EVALUACIÓN CLÍNICA DEL INSOMNIO
Jorge Echeverry M.D.**
Pablo Lorenzana M.D.***
*Profesor
Asistente de Psiquiatría. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de
Colombia. Laboratorio de Neurofisiología Clínica. Hospital San Juan de Dios.
Bogotá D.C.
**Profesor
Asociado. Director Departamento de Psiquiatría. Facultad de Medicina.
Universidad Tecnológica de Pereira. Clínica de Trastornos del Sueño. Hospital
Universitario San Jorge. Pereira.
***Profesor
Asociado de Neurología. Director Unidad de Neurología del Departamento de
Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Laboratorio de Neurofisiología Clínica. Hospital San Juan de Dios. Bogotá D.C.
Favor enviar correspondencia a F. Escobar:
Diagonal 87 No. 26 - 25. Bogotá D.C. -
Colombia. Email: feescob4@hotmail.com
RESUMEN
Los
trastornos del sueño son una patología frecuente. Cerca del 35% de los colombianos presentará
en cualquier momento de su vida una alteración del sueño. El insomnio es la
queja principal en adultos y ancianos.
La prevalencia del
insomnio en mujeres es del 40%, se presenta en 30% de los hombres y en 50% de
personas mayores de 65 años. Los
factores asociados con mayor prevalencia son género femenino, presencia de
trastornos mentales, condiciones médicas generales, abuso de sustancias y edad
avanzada. Una adecuada intervención exige el diagnóstico cuidadoso y el
tratamiento según la causa.
Existe relación directa entre insomnio y
alteraciones médicas, neurológicas, neumológicas y psiquiátricas. El somnólogo descarta estas patologías cuando
examina un paciente mediante la anamnesis, heteroanamnesis, examen físico,
agenda de sueño, exámenes somáticos y psicológicos y en ocasiones la
polisomnografía.
Para su manejo se evalúan factores
predisponentes, precipitantes y perpetuadores que afectan el curso del
insomnio.
Palabras claves
Insomnio, evaluación, diagnóstico
SUMMARY
Sleep disorders are a frequent pathology. Nearly 35% Colombians will
have a sleep disorder at any time in their lives. Insomnia is the main
complaint in adults and the elderly.
The prevalence of insomnia in women is 40%, in men 30% and goes up to
50% in people over 50 years of age. The more frequently associated factors are
female gender, mental disorders, general medical conditions, substance abuse
and advanced age. An adequate intervention needs careful diagnosis and
etiological treatment.
There is a direct
relationship between insomnia and medical, neurological, pneumological and
psychiatric conditions. The sleep expert goes through these pathologies with
the anamnesis, physical exam, sleep agenda, psychological exams and
occasionally polysomnography. For the management of insomnia predisposing,
precipitating and perpetuating factors that may alter its course are analyzed.
Key words
Insomnia, diagnosis, evaluation
INTRODUCCIÓN
Para entender el
diagnóstico y manejo actual del insomnio, es necesario recordar elementos básicos
de la fisiología y neuroanatomía del sueño.
Se conoce que la gran mayoría de los médicos reciben durante el pregrado
escasamente entre una hora y dos horas
de clases formales o conferencias magistrales sobre los trastornos del sueño
(1), lo cual desde cualquier punto de vista es insuficiente.
Los mecanismos
normales y fisiopatológicos relacionados con el dormir, para que una persona concilie el sueño o se
mantenga en estado de vigilia se conocen cada vez mejor (2). En la actualidad se piensa por una parte,
que existen sustancias cerebrales inductoras del sueño, principalmente la
serotonina, acetilcolina y GABA, en segundo lugar, otras sustancias que ayudan
a mantener la vigilia denominadas catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y
dopamina.
