QuinoaIntegral:
>>
La quinoa o quinua, conocida como "cereal madre" en la lengua quechua,
la quinoa fue el alimento básico de los Incas durante miles de años,
unido a su religión y su cultura. Con la llegada de los conquistadores
su cultivo fue substituido por maíz y patatas y en muy poco tiempo,
la quinoa desapareció con la aniquilación de esta cultura.
Actualmente vuelve a cultivarse en los Andes, se siembra con éxito
en Inglaterra y algunas de sus variedades, en diversos países.
Posee el mayor índice
de proteínas, calcio, fósforo, hierro y magnesio que los
demás cereales. Contiene también todos los aminoácidos
esenciales, especialmente la lisima. Es rica en fibra y vitaminas del grupo
B y no contiene gluten. Siendo un grano blando, muy digestivo, de rápida
cocción y apreciable sabor, además de sus propiedades nutritivas,
es muy fácil de usar y se comercializa en infinidad de formas ;
en grano, copos, harina, pasta, panes o snacks.
Es
considerada por la FAO y la OMS como una alimento único por su altísimo
valor nutricional. Como un alimento libre
de gluten puede consumirla la gran parte de la población, incluyendo
las personas celíacas (alergicas al gluten). La quinoa mantiene
sus cualidades nutritivas incluso en procesos industriales, y es
capaz de sustituir notablemente a las proteínas de origen animal.
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ArrozIntegral:
>> Considerado en la India como cereal sagrado. El arroz
es uno de los alimentos más importantes para el ser humano. Se consume
en casi toda Asia. El arroz integral es mucho más nutritivo que
el blanco, despojado de cutícula. Es rico en vitaminas, proteínas,
grasas, glutina, celulosa.Al pulir el arroz (arroz blanco, refinado) se
le hace perder lamentablemente el 10% de sus proteínas, el 85% de
sus ácidos grasos esenciales, el 70% de sus minerales y gran parte
de las vitaminas del complejo B.
Tener la precausión de
no consumir arroz transgénico. Combate la fatiga y la depresión.
Util contra las afecciones renales, y por lo tanto es un desintoxicante
natural. Es depurativo de la sangre, emoliente, anti-diarreico, remineralizante.
El arroz basmati es especialemente sugerido para los niños, por
cuanto ayuda a su purificación y para que construya su resistencia
interna. Para los niños se recomienda cocinar arroz con porotitos
mung, sin condimentos, puesto que constituye una combinación muy
nutritiva.
Se recomienda cocinarlo con
curry y con algunas gotas de limón, para mantener la esbeltez y
aprovechar bien sus propiedades.. En general, el arroz debe ser muy bien
cocinado y en bastante agua. El único arroz que es blanco por naturaleza,
es el famoso arroz basmati, una variedad hindú, de muy alta
calidad y de gran fragancia, muy agradable y muy rico en vitamina B, yodo
y proteínas.
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PorotoSoya:
>> Es una leguminosa maravillosamente generosa. Puede ser
preparada tanto como porotito, germinada (brotes) y en una variedad increible
de subproductos: leche de soya, tofu, miso, salsa de soya, lecitina de
soya, confitería.
El queso de soya, llamado tofu
es un alimento muy liviano y recomendable.
La leche de soya es un alimento
concentrado en proteínas, recomendable para el metabolismo celular.
Se recomienda en muy pocas cantidades a los niños, salvo para reemplazar
la leche de vaca por prescripción cuartiva.
La lecitina de soya es un aceite
que se extrae del porotito de soya, rico en substancias que necesita las
neuronas del cerebro, tales como colina e inositol. Por estas propiedades
mejora la memoria y ayuda a todo el sistema nervioso, incluyendo la piel.
También constituye un buen colaborante hepático porque emulsiona
eficazmente las grasas y es muy usada para reducir el colesterol malo.
Buena para el corazón, circulación sanguínea, presión
sanguínea alta, esencial para la producción de semen y estimula
el crecimiento del cabello.
