura x altura). Os valores considerados como limites inferiores da normalidade variam segundo a idade. ·Fisiopatologia e respostas adaptativas à desnutrição: a desnutrição é um processo evolutivo, inicialmente são utilizadas as reservas mobilizáveis, depois órgãos menos nobres e funções não vitais (tais como ganho de peso e crescimento) são comprometidos, num processo de adaptação que procura manter a vida. Continuando a carência órgãos nobres e funções vitais encontram-se ameaçados. A adaptação inicial da ingestão insuficiente dos alimentos é a diminuição do peso; as proteínas são mobilizadas do tecido muscular esquelético, os hormônios exercem um papel importante no processo de adaptação metabólica na desnutrição, podendo ativar a glicólise e a lipólise, aumentar a utilização dos aminoácidos, além de reduzir o metabolismo energético global. A redução da concentração de hemoglobina é explicada em parte pela baixa demanda de oxigênio pelos tecidos. Na desnutrição grave, a pressão arterial tende a ser baixa, com hipotensão postural, com diminuição do FRP e TFG, existe no desnutrido uma propensão aos processos infecciosos(gram -), pela depleção de linfócitos T, na desnutrição grave existe uma limitação na absorção intestinal; podendo levar a processos diarréicos. Quando crianças de baixa idade são acometidas de desnutrição grave, pode haver uma diminuição do peso encefálico, da mielinização, da produção de neurotransmissores e da velocidade da condução nervosa. Deficiência global, com nítido prejuízo da oferta energética, leva ao marasmo; carência protéica, sendo mantido um relativo aporte energético, desencadeia o Kwashiorkor. ·Quadro Clínico: clinicamente em sua fases iniciais pode se caracterizar por uma queda no ritmo normal de ganho de peso ou mesmo por uma perda de peso; à proporção que se prolonga o estado de desnutrição há também o comprometimento da estatura(gráfico pôndero-estatural) e vão surgindo outros sinais e sintomas( nas formas graves há também o comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor). As dermatoses do Kwashiorkor constam de lesões pelagróides, despigmentações, hiperpigmentações, descamações, lesões intertriginosas e manifestações purpúricas; as alterações do cabelo constam de discromia, alternância de coloração, cabelos finos e secos, escassos, quebradiços e facilmente arrancáveis; além da hepatomegalia devida a esteatose hepática e o edema devido a hipoalbuminemia. Como a gordura da face é a última a ser mobilizada, lactentes vestidos podem dar uma falsa impressão de bom estado nutricional, nos casos graves de marasmo leva ao aspecto de "pele e osso" e a face toma um aspecto senil, observa-se o rosário costal sem correspondência radiológica; anemia moderada pode estar presente, há um aumento da água total e do sódio do organismo (estando diminuído no espaço extracelular) há depleção de potássio. Turgor diminuído, o pregueamento cutâneo persistente e os olhos encovados. ·Tratamento: o importante é corrigir a dieta, tendo sempre em vista as condições econômicas do paciente. A situação complica-se quando o desnutrido é atendido com doenças associadas, quase sempre processos infecciosos. A suplementação vitamínica é desnecessária no início, podendo ser posteriormente necessária. A recuperação do desnutrido pode ser acompanhada pela síndrome de recuperação nutricional, relacionada a um ganho rápido de peso; podem aparecer: hepatomegalias( não associado à esteatose), distensão abdominal, circulação venosa tóraco-abdominal superficial evidente, face de lua cheia, pele fina translúcida, úmida, vermelhidão das bochechas (telangiectasias); entre outros. As conseqüências tardias podem levar ao nanismo nutricional e alterações do desenvolvimento neuro psicomotor (do último trimestre da gestação até em torno do 2º ano). ·Prevenção : A desnutrição primária é uma doença social; cuja solução só poderá ser alcançada através da elevação do padrão sócio econômico e cultural da população atingida. Entretanto é necessário fazer tudo o que é possível. Estímulo ao aleitamento natural, treinar a equipe de saúde, mais postos, controle das gestante, educação alimentar são medidas de prevenção importantes. Vitaminas ·Conceito: são micronutrientes necessários a várias atividades metabólicas do organismo humano e, em geral, componentes naturais dos alimentos. Por ser incapaz de sintetiza-las ou por sintetizar em quantidades insuficientes, o organismo deve adquiri-las de fontes exógenas. Podem