P.A.E. EN PERSONAS CON TRASTORNOS DEL SISTEMA ENDOCRINO

1.PROBLEMAS DE DISFUNCIÓN PANCREÁTICA.

1.- DIABETES MELLITUS.

ENDOCRINOLOGÍA:

ciencia que se ocupa del estudio de las gland. De secreción interna. Estas gland. Segregan un producton q son las hormonas;son vertidas directamente al torrente sanguíneo,no hay ningún conducto como ocurre con las glánd. de secreción ext.,esto significa q el efecto de las hormonas es más generalizado. Son específicas pr q actuen sb una pte concreta del organismo.Estos órganos son efectores.-en el caso de la diabetes son todas las céls. del organismo (generalizada).

PÁNCREAS.

Fisiología: Dos funciones.
• exocrina
• endocrina. Islotes de Langerhams.Producen dos tipos de hormonas: 1-.Insulina: se segrega en las céls. b. Es necesaria para mantener la normoglucemia. 2-.Glucagón: se segrega en las céls. a .Se almacena en el hígado y en el músculo. Entre las dos horm. Hacen posible q las cifras de glucosa en sangre sean estables.En función de lo q se ingiera,el páncreas segregará insulina;si no comemos,el glucagón se encargará de mantener la tasa de glucemia. -.Tasa de glucemia alta = las céls beta segregan insulina. -.Tasa de glucemia baja = las céls. alfa segregan glucagón.

HISTORIA DE LA DIABETES.

-. Papiro de EBERS: hace +3500 años.
-. ARETAUS : siglo II a.d. cr = Diabetes. Se dio cuenta de que estas personas bebian mucha agua y fue el que le puso el nombre de diabetes (DIA-a través de ;BETES-pasar deprisa,correr).
-. RONDELET. 1626. "La diabetes persigue a las familias". Carácter hereditario.
-. THOMAS WILLIS. 1675. Diabetes "Mellitus".Descubrió el sabor dulce de la orina de los diabéticos.
-. MARTOU. 1686. Demostró el caracter hereditario.
-. CLAUDE BERNARD. 1859. Determina la glucosa elevada en sangre.
-. LANGERHAMS. 1869. Descubre los islotes de páncreas.
-. MINKOWKY. 1889. Pancreatectomía en perros.
-. BANTINGYBEST. 1921. Aislamiento de la ISLETINA (1922 = utilizada en clínica humana).

DEFINICIÓN.

Es una enfermedad crónica que resulta de la interrupción de la capacidad del organismo para producir o utilizar la insulina. Se caracteriza por la alteración del metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y proteínas, y además por alteraciones en los vasos saguíneos (de pequeño y gran calibre).

INCIDENCIA DE LA DM EN LA POBLACIÓN.

Se caracteriza porque cada vez hay más pers diabéticas. Hay diagnosticado un 4 % aproximadamente estimado. Se diagnostica más rápido la tipo I que la tipo II . Así que puede llegar a convertirse en un 8 %. Hay núcleos de población (Indios Pimas) donde el 45 % de los individuos son diabéticos, en la población esquimal = 0´025 %. El nº de diabéticos va aumentando porque la esperanza de vida también ha aumentado . La tipo II suele aparecer a partir de los 40 años.

ESPERANZA DE VIDA.

Desde que apareció la insulina hasta hoy, se ha ido purificando, mejora su calidad de vida y los diabéticos mueren por otras causas. Hay un aumento de la obesidad, sobre todo en países occidentales (aumento del consumo de azúcares refinados, sobrealimentación). Factores de tipo desconocido.

CLASES.

1. DMID = Tipo I
2. DMNID = Tipo II
3. DM asociada a otros padecimientos o sídromes;ej. Cirugía,infección grave...
4. Disminución de la tolerancia a la glucosa.
5. Diabetes gestacional.

ETIOLOGÍA DE LA DIABETES.

No podemos hablar de causas concretas,pero sí de factores q influyen en su aparición:genéticos,víricos,combinados.

• FACTORES GENÉTICOS: Caracter hereditario. La DM Tipo I y DM Tipo II apparecen en personas con predisposición genética.
  En la tipo I el factor genético se presenta en edades tempranas,cd el sistema inmunológico no está maduro. La alteración fisiológica que aparece es una destrucción de hasta el 90% de las cels. b del páncreas = no producen insulina. La DM tipo Iitiene un marcado caracter genético hereditario y suele aparecer en personas obesas. La mayor pte de los casos...
  
• FACTORES VIRALES O INMUNOLÓGICOS: hay más de 20 virus relacionados con la DM,entre ellos destacan: parotiditis, rubeola y Coxakie B 4. Las personas que padecen DM tipo I tienen destrucción de las células beta pancreáticas,q parece estar causada por la infección de estos virus. Estos virus se depositan en las células beta, se forma el complejo antígeno-anticuerpo. y el sist. inmun. destruye esas células Parece ser que existe también una predisposición genética por la cual los virus citados tienen mayor apetencia por estas células y no por las de otras personas. Los virus sólos, sin el factor genético, no serían capaces de desencadenar la diabetes.
• FACTORES COMBINADOS.

FISIOPATOLOGÍA.

Cd hay una cant. elev. de glucosa en sangre, el org. tiende a defenderse, liberándola por la orina = +orina = sed = +ingesta de liq. = +orina = POLIDIPSIA. Se empiezan a mobilizar ác. grasos y prots. circulantes q provienen de la digestión de los alimtos., pr obtener la E q el org. necesita. del metab. de los ác. grasos se liberan prod. de desecho = acetona. Cd se terminan las reservas de ác. grasos se empiezan a metab prots = Todo esto ocasiona unas pérdidas imptes de peso que terminan en una caquexia severa.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.

DIABETES TIPO I
Insulinodependiente.
La diabetes tipo I , aparece principalmente en niños y en jóvenes , y en general en personas de menos de 30 años . El comienzo es brusco , con síntomas muy llamativos . Se produce un adelgazamiento acentuado al inicio de los síntomas . 
Representa el 10 - 15% de todas las formas de diabetes. El pánceras no produce insulina , por lo que es necesario administrarla

• Hiperglucemia.
• Poliuria: El exceso de azúcar se elimina por el riñón , arrastrando gran cantidad de agua para disolverla , por este motivo ae orina más . 
• Polidipsia: mucha sed,aumenta la ingesta para compensar la pérdida de líquidos . .
• Polifagia: mucha hambre, aumenta la ingesta de alimtos, cuanto más se come mayor es el nivel en sangre .  .
• Adelgazamiento: comen mucho pero no aprovechan la energía, porque la glucosa no se metaboliza. Al no utilizarse el azúcar , se queman las grasas y disminuye el peso . 
• Emaciación muscular.
• Cetosis.
• Aparición súbita, generalmente en personas jóvenes.

Estado general: el paciente nota que le falta energía, siente cansancio.
Diagnóstico: análisis sangre y orina.

DIABETES TIPO II.
No Insuliodependiente.
La diabetes tipo II , aparece en personas mayores de 40 años . El comienzo es lento y gradual con síntomas poco llamativos , pudiendo pasar inadvertida . Cursa geralmente con obesidad y suele faltar el adelgazamiento cuando aparece. Es la forma más frecuente de diabetes , representa más del 85 % de los casos.
El pancreas sigue produciendo insulina pero de forma insuficiente , pudiéndose tratar en un principio con régimen

• Fatiga.
• Somnolencia (postpandrial).
• Nicturia.
• Prúrito.
• Mala cicatrización = mala irrigación.
• Visión borrosa = alteración de los vasos de la retina.
• Calambres musculares.
• Comienzo insidioso. Más frec. En pers +35-40 años.

Evaluación diagnóstica: sangre y orina.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.(DCº MÉDICO)

Se hace con valoración de sig y snt y pruebas de laboratorio. Pr confirmar dco de diabetes determinar glucemia. Pruebas.

• Glucemia basal:tomar muestra en ayunas. Una sola muestra no vale pr determinar una dibetes, pr q sea válida hay q hacer al menos dos glucemias basales en ayunas no consecutivas (dias diferentes).Habitualmt cd estas glucemias basales dan positivo, se suele hacer una curva de tolerancia a las glucosa: Los 3 días ant a la extracción de sangre la dieta de esta persona deberá incluir entre 200-300gr de carbohidratos / día cm mín.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES

• DM Tipo I:
  • insulina
  • ADO
• DM Tipo II:
  • dieta.
  • ejercicio.

EDUCACIÓN: papel de Enfermería.

Si no hay educación = descompensación de la diabetes = problemas.

MEDIDAS PREVENTIVAS:

Antes del dcº de diabetes.
Objetivo: evitar o disminuir numero de personas que puedan llegar a padecer diabetes.

GRUPOS DE RIESGO

1. Antecedentes familiares de diabetes.
2. Obesos.
3. Madres con:
   
   • fetos de gran talla o peso mayor de 4´5 kg.

   • antecedentes obstétricos anormales.

4. Arterioesclerosis de inicio a edad temprana.

   a) premenopausicas con IAM

   b) varones < 40 con IAM.

5. Disminución transitoria de la tolerancia a la glucosa durante periódos de estres: IAM, infección, traumatismos, cirugía...
6. Intolerancia a la glucosa dt regímenes farmacoterapeuticos: tiazidas, glucocorticoides, anovulatorios...
7. Personas con retinopatia, nefropatía, neuropatía u otras malformaciones vasculares de la diabetes.

1. PREVENCIÓN PRIMARIA: Control de factores ambientales: educación sanitaria.
   
   • Programas informacion-educación desde AP, medios de comunicación.

   • Dietas:
     

     • Tipo II:
       • evitar obesidad, hacer ejercicio.
       • cambiar hábitos nocivos por saludables.
       
       
     • Tipo I: evitar infecc en niños, especialmente en el caso de ascendientes diabéticos (factor genético).

   
   
2. PREVENCIÓN SECUNDARIA:
   Detección mediante pruebas (sangre y orina).
   Pruebas de detección:
   
   • glucemia casual.
   • glucemia potpandrial.
   • glucemia casual en ayunas.
   
   Pruebas diagnósticas:
   
   • test oral o IV de tolerancia a la glucosa.
   • hemoglobina glicosilada ( Hb A1c).

OBJETIVOS DE LA PROPUESTA ALIMENTARIA EN EL TT º DE LA DIABETES.

1. Asegurar correcto estado nutritivo. 2. Evitar amplias oscilaciones glucémicas. 3. Prevención de FR cardiovasculares asociados al consumo excesivo de grasas. 4. Retardar posibles complicaciones a largo plazo.

CARACTERÍSTICAS DE LA ALIMENTACIÓN DEL DIABÉTICO.

1. Reparto adecuado de los alimentos a lo largo del día, evitando ingestas copiosas. 2. Elevar ingesta de fibra a 25 mg/día. 3. Suficiente, variada, equilibrada. 4. Distribución del aporte energético pr mantener el peso adecuado. 5. Distribución del aporte energético: 50-60 % HC / 25-35 % lípidos / 12-15 % proteínas. 6. CDR de agua: 1´5 - 2 litros.

Variables a tener en cuenta:

motivación de la persona.

entorno. adaptación de la familia a la situación.

personalización: adecuada a los gustos.

aprendizaje dietético.

POSIBLE DISTRIBUCIÓN DE LOS HC A LO LARGO DEL DÍA:

Desayuno: 20-25 %.

Media mañana: 5-10 %.

Comida: 30 %.

Merienda: 5-10 %.

Cena: 25 %.

Antes de acostarse: 5-10 %.

EJERCICIO: - Evita atrofia muscular. - Mejora el aporte de O 2 y el metabolismo. - Mayor aporte de O " alos músculos. - Disminuye la glucemia. - Aumenta calibre de las arterias, favorece riego. Diabetes Tipo II : DIETA + EJERCICIO = disminución del peso, puede desaparecer la diabetes. CONTRAINDICACIONES DEL EJERCICIO: -. Glucemia sup a 300 mg/dl. El ejercicio con glucemiaaumenta más aún la glucemia. -. Personas con IM con 2 o más problemas vasculares: someterse a prueba de resistencia al ejercicio- ERGOMETRIA. CONTROL DEL EJERCICIO . -. Glucemia >250 mg/dl ¡¡NO EJERCICIO!!. Admón de 3-4 U.I. insulina rápida. Postponer ejercicio ht que disminuya la tasa de glucemia. -. Glucemia entre 200-250 mg/dl. Admón de 2 U.I. de insulina rápida. Comenzar ejercicio. ¡¡Riesgo de Hipoglucemia!! =comprobar glucemia al cabo de 1-2 h del ejercicio. Si el ejercicio se prolonga +30 min, consumir HC x cada 30 min de3 ejercicio adicional. -. Glucemia 130-200mg/dl = no inyectar insulina. *Duración del ejercicio sup 30-45 min. Suplemento 15-20 gr HC de absorción nrápida x cada 30-60 min de más. *Duración del ejercicio sup a 45-60 min. Insulina: reducir dosis en un 20%. Practica muy prolongada reducir 50% o 1/3 de los requerimientos habituales. NIVELES DE GLUCOSA PR CONSIDERAR UN BUEN CONTROL METABÓLICO Y NO REQUERIR INSULINA PRE EJERCICIO. -. 60-130 mg / dl antes de comidas. -. 140-180 1 h tras comidas. -. 120-150 2h tras comidas. ANTIDIABÉTICOS ORALES. Tratamiento de la diabetes Tipo II (en fon de si son obesos o no). SILFONILUREAS (Ej Daonil). Exclusivo pr DM Tipo II con pancreas funcionantes. Potencia la acción de la insulina pancreática. BIGUANIDAS DM Tipo II, con pancreas funcionante o no. Disminuyen la absorción de glucosa en el tubo digestivo. Impiden la liberación del glucógeno. ACARBOSA (Ej. Glucobay) Inhibe la absorción de glucosa en el tuvo digestivo. COMPLICACIONES DE LA DIABETES: AGUDAS: 1.-Hipoglucemia. 2.-Cetoacidosia diabética o coma cetoacidótico. 3.-Coma hiperglucémico no cetónico o coma hiperosmolar. 4.-Hiperglucemia matinal. 5.-Efecto Somogy. CRONICAS: 1.VASCULOPATIAS: *Macrovasculares (propias de DM Tipo II). - corazón-cerebro. - circulación periférica. *Microvasculares (propias de DM Tipo I). - Oftalmopatías. - Retinopatía. - Nefropetía. - Neuropatía.