>> El nombre que se ha dado
al la soya , proviene del vocablo antiguo usado por los chinos: sou, así
la denominaban en tiempos remotos, en la actualidad se la conoce como Ta
Tou (Gran Frijol). Se supone que la costumbre del cultivo de la soja se
originó en Mongolia o en el norte de China. La leyenda atribuye
a Yuhsuing y a Kungkung el descubrimiento del grano. Cuenta la tradición
que estos personajes legendarios habrían vivido 5000 años
antes de Cristo. Otra versión cuenta que la soya fue descubierta
por el emperador Sheng-Nung en el año 2027 antes de Cristo. A este
rey se lo considera autor del libro Materia Médica, donde hace un
recuento de las propiedades de esta semilla. El frijol de soya , pasó
desde la China al Japón , por Corea. A principios del siglo XX los
japoneses empezaron a exportar el grano a Occidente .
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Tofu:
>>
Proteína vegetal obtenida a partir de la soja. Se elabora haciendo
cuajar leche de soja, por lo que se le conoce también con el nombre
de queso de soja. De color blanco, no tiene apenas olor ni sabor propios,
sino que toma el de los ingredientes que lo acompañan. Esta cualidad
hace que pueda usarse en multitud de recetas, dulces o saladas y cocinarse
de infinitas formas. Se comercializa fresco envasado al vacío, en
envase de vidrio, macerado, con hierbas, ahumado, etc. Una vez abierto,
se conserva en el frigorífico, hasta una semana, sumergido en agua
y renovándola todos los días, lávalo bajo el grifo
antes de usarlo y si está pasado, te darás cuenta. Puedes
también encontrarlo seco y rehidratarlo remojándolo en agua
antes de usarlo.
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Miso
Clásico: >>
Pasta resultante de la fermentación de granos de soja, cebada o
arroz y sal. Es uno de los componentes más importantes de la dieta
japonesa tradicional consumiéndose diariamente en sopas o en otras
múltiples combinaciones. Además de su agradable sabor, lo
que hace del Miso un producto esencial son sus innumerables propiedades:
Su excelente fuente de proteínas, aminoácidos esenciales
y vitaminas del grupo B 12, lo hacen indispensable en dietas en las que
se han eliminado las proteínas animales.
Es un excelente regulador de
los sistemas de digestión, asimilación y eliminación
por su contenido en enzimas, levaduras y otros microorganismos provenientes
de la fermentación. Contenido de aceites ricos en lecitina y ácido
linoleico que ayudan a eliminar el colesterol de la sangre. Proporciona,
además, energía, alcaliniza la sangre y contribuye a la eliminación
de residuos tóxicos del organismo evitando con ello la aparición
de enfermedades. Existen en Japón innumerables variedades de Miso
distintas en sabor, textura y color.
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Yogurten Polvo:
>>
Es muy rico en proteínas, minerales, enzimas y vitaminas, incluyendo
la vitaminas D y B12, difíciles de obtener. El yogurt aporta la
lactosa, el alimento preferido de la bacteria intestinal, razón
por lo cual es especialmente indicado consumirlo cuando se ha usado anti-bióticos.
Es un alimento predigerido, por lo que su beneficiosa bacteria (Lacotobacilusbulgaris),
el yogurt es asimilado por el cuerpo más rápido que la leche.
Este alimento también produce ácido láctico que destruye
la bacteria causante de la putrefacción de los alimentos en el intestino
grueso, y que constituye una de las principales fuentes de afecciones y
envejecimiento. El yogurt también le da la las bacterias intestinales
amigas, su alimento favorito: la lactosa, por lo que es su gran potenciador,
especialmente cuando son dañadas por fármacos y drogas.
>> Ocupa un lugar muy importante
en la dieta ayurvédica. Reduce la putrefacción de los alimentos
en el intestino grueso, que según el Ayurveda es una de las principales
causas de enfermedad y vejez prematura. Incrementa el fuego digestivo,
agni. Es también un anti-biótico natural, especialmente hacia
amebas, hongos y bacterias virulentas como streptococus y tifus. El Ayurveda
recomineda consumirlo fresco y mezclado con otros alimentos. No consumirlo
en días muy fríos, ni de noche. No consumir el yogurt industrializado.
HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO I
(Hipertrigliceridemia
exógena; lipemia familiar inducida por grasas; hiperquilomicronemia)
Deficiencia
congénita relativamente rara de actividad de la lipoproteinlipasa
o de la proteína apo CII activadora de la lipasa, que causa una
incaPacidad para eliminar o «aclarar» de la sangre los quilomicrones
y los triglicéridos-VLDL.