ser classificadas em hidrossolúveis(complexo B e C) ou lipossolúveis ( A,D, E, K). Doses vitamínicas: Quotas mínimas:aquelas capazes de evitar a carência do elemento em pauta Quota diária recomendada(QDR ou RDA): dose que assegura a manutenção do bom estado de saúde em cerca de 97% da população Dose terapêutica: usada para corrigir as deficiências, em geral < 10xQDR Dose farmacológica: superior às doses terapêuticas, utilizada para outros fins Dose tóxica:produz alterações clínicas e metabólicas indesejáveis Megadoses:>10x QDR Complementação: significa que o nutriente não esta sendo ingerido em sua QDR Suplementação: significa que determinado elemento está sendo fornecido à mais Fortificado:são acrescidas vitaminas que o alimento não tem Vitamina A Retinol, é encontrada pré- formada nos alimentos de origem animal como leite integral e seus derivados não desnatados, fígado e gema de ovo. Os carotenos são encontrados em alimentos de origem vegetal de cor amarela, laranja e verde escura. São absorvidos no intestino delgado com as gorduras da dieta, transportado até o fígado onde são armazenados com a ajuda do zinco e encaminhados aos órgãos-alvo, tendo múltiplas funções no organismo. É indispensável como componente da rodopsina(pigmento fotossensível dos cones e bastonetes) responsáveis pela visão em ambientes com baixa luminosidade, promove a integridade celular funcional e estrutural de todos os epitélios, é necessário ao crescimento, à osteogênese, espermatogênese, ação anti-tumoral O tempo de aparecimento de uma hipovitaminose é variável, a vitamina E interage com o retinol melhorando sua absorção. HIPOVITAMINOSE A: As lesões decorrentes de sua carência manifestam-se principalmente através de alterações oculares(com risco de cegueira) e cutâneas; a ocular mais precoce é a cegueira noturna(inadaptação visual em ambientes com baixa luminosidade). Surge à seguir a xerose conjuntival( conjuntiva seca, sem brilho) além das manchas de Bitot( não é patognomônico), com o avançar podem surgir lesões na córnea, xerose, ulcera e até perfuração e perda do olho. Os sinais cutâneos( não são específicos) constam de xerodermia( pele seca escamosa) e hiperceratose folicular(pequenas pápulas acumuladas).As manifestações clínicas incluem ainda:alteração dos mecanismos de defesa orgânicos principalmente os epiteliais do trato respiratório. O diagnóstico é clínico, não sendo necessário dosagens séricas de rotina.O leite humano é suficiente para evitar a hipovitaminose A, nos lactentes que não estão em uso de leite materno a prevenção é feita com a oferta de alimentos. HIPERVITAMINOSE A: pode produzir intoxicação aguda ou crônica; com hipertensão intracraniana, o uso prolongado de doses altas leva a irritabilidade, insônia, anorexia, hepatomegalia, queda de cabelos,descamação cutânea, hipoostose cortical e craniotabes. A ingestão excessiva de carotenos não leva a hipervitaminose, mas a coloração amarelada da pele, mas não da esclerótica. Vitamina C O ácido ascórbico é inativado pela exposição ao ar, e a luz solar, pelo aquecimento e alcalinização, é sintetizado pelos vegetais e pela maioria dos animais exceto o homem que tem uma deficiência enzimática. A absorção é intestinal mas sua eficiência cai à proporção que se aumenta a dose ingerida. Participa de várias funções metabólicas como a síntese de colágeno, da elastina e da noraepinefrina, aumenta a biodisponibilidade do ferro, antioxidante. Suas principais fontes são os alimentos vegetais, particularmente as frutas(laranja, limão, mamão etc...) hortaliças de folhas verdes. A utilização de doses elevadas para prevenção de infecções em indivíduos normais não se justifica à luz dos conhecimentos atuais. Escorbuto: está relacionado às alterações do colágeno, para evidenciar o escorbuto é necessário um certo tempo de carência; na atualidade é considerada uma doença rara, na criança assumem maior expressão clínica as alterações ósseas, enquanto no adulto predominam os fenômenos hemorrágicos. Na deficiência de vit. C o osteóide não é produzido, apesar de continuar a deposição cálcica, as alterações do osteóide impedem que se processe a ossificação normal. O escorbuto é suspeitado, clinicamente, em crianças que se apresentam com dor a manipulação dos membros. A idade de maior incidência da doença se situa entre 6 meses a 2 anos. Incapacidades motoras devido a dor, rosário costal evidente(junções costocondrais), hemorragias cutâneas(petéquias, equimoses, púrpura), hematomas