Existen dos sistemas
neuroanatómicos que sirven de sustrato al ciclo vigilia - sueño en los humanos. El primero denominado Sistema Inductor del
Dormir y el segundo Sistema Inductor de la Vigilia, se interrelacionan
sincrónicamente de forma bastante precisa, hora tras hora y día tras día en el
organismo. El sistema que induce la vigilia, mantiene los estados de alerta y
garantiza la capacidad de concentración. Por otro lado el sistema que induce el
dormir produce la aparición de los diferentes estadios o fases de sueño. Ambos sistemas están perfectamente
sincronizados y para lograr un funcionamiento adecuado requieren de la
maduración del Sistema Nervioso Central (SNC) durante los primeros años de vida
(3). El niño gasta entre 12 y 18 meses en aprender a mantener la bipedestación
y requiere un tiempo mayor para lograr un patrón de sueño de características
adultas, el cual se consigue aproximadamente a los 3 años de edad (4). Este patrón de sueño adquirido es sensible a
factores ambientales y situacionales, por ejemplo, los turnos de trabajo
nocturnos son circunstancias que producen una desestructuración de los
mecanismos mencionados y llevan a un funcionamiento inadecuado. Es la llamada desincronización circadiana
(5).
Los mecanismos
neurofisiológicos que inducen los estados de vigilia tienen su sustrato
anatómico en el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA). Allí se encuentra el Locus Cerúleos, localizado en el piso del cuarto
ventrículo. Este núcleo gris central muy
pequeño tiene la mayor cantidad de células noradrenérgicas ubicadas en el SNC
(6). Estas células se interconectan hacia arriba con la mayor parte de la
corteza cerebral y hacia abajo en forma difusa con el tronco cerebral. Se puede decir, que este pequeño núcleo gris
central funciona como un bombillo, gobernado por un ritmo circadiano, que lo
hace encender y apagar según la presencia de oscilaciones circadianas, con
ciclos infradianos de aproximadamente dos horas de duración. El Locus Cerúleos
tiene un ritmo circadiano durante el día, el cual se correlaciona bastante bien
con la Curva de Temperatura Corporal Central (7), es decir, cuando aumenta la
temperatura, el Locus Cerúleos aumenta su actividad metabólica produciendo
mayor cantidad de catecolaminas y lo contrario.
Lo anterior ayuda a inducir estados de menor o mayor alerta. Se conoce por estudios realizado con
Tomografía por Emisión de Positrones (PET) su mayor o menor metabolismo durante
el ciclo vigilia sueño (8). Se sabe por ejemplo, que el ritmo de descarga de
catecolaminas ocurre con una ciclicidad de alrededor de dos horas,
correspondiendo la mayor producción catecolaminérgica con las horas de mayor
hipertermia corporal. Si se correlacionan estos datos con la curva de
temperatura corporal central, medida a nivel rectal y la curva de atención, s
encuentra que a menor temperatura menor actividad del Locus Cerúleos y lo
contrario. Esto explica que los periodos de mantenimiento de la atención
oscilen durante el día y se correlacionen de manera directa con la mayor o
menor temperatura corporal central (9).
Por otra parte, el
Sistema Inductor del Dormir tiene su asiento en los núcleos grises posteriores
del tronco cerebral. Estos núcleos se
conectan con gran parte de la corteza cerebral y con el Has Medial Frontal. Por medio de este sustrato neuroanatómico, se
produce el efecto contrario al estado de vigilia, es decir, se induce el dormir
o sueño. Aquí tienen papel central los núcleos grises del Rafé Dorsal
secretores de serotonina y el Núcleo Giganto Celular de la Formación Reticular
productor de Acetilcolina (10) (11). Vea Figura No. 1.
Figura No. 1. Estructuras neuroanatómicas relacionadas con
el ciclo Vigilia - Sueño
Para mayor
complejidad en el entendimiento de estos mecanismos, existen factores internos
y externos que influyen directamente en el ciclo vigilia - sueño, como son los
relojes externos. El ciclo luz - oscuridad al que se ven sometidas las personas día a día, las
diferentes claves sociales como el horario de las comidas, horarios laborales y
escolares son algunos ejemplos (12).
Igualmente, los ritmos circadianos de sustancias hormonales como la
Hormona del Crecimiento (GH), el
Cortisol, la Melatonina (MLT) y la Prolactina (PRL) inducidos en gran parte por
los "zeitgebers" (relojes
internos o endógenos) (13).
El hombre se ha
cuestionado por siglos cual es la función del sueño. En la primera mitad del
siglo pasado cobró importancia la teoría de la recuperación y reparación
metabólica. En la segunda mitad del mismo siglo cambió esta concepción por el
hallazgo del Sueño con movimientos oculares rápidos (Sueño MOR). Sin embargo, a
pesar de numerosos descubrimientos en este campo, en la actualidad de la
función del sueño poco se sabe. Existen
varias hipótesis sobre su función aunque en definitiva no se conoce cual
es. De todas maneras se plantean las
funciones reparadora, homeostática y de consolidación de algunas funciones
cognoscitivas, según se trate de una u otra de las dos grandes fases del
dormir, el estado de Sueño MOR o el
estado de sueño sin presencia de movimientos oculares rápidos (Sueño NoMOR)
(14).
