| urgències hiperglicèmiques |
| Factors desencadenants Infecció (molt freqüent) Accident cerebrovascular Alcohol Pancreatitis Infart de miocardi Trauma Fàrmacs DM1 debut Suspensió del tractament |
| Diagnòstic Glicèmia >250 mg/dl pH<7,3 bicarbonat<15 mmol/l anion gap>14 mEq/l anion gap=Na – (Cl+HCO3) cetonèmia cetonúria leucocitosi hiponatrèmia potassi variable Proves complementàries: Glucosa, urea/creatinina, ionograma, sediment, hemograma, gasometria, cultius, RX tòrax, ECG. |
| Tractament Líquids Sèrum fisiològic 500-1000 ml/h durant 4 hores 250-500 ml/h durant 4 hores més ajustar segons el grau de deshidratació afegir sèrum glucosat quan glicèmia < 250 mg/dl En el coma hiperosmolar, si el Na+ en plasma és alt, substituir per sèrum salí 0,45% Insulina Insulina ràpida intravenosa en infusió contínua Bolus 10 unitats Bomba 0,1 unitats/kg.h (en adults 5-10 u/h) Ajustar ritme d’infusió cada hora segons control de glicèmia capil.lar. Potassi >5 mEq/l no administrar K+ de moment determinar a les 2 hores 3-5 mEq/l administrar 20 mEq en cada litre de sèrum fisiològic determinar periòdicament mantenir K+ 4-5 mEq/l <3 mEq/l detenir temporalment la infusió d’insulina iv administrar 40 mEq K+ Bicarbonat <6,9 administrar 100 mmol 6,9-7,0 administrar 50 mmol (bicarbonato Na 1/6 M 250 ml conté 42 mEq) >7.0 no cal administrar-ne En el coma hiperosmolar no cal administrar-ne Mides generals Heparina profilàctica Pressió venosa central en insuficiència cardiaca Sonda vesical si és necessari Sonda nasogàstrica si obnubilació Bibliografia 1-Estopiñán V. Algoritmo diagnòstico y terapèutico de la cetoacidosis diabètica en el paciente adulto. Guías de actuación clínica de la diabetes mellitus. Endocrinol Nutr 2003;50(supl 1):11-3 2-Díaz-Cadórniga FJ, Delgado E. Algoritmo diagnòstico y terapéutico del coma hiperglucémico hiperosmolar. Guías de actuación clínica de la diabetes mellitus. Endocrinol Nutr 2003;50(supl 1):16-9 3-American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care 2004;27(suppl 1):94-102 |
| Patogènesi Dèficit d’insulina Augment d’hormones contrareguladores: glucagon, catecolamines, cortisol, GH Augment d’aport hepàtic de glucosa i disminució de la utilització Hiperglicèmia Hiperosmolaritat Lipolisi i alliberament d’àcids grassos lliures Oxidació dels àcids grassos i producció de ?-OH-butirat i acetoacetat Cetonèmia i acidosi Glucosúria i diuresi osmòtica Dehidratació i pèrdua d’electròlits |