gengivais e anemia completam o quadro. As posições de defesa assumidas como pseudoparalisias, a posição de rã é sugestiva. Para diagnóstico, além da história alimentar, faz-se o estudo radiológico dos ossos longos, que apresentam essas principais alterações: Osteopenia: confere ao osso um aspecto vítreo Cortical óssea afilada Linha densa ou branca: linha de calcificação exagerada Sinal do anel de Wimberger:núcleo epifisário com linha periférica densa e rarefação central Sinal do ângulo:zona de rarefação triangular na regiões metafisárias Zona de rarefação:linha de maior transparência Esporões laterais de Pelkan:prolongamentos da linha densa Separações ou deslizamento epifisários:perda do alinhamento normal entre o núcleo de ossificação epifisário e a diáfise Hemorragias subperiósticas:não são visíveis antes de se iniciar a cura através da formação de uma nova camada de osso a partir do periósteo elevado pelo hematoma, com aspecto clássico em clava ou haltere resultante de hemorragia volumosa A radiografia do tórax também é útil no diagnóstico através da identificação do rosário costal (alargamento ósseo das junções costocondrais). O diagnóstico diferencial é feito com doenças neurológicas que cursam com paralisias flácidas(poliomielite), com o raquitismo, com a síndrome da criança espancada, com artrite e osteomielite agudas e com doenças hematológicas. O tratamento é feito com a administração de ácido ascórbico, seja através de oferta de alimentos ou sob forma medicamentosa. A melhora clínica se evidência através da formação óssea no local de hemorragia, e com o fim do dolorimento nos locais com incapacidade funcional.a prevenção é feita com a administração sob forma alimentar ou medicamentosa, o leite humano fornece quantidades suficientes da vitamina. Vitamina D A vitamina D participa, junto com o hormônio das paratireóides e a calcitonina, na regulação do metabolismo do fósforo e do cálcio. Existem duas formas biologicamente ativas da vitamina D: a D2(ergocalciferol) e a D3(colecalciferol- sintetizado na pele através da ação dos raios ultravioletas- responsável por cerca de 90% da vitaminaD do organismo). Os alimentos contém pouca vitaminaD, mas muitos são enriquecidos, os óleos de fígado de peixe contém maiores teores da vitamina, é lipossolúvel, os leites têm baixos teores de vitaminaD; ambas vitaminas D2 e D3 podem ser utilizadas pelo organismo. A prevenção da hipovitaminose é feita através da exposição direta da pele à luz solar( classicamente 30 minutos semanais com a criança despida ou 2 horas com a criança coberta), quando a exposição é incerta recomenda-se a profilaxia via oral. Raquitismo carencial:a deficiência vai se refletir na mineralização óssea, com insuficiente deposição cálcica e prejuízo à ostogênese. Quando prejudica a região endocondral constitui o raquitismo, quando em outras regiões constitui-se a osteomalácia. Prematuridade e ritmo de crescimento acelerado são fatores predisponentes, sendo a fixa etária entre 4 meses e dois anos; pode ocorrer quando há baixa ingestão ou absorção deficiente de cálcio por tempo prolongados. Em recém nascidos deve ser levantada mediante a quadros de convulsões sob a forma de tetania. O craniotabes é o sinal mais precoce do raquitismo. Rosario costal, fontanelas amplas, bossas frontais, sudorese cefálica acentuada, alargamento das regiões epifisárias dos ossos longos, hipotonia musculo- ligamentar; cifose lombar, deformidades tóracicas, fraturas são sinais importantes. O diagnóstico precoce se faz procurando os sinais da doença, além do estudo radiológico. A confirmação é feita pela determinação sangüínea dos níveis de cálcio, fósforo e fosfatase alcalina e pelo estudo radiológico, com cálcio normal ou baixo, fósforo diminuído, fosfatase elevada O diagnóstico diferencial deve ser feito com escorbuto, osteogenese imperfeita, e outras osteocondrodisplasias. O tratamento é feito com doses diárias de vitamina via oral até a cura clínica e radiológica, pode ser usada a dose maciça. E m crianças com baixa ingesta de cálcio faz-se a correção ou a suplementação medicamentosa, a avaliação é feita pela radiografia e pelos exames séricos 10 a 15 dias após o início do tratamento. Hipervitaminose D: intoxicação com hipercalcemia, hipercalciúria, anorexia, constirpação, vômitos, poliúria, polidpsia, hipotonia muscular e calcificações metastáticas. O tratamento consiste em retirar a vitaminaD diminuir a ingestão de cálcio e promover a diurese