Hasta la primera
mitad del siglo pasado se pensaba que el ser humano tenía básicamente dos
estados vitales: un estado de vigilia y
otro de sueño. Se creía que el sueño era como un estado de hibernación, de
reposo que servía para recuperar las fuerzas pérdidas durante la jornada
diaria. Es decir, el sueño era para recuperar el metabolismo gastado durante el
estado de vigilia. La medicina se ha dedicado a estudiar el estado de vigilia,
mientras que del estado de sueño comparativamente se sabe poco (15).
En los últimos 30
años se ha venido desarrollando la Medicina del Sueño aceleradamente y se han
logrado clasificar hasta el momento alrededor de cien trastornos del sueño
diferentes (16). La mayoría claramente definidos y con criterios diagnósticos
establecidos. Sin embargo, estas entidades patológicas son poco conocidas, incluso para los mismos
médicos .
Hoy en día se conoce
que el ser humano tiene tres estados vitales:
un estado de vigilia y dos estados de sueño. El sueño MOR y el sueño
NoMOR. El sueño MOR es un estado en el cual los movimientos oculares son
rápidos y episódicos. Este se conoce como sueño paradoxal o paradójico, debido
a que existe una atonía muscular prácticamente de todos los músculos estriados
excepto los que garantizan que el hombre pueda continuar respirando, es decir,
el diafragma y los músculos intercostales principalmente. Por otra parte, un
estado en el cual no hay movimientos oculares rápidos, el sueño NoMOR, que tiene una fisiología
completamente diferente al sueño MOR.
Durante el dormir
normal, en la fase de sueño NoMOR, este presenta cuatro etapas o estadios que
son conocidas como S1, S2, S3 y S4. Los dos primeros estadios (S1 y S2) son
conocidos como Sueño Lento Superficial y los dos siguientes (S3 y S4) como
Sueño Lento Profundo o Sueño Delta Profundo (6). Durante la fase de sueño NoMOR
el organismo se encarga de recuperarse.
Situación fisiológica que ocurre sobre todo en los estadios S3 y S4,
caracterizados por la presencia de ondas electroencefalográficas lentas de gran
amplitud y voltaje, llamadas ondas deltas.
Este sueño profundo es muy importante para que al día siguiente el
individuo se sienta descansado, recuperado y obtenga un mayor agrado por la calidad
de vida durante el día. Los estadios S1
y S2 son conocidos como Sueño Lento Superficial. El estadio S1 se caracteriza por la presencia
electroencefalográfica de ondas agudas denominadas ondas del vertex por su principal
localización en dicho lugar, asociado a un ritmo mixto, alfa, entremezclado con
un ritmo theta. El S2 presenta
característicamente los husos de sueño y los complejos K y representa cerca de
la mitad del Tiempo Total de Sueño (TTS) (6).
La función del sueño
MOR se compara con el trabajo desarrollado por una computadora. Cuando se
labora durante el día con una computadora y llega el momento de irse a
descansar, se escogen los archivos que
se han de eliminar, se empiezan a organizar los que se van a utilizar al día
siguiente, se guardan otros en el disco duro para su uso posterior, es decir,
se organiza la información usada durante el día. Se plantea un paralelo con el sueño MOR, es
decir, durante el día el ser humano presenta comportamientos y pensamientos que
se organizarían durante el dormir teniendo en cuenta la interacción genes -
medio ambiente (6, 17, 18). Esta hipótesis es bastante aceptada en la
actualidad.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON INSOMNIO.
Cuando se evalúa un paciente con insomnio se debe hacer
una historia clínica completa. Se
requiere por lo menos media hora para su elaboración, porque se necesita
obtener una anamnesis detallada de los hábitos del paciente durante el ciclo
vigilia - sueño. Además se requiere la
heteroanamnesis que consiste en interrogar a la persona con la cual duerme el
paciente o quien está cerca durante el dormir.