Síntomas,
signos y diagnóstico
Esta enfermedad
se manifiesta en niños y adultos jóvenes por dolores abdominales
del tipo de la pancreatitis, depósitos cutáneos papulosos
de grasa de color amarillo rosado (xantomas eruptivos), especialmente sobre
los puntos de presión y las superficies extensoras, lipemia retinalis
y hepatoesplenomegalia. Los síntomas y signos se exacerban con el
aumento de grasa en la dieta, que se acumula en la circulación en
forma de quilomicrones.
Los niveles
espectaculares de triglicéridos plasmáticos causan una intensa
lactescencia del plasma. Los quilomicrones, que refractan la luz y producen
la lactescencia, se acumulan durante la noche formando una capa cremosa
flotante en la muestra de sangre refrigerada a 4 ÞC. Esta capa cremosa
superpuesta a un plasma por lo demás transparente suele ser diagnóstica,
como lo es asimismo la ausencia de aumento de actividad de la lipoproteinlipasa
tras la inyección i.v. de heparina (actividad lipolítica
posheparina). Si el plasma situado bajo la capa cremosa está turbio,
entonces también están elevados los triglicéridos
de las VLDL (v. también Hiperlipoproteinemia tipo V, más
adelante).
Pronóstico
y tratamiento
El objetivo
es reducir los quilomicrones circulantes para evitar los episodios de pancreatitis
aguda, que es la secuela principal. El dolor abdominal que recurre durante
los períodos de abuso de grasa puede estar caracterizado por una
pancreatitis hemorrágica grave y a veces mortal. Como la hipertrigliceridemia
está provocada por la grasa ingerida, sea saturada, insaturada o
poliinsaturada, es eficaz una dieta muy restringida en todas las fuentes
comunes de grasa. Se pueden suplementar las calorías y mejorar el
sabor utilizando de 20 a 40 g de triglicéridos de cadena media (C12
o menos) al día. Estos ácidos grasos no son transportados
por medio de la formación de quilomicrones, sino que se unen a la
albúmina y pasan directamente al sistema portal hacia el hígado.
No hay pruebas de que la hiperlipoproteinemia tipo I predisponga a la aterosclerosis.
HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO II
Elevación
de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), que puede ser primaria
o secundaria.
ELEVACIONES
PRIMARIAS DE LAS LDL
(Hiperlipoproteinemia
primaria tipo II)
La hiperlipoproteinemia
primaria tipo II comprende varios trastornos genéticos que conducen
a elevación de las LDL, como la hipercolesterolemia familiar, la
hiperlipidemia familiar combinada, la apolipoproteína B defectuosa
familiar y la hipercolesterolemia poligénica.
Hipercolesterolemia
familiar
Trastorno
genético frecuente del metabolismo de los lípidos caracterizado
por CT sérico elevado en asociación con xantelasma, xantomas
tendinosos y tuberosos, arco corneal juvenil, aterosclerosis acelerada
y muerte temprana por IM.
Este
trastorno se presenta muy a menudo con un patrón familiar de un
gen dominante con penetrancia completa y es mucho más grave en homocigotos
que en heterocigotos. Es causado por la ausencia de los receptores celulares
de las LDL o por defectos en ellos, con resultado de un aclaramiento tardío
de las LDL, aumento de los niveles plasmáticos de las LDL y acumulación
de colesterol-LDL en los macrófagos, sobre las articulaciones y
puntos sometidos a presión y en los vasos sanguíneos.
Síntomas,
signos y diagnóstico
El Paciente
puede estar asintomático o tener alguna de las manifestaciones antes
mencionadas. Los xantomas suelen localizarse en el tendón de Aquiles,
el tendón rotuliano o los tendones de los músculos extensores
de los dedos. Puede haber antecedentes familiares de AC prematura (antes
de los 55 años de edad).
La elevación
del CT plasmático en un presunto heterocigoto puede ser hasta de
dos a tres veces los valores normales, secundaria al aumento de las LDL.
El plasma puede ser translúcido, ya que las LDL no refractan la
luz cualquiera que sea su concentración, y los niveles de triglicéridos
son normales o poco elevados. En los raros casos de presuntos homocigotos
con este trastorno, existen niveles de CT de 500 a 1.200 mg/dl (12,95 a
31,1 m
mol/l) y se suelen asociar con xantomas antes de los 10 años de
edad. Un cociente colesterol libre/colesterol esterificado normal, así
como el nivel de fosfolípidos, diferencian este trastorno de la
hipercolesterolemia intensa (con plasma transparente) que se presenta en
la hepatopatía obstructiva (v. más adelante en Colestasis,
cap. 38).
Pronóstico
La incidencia
de xantomas y otros estigmas externos aumentará con cada década
en el presunto heterocigoto. A veces, especialmente en mujeres, la tendinitis
aquílea se convertirá en un problema recurrente. La aterosclerosis,
en especial de los vasos coronarios, se acelera notablemente, sobre todo
en los varones. De los varones con el tipo II, uno de cada seis tendrá
un ataque cardíaco hacia los 40 años y dos de cada tres hacia
los 60 años. Los homocigotos pueden desarrollar AC y morir de sus
secuelas antes de los 20 años e incluso en la infancia.
Tratamiento
Para el tratamiento,
ver más adelante en Tratamiento de las LDL elevadas.
Hiperlipidemia
familiar combinada
Trastorno
genético del metabolismo de los lípidos, caracterizado por
CT sérico elevado y diversos patrones de lipoproteínas (exceso
de LDL, VLDL o ambos).
La hiperlipidemia
familiar combinada se confunde a veces con la hipercolesterolemia familiar.
Se transmite en una forma dominante, pero no suele manifestarse químicamente
hasta después de la adolescencia. Un gran número de genes
afectan probablemente a varios pasos en el transporte de las lipoproteínas
que pueden originar este fenotipo. La causa probable en muchos Pacientes
es una combinación de defectos genéticos. El trastorno parece
deberse a una producción excesiva de apo B. Dado que la apo B es
la principal proteína de las VLDL y las LDL, este trastorno puede
conducir a un exceso de LDL, VLDL o de ambas proteínas, en función
del aclaramiento. Se encuentran a menudo distintos patrones de lipoproteínas
en diferentes miembros afectados de la misma familia. Los xantomas son
muy infrecuentes en la hipercolesterolemia familiar combinada, pero existe
una gran predisposición a una AC prematura.
Apolipoproteína
B defectuosa familiar
La apolipoproteína
B (apo B) defectuosa familiar es un trastorno muy raro causado por mutaciones
en el gen de la apo B (la fracción proteica de la LDL) haciendo
que la proteína sea mal identificada o no sea reconocida por los
receptores de LDL. Los niveles de LDL son más bajos que en la hipercolesterolemia
familiar y los xantomas son infrecuentes. Estos Pacientes tienen un aumento
de riesgo de AC.
Hipercolesterolemia
poligénica
La hipercolesterolemia
poligénica es probablemente un grupo heterogéneo de trastornos
y explica el máximo número de Pacientes con moderadas elevaciones
genéticas de las LDL. La mayoría de los Pacientes con hipercolesterolemia
poligénica presentan un deterioro del aclaramiento de las LDL.
ELEVACIONES
SECUNDARIAS DE LAS LDL
En Norteamérica
y Europa, el colesterol y las grasas saturadas de la dieta son las causas
más comunes de elevaciones leves a moderadas de las LDL.
La hipercolesterolemia
es frecuente en la cirrosis biliar, como también un intenso
aumento de los fosfolípidos séricos y un cociente elevado
colesterol libre/colesterol esterificado (>0,2). El plasma no está
lactescente debido a que las lipoproteínas sobreabundantes (lipoproteína
X) son de pequeño tamaño y no dispersan la luz. Los xantomas
planos y los xantelasmas son frecuentes con una lipemia prolongada e intensa.
La hipercolesterolemia
debida a un aumento de los niveles de LDL puede estar asociada con endocrinopatías
(hipotiroidismo, hipopituitarismo, diabetes mellitus) y suele ser reversible
con el tratamiento hormonal. Las hipoproteinemias, como en el síndrome
nefrótico, las anomalías metabólicas como la porfiria
aguda, o los excesos dietéticos con alimentos ricos en colesterol
también pueden producir niveles elevados de LDL. Los niveles de
LDL aumentan en la menopausia y descienden en respuesta al tratamiento
de reposición hormonal. Los niveles de CT pueden elevarse secundariamente
a los aumentos de las LDL en las mujeres posmenopáusicas o en mujeres
jóvenes que toman anticonceptivos orales o hacen tratamiento de
reposición hormonal, que contiene principalmente estrógenos.
Tratamiento
de las LDL elevadas
El motivo principal
del tratamiento es prevenir la aparición prematura de aterosclerosis
y disminuir la probabilidad de AC e IM. Además, con el colesterol
más reducido, los feos xantomas dejarán de crecer y revierten
o desaparecen.
En general,
para una elevación leve o moderada del colesterol-LDL, una
modificación de la dieta suele ser suficiente y es el escalón
inicial del tratamiento. En general los cambios dietéticos deben
ensayarse durante 6 meses antes de decidir si también se necesita
un fármaco. En la hipercolesterolemia intensa (LDL >220 mg/dl
[>5,70 m
mol/l] o con manifestaciones clínicas de AC, enfermedad vascular
periférica o enfermedad cerebrovascular) debe añadirse anteriormente
un fármaco. En la hipercolesterolemia familiar está
indicado casi siempre el tratamiento farmacológico, a menudo en
la infancia. Según el exceso de lipoproteínas presente, la
hiperlipidemia familiar combinada responde bien a la reducción
de peso y la restricción de grasas saturadas y colesterol, seguida
cuando sea necesario por niacina, 3 g/d, una estatina (v. más adelante)
o una combinación de colestiramina con niacina o gemfibrozilo. Algunos
Pacientes con hipercolesterolemia poligénica son sensibles
a la restricción de grasas saturadas y colesterol. Cuando esto fracasa,
el tratamiento con un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
reductasa (una estatina), la colestiramina o la niacina, suele reducir
los niveles de LDL elevados a niveles normales.
Dieta.
La ingestión de grasas saturadas y colesterol inhibe la actividad
de los receptores hepáticos de LDL, retardando así el aclaramiento
y elevando los niveles de LDL plasmáticas. Las grasas saturadas
de la dieta pueden reducirse de cuatro modos: 1) Sustituyendo las grasas
saturadas por grasas monoinsaturadas; esto reducirá los niveles
de LDL sin modificar los de HDL de manera importante. 2) Reemplazando las
grasas saturadas por grasas poliinsaturadas. Aunque parecen tener algún
efecto independiente sobre la reducción posterior de los niveles
de LDL, las grasas poliinsaturadas pueden reducir significativamente los
niveles de HDL si se consumen excesivamente. 3) Sustituyendo las grasas
saturadas por hidratos de carbono, lo que en algunos casos aumenta los
niveles de triglicéridos a niveles altos y suele reducir los niveles
de las HDL. 4) Recomendando un régimen de reducción de peso
para los Pacientes con sobrepeso. La obesidad y la ingesta de un exceso
de calorías disminuyen los niveles de HDL y pueden también
elevar los de LDL aumentando la tasa de secreción de las VLDL, precursoras
de las LDL. Las preferencias culturales individuales suelen determinar
la elección de las opciones.
Dieta
en la etapa 1.
El modo más eficaz para reducir las LDL y el CT séricos es
evitar estrictamente los alimentos que contienen colesterol y ácidos
grasos saturados. En la etapa 1 de la dieta, recomendada por la American
Heart Association y el NCEP, la cantidad total de grasa para un adulto
promedio debe limitarse a £
30% de la ingesta calórica en 24 h. La ingesta de colesterol debe
reducirse a 300 mg/d y la grasa saturada a no más de un 10% de las
calorías. La carne (especialmente las vísceras y la grasa
visible), las yemas de huevo, la leche entera, la nata, la mantequilla,
los quesos, la manteca y otras grasas de cocinar se eliminan y sustituyen
con alimentos bajos en grasa saturada y colesterol (p. ej., pescado, verduras,
aves). Los alimentos fritos deben limitarse; cuando se fríen los
alimentos deben utilizarse aceites vegetales, como aceite de oliva, maíz
o cártamo, que son bajos en grasa saturada y relativamente ricos
en grasa monoinsaturada y poliinsaturada. No deben ser usados aceites animales
y vegetales con un contenido relativamente elevado en grasas saturadas,
como los aceites de coco y de palma.
Dieta
en la etapa 2. La etapa 2 de la dieta reduce la ingesta de colesterol
a 200 mg/d y las grasas saturadas a un 5% de las calorías. Esta
dieta más rigurosa es aconsejable en los Pacientes cuyos niveles
de LDL siguen siendo elevados después de seguir la etapa 1 de la
dieta. Para ayudar a la comprensión y el cumplimiento del Paciente
es útil la consulta con un dietista profesional.
Farmacoterapia.
Los fármacos reducen los niveles elevados de colesterol-LDL por
varios mecanismos conocidos (v. tabla 15-2): 1) los secuestrantes de ácidos
biliares (colestiramina y colestipol) y 2) los inhibidores de la HMG-CoA
reductasa, conocidos como estatinas, estimulan el aclaramiento de las LDL
principalmente a través de mecanismos mediados por receptor, aunque
también se ha demostrado una secreción reducida de VLDL e
IDL en algunos grupos de Pacientes a los que se administraron estatinas.
3) El ácido nicotínico (niacina) reduce la velocidad de síntesis
de las VLDL, las precursoras de las LDL. 4) Los derivados del ácido
fíbrico (gemfibrozilo y clofibrato en Estados Unidos y fenofibrato
y bezafibrato en Europa) aceleran el aclaramiento de las VLDL. En ensayos
clínicos publicados, los secuestrantes de ácidos biliares,
las estatinas, el ácido nicotínico y el gemfibrozilo han
demostrado prevenir la AC, y se ha demostrado que el ácido nicotínico
y las estatinas reducen la mortalidad global.
La colestiramina
y el colestipol reducen eficazmente las LDL séricas, especialmente
junto con la dieta, disminuyendo el número de episodios por AC (p.
ej., la aparición de una prueba de esfuerzo positiva, episodios
anginosos, muerte súbita cardíaca). Una dosis de colestiramina
de 8 a 32 g/d v.o. dividida en 2 a 4 dosis reducirá los niveles
de LDL en un 15 a 30%. Los efectos secundarios (p. ej., estreñimiento)
y el sabor desagradable pueden limitar la aceptación general del
Paciente.
Los inhibidores
de la HGM-CoA reductasa (estatinas) pueden reducir notablemente los
niveles de LDL. Se ha descrito que la reducción enérgica
del colesterol con las estatinas evita la angina inestable y el IM y disminuye
la necesidad de revascularización coronaria quirúrgica. Las
estatinas parecen ser similares en su perfil de efectos secundarios y difieren
sólo en su potencia máxima. A las dosis más altas,
la simvastatina (80 mg) puede reducir las LDL en un 45 a un 50%. Su eficacia
puede potenciarse aún más cuando se combina con colestiramina
y/o niacina (pero v. más adelante). Es raro que aparezcan efectos
secundarios manifiestos con las estatinas, pero pueden consistir en hepatitis
y miositis. Precaución: El riesgo de miositis y rabdomiólisis,
que pueden producir insuficiencia renal, aumenta cuando las estatinas se
combinan con ciclosporina, gemfibrozilo, clofibrato o niacina. Por tanto,
esas combinaciones deben utilizarse sólo en situaciones especiales
que justifiquen los riesgos, y en su caso sólo con una supervisión
y monitorización cuidadosas.
La niacina
(ácido nicotínico) puede ser útil para los niveles
elevados de la LDL, pero la alta dosis necesaria (2 a 9 g/d v.o. en dosis
fraccionadas con las comidas) unida a sus efectos secundarios (p. ej.,
irritabilidad gástrica, hiperuricemia, hiperglucemia, rubor y prurito)
restringe a menudo su uso. La niacina es más eficaz cuando se combina
con la colestiramina en un Paciente heterocigoto grave con hipercolesterolemia
familiar.
Los análogos
tiroideos como la d-tiroxina reducen eficazmente los niveles de
las LDL, pero están contraindicados en los Pacientes con una cardiopatía
sospechada o confirmada.
Los derivados
del ácido fíbrico afectan poco a los niveles de CT o
LDL en la hiperlipoproteinemia tipo II, pueden producir cálculos
biliares y otros problemas metabólicos y no suelen estar indicados.
Otros fármacos son menos eficaces que el control dietético
estricto.
HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO III
(Enfermedad
de la beta ancha; disbetalipoproteinemia)
Trastorno
familiar menos frecuente caracterizado por la acumulación en el
plasma de una VLDL que migra con las b, la cual es rica en triglicéridos
y colesterol, asociada con xantomas tuberoeruptivos y planos (palmares)
patognomónicos y una gran predisposición a la aterosclerosis
prematura grave.
La hiperlipoproteinemia
tipo III se asocia casi siempre con anomalías de la apolipoproteína
E (apo E) y un defecto de la conversión y la eliminación
de las VLDL del plasma. Aunque suele ser familiar, este tipo de hiperlipoproteinemia
puede observarse en las disproteinemias y en el hipotiroidismo.
Síntomas,
signos y diagnóstico
El trastorno
suele presentarse al principio de la edad adulta en hombres y de 10 a 15
años después en las mujeres. El primer signo puede ser una
enfermedad vascular periférica manifestada por claudicación
o xantomas tuberoeruptivos en los codos y las rodillas.
El plasma
puede ser opalescente o intensamente turbio, a menudo con una ligera capa
de quilomicrones. El CT y los triglicéridos están elevados,
a menudo por igual. Puede haber una leve anormalidad de la
tolerancia a la glucosa e hiperuricemia. El diagnóstico preciso
de esta anomalía se ha logrado actualmente mediante el estudio de
los fenotipos o los genotipos de la apo E, con un patrón conocido
como apo E2/E2, que es diagnóstico. También
son una opción diagnóstica la ultracentrifugación
y la electroforesis, que muestran una VLDL rica en colesterol que migra
con la fracción electroforética b.
Pronóstico
y tratamiento
Existe una
marcada predisposición para la AC temprana y grave y para la enfermedad
arterial periférica. Con el tratamiento, la hiperlipidemia se puede
reducir casi siempre a niveles casi normales y la enfermedad de los vasos
periféricos puede remitir.
La reducción
al peso corporal ideal y la restricción dietética de colesterol,
grasas saturadas e hidratos de carbono pueden bastar para reducir los niveles
de CT y de triglicéridos y conducir a una notable regresión
o a la desaparición de los xantomas. En los Pacientes que no responden
suficientemente resulta más eficaz añadir niacina, 2 a 3
g/d v.o.; gemfibrozilo, 1,2 g/d v.o.; clofibrato, 2 g/d v.o., o un inhibidor
de la HMG-CoA reductasa, y ello suele reducir los lípidos sanguíneos
a niveles normales.
HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO IV
(Hipertrigliceridemia
endógena; hiperprebetalipoproteinemia)
Trastorno
frecuente, a menudo con una distribución familiar, caracterizado
por elevaciones variables de los triglicéridos plasmáticos
contenidos predominantemente en las lipoproteínas de muy baja densidad
(pre-b) y una posible predisposición a la aterosclerosis.
La frecuencia
de este trastorno en varones estadounidenses de mediana edad depende del
nivel de triglicéridos endógenos utilizado para definir la
hiperlipoproteinemia tipo IV.
Síntomas,
signos y diagnóstico
Esta lipidemia
se asocia con frecuencia a una tolerancia a la glucosa levemente anormal
(resistencia a la insulina) y a obesidad, y puede acentuarse cuando se
restringe la grasa dietética y se añaden en su lugar hidratos
de carbono (manteniendo constante la ingesta calórica). El plasma
es turbio y los niveles de triglicéridos están elevados desproporcionadamente.
El CT puede estar normal o ligeramente elevado (con frecuencia secundariamente
a estrés, alcoholismo o transgresión dietética) y
puede asociarse con hiperuricemia. Los bajos niveles de HDL son el resultado
de la elevación de los triglicéridos y suelen normalizarse
cuando éstos se reducen.
Pronóstico
y tratamiento
El pronóstico
es incierto. El trastorno puede asociarse con AC prematura.
La reducción
de peso y la limitación del consumo de alcohol, cuando son pertinentes,
son los tratamientos más eficaces y a menudo reducirán los
triglicéridos a niveles normales. Son importantes el mantenimiento
de un peso corporal adecuado y la restricción dietética de
hidratos de carbono y alcohol. La niacina, a dosis de 3 g/d v.o., o el
gemfibrozilo, 0,6 a 1,2 g/d v.o. en dosis fraccionadas, reducirán
aún más la lipidemia en los Pacientes cuyos niveles no están
controlados con la dieta. Las grandes dosis de aceites de pescado (8 a
20 g/d) son con frecuencia muy eficaces para tratar la hipertrigliceridemia
debida a niveles elevados de VLDL.
HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO V
(Hiperlipoproteinemia
mixta; hiperlipidemia mixta; hiperprebetalipoproteinemia con quilomicronemia)
Trastorno infrecuente,
a veces familiar, asociado con un defecto del aclaramiento de los triglicéridos
exógenos y endógenos y el riesgo de pancreatitis peligrosa para
la vida.
Síntomas,
signos y diagnóstico
Este trastorno suele
presentarse por primera vez al principio de la edad adulta con brotes de xantomas
eruptivos sobre las superficies extensoras de las extremidades, lipemia retinalis,
hepatoesplenomegalia y dolor abdominal. Los síntomas se exacerban con
el aumento de ingestión de grasas dietéticas y alcohol. Los niveles
de triglicéridos plasmáticos suelen estar notablemente elevados
con aumentos del CT sólo moderados. El plasma es turbio a opalescente
con una capa cremosa nítida sobre su superficie. Los niveles de lipoproteinlipasa
suelen ser normales. Son frecuentes la hiperuricemia, la intolerancia a la glucosa
y la obesidad. Este cuadro puede ser secundario a consumo de alcohol, nefrosis,
inanición seguida de realimentación o diabetes grave insulinopénica.
Pronóstico
y tratamiento
El riesgo principal
es la pancreatitis. Pueden producirse ataques recurrentes con el abuso de grasas,
que conducen a la formación de seudoquistes pancreáticos, hemorragia
y muerte. Puede presentarse una neuropatía periférica caracterizada
principalmente por disestesias; tanto la neuropatía como la pancreatitis
pueden prevenirse con la restricción de grasas. La hiperlipoproteinemia
tipo V, como la de tipo I, muestra escasa predisposición a la aterosclerosis.
Como ocurre en
los tipos III y IV, la reducción de peso es sumamente eficaz y debe ir
seguida por una dieta de mantenimiento que restrinja toda la grasa a <50
g/d y abstención total de alcohol. Es eficaz la niacina, 3 a 6 g/d v.o.
También puede ser útil el gemfibrozilo a dosis de 1,2 g/d v.o.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
SECUNDARIA
Las formas más
frecuentes de hipertrigliceridemia que se observan en la práctica clínica
no son los tipos primarios (familiares), sino los secundarios a otros trastornos,
como consumo de alcohol, diabetes mellitus incontrolada grave y crónica
(lipemia diabética), nefrosis y glucogenosis, y a fármacos (p.
ej., estrógenos, anticonceptivos orales, retinoides, tiazidas, corticosteroides).
El colestipol y la colestiramina, secuestradores de ácidos biliares,
pueden también causar o exacerbar la hipertrigliceridemia.
Cualquier anomalía familiar de las lipoproteínas puede ser
imitada o exacerbada. El tratamiento depende de la reversibilidad del trastorno
subyacente o de la supresión del fármaco responsable.
DEFICIENCIA FAMILIAR
DE LECITINA-COLESTEROL ACILTRANSFERASA
Trastorno raro, heredado
como rasgo recesivo, caracterizado por la ausencia de la enzima que esterifica
normalmente el colesterol en el plasma, y se manifiesta con intensas hipercolesterolemia
e hiperfosfolipidemia (colesterol libre y lecitina), junto con hipertrigliceridemia.
En la deficiencia
familiar de lecitina-colesterol aciltransferasa son frecuentes la insuficiencia
renal y hepática, la anemia y las opacidades del cristalino. El tratamiento
con una dieta restrictiva de las grasas reduce la concentración de los
complejos de lipoproteínas en el plasma y puede contribuir a la prevención
del daño renal. Para la insuficiencia renal ha tenido éxito el
trasplante de riñón.
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