Estos pacientes cuando duermen pueden presentar alteraciones y no darse
cuenta de estas. Por eso el acompañante de habitación, quien es la persona que
duerme cerca al paciente, es quien puede observar si está roncando, si se mueve
mucho, si se levanta dormido o patea en la noche (19). Frecuentemente el
acompañante tampoco puede dormir y presenta insomnio secundario.
La agenda del ciclo
vigilia - sueño es muy sencilla. Se le suministra al paciente, y en casa
produce un registro diario durante dos semanas continuas de los eventos
ocurridos más importantes. Esto sirve de forma objetiva para calcular las horas
de sueño totales, los despertares nocturnos y calcular la latencia de sueño. Se
registran las horas de levantarse y acostarse, dormir y despertar, así como la
calidad del sueño y de la vigilia y los medicamentos que tuvo necesidad de
tomar (1, 20).
FUENTES DE
DIAGNÓSTICO en el paciente con insomnio
|
u Métodos subjetivos de evaluación:u Entrevista con el pacienteu Agenda o diario de sueñou Cuestionario de sueño (Test de Epworth, Índice de calidad de sueño de Pittsburg)u Entrevista a familiares o cuidadoresu Métodos objetivos de evaluación del sueño:u PSG, Actigrafía, Test de Latencias Múltiples del Dormir, Test de Mantenimiento de la Vigilia |
También se utilizan
investigaciones somáticas (cuadro hemático, parcial de orina, química
sanguínea, etc,) y psicológicas. Se pueden utilizar algunos test como el de
depresión y ansiedad de Hamilton o de Zung, los cuales son de fácil aplicación
e interpretación. También son útiles otros, como el Mini Mental State y en
ocasiones la aplicación de pruebas de personalidad como el MMPI que ayudan a
esclarecer la patología psiquiátrica asociada (21). En los centros de sueño se
utilizan corrientemente cuestionarios de evaluación del ciclo vigilia - sueño
como la Escala de Pittsburg, la Escala de Epworth, la Agenda de Sueño y para
complementar el diagnóstico clínico, evaluaciones
objetivas realizadas en el Laboratorio de Sueño mediante el uso de la
Polisomnografía Clínica Estándar (PSG), la Vídeo filmación nocturna, la
Actigrafía y los Test de Latencias Múltiples del Dormir y el Test de
Mantenimiento de la Vigilia (22, 23).
La PSG estándar con
video filmación en la oscuridad sirve para establecer la etiología del cuadro
clínico en pacientes con insomnio crónico.
Esto permite hacer una correlación en la pantalla de la computadora
entre los hallazgos poligráficos, el registro videográfico y el cuadro clínico
(24).
La actigrafía es un
examen que se usa para evaluar el ciclo actividad reposo en el paciente. Se usa
una especie de reloj que porta el paciente durante el tiempo indicado. Este
reloj registra en una tarjeta electrónica el ciclo actividad - reposo y permite
indirectamente identificar las características del ciclo vigilia - sueño del
paciente y establecer el patrón de sueño (19, 25).
Indicación de la Polisomnografía en Insomnio.
Este estudio se
realiza en el Laboratorio de Sueño. Hoy se cuenta con equipos digitales para el
registro de los pacientes. Anteriormente se usaban máquinas análogas con
registro en papel. Durante el estudio se
registra la actividad eléctrica cortical mediante electroencefalografía (EEG),
la actividad oculomotriz mediante electrooculograma (EOG) y el tono muscular
mediante electromiografía (EMG) de los músculos del mentón. Con base en los anteriores parámetros se
establecen los estadios del sueño. Por otra parte, puede registrar cualquier tipo
de actividad fisiológica que sea asequible y medible. Hoy existen aparatos que tienen hasta 120
canales y permiten registrar cualquier actividad eléctrica del ser humano (6,
24).
En el PSG se
establecen los estadios del sueño, la distribución porcentual de los mismos,
los diferentes cálculos de las épocas del dormir y la arquitectura del sueño
conocida como hipnograma. Así se pueden establecer patrones patológicos del
dormir y determinar la etiología del insomnio crónico.
Cuando una persona
sufre de insomnio se desestructura
básicamente el sueño NoMOR. Los estadio S3 y S4 se desestructuran en los
pacientes con insomnio crónico y existe
un mayor porcentaje del estadio S2, dando como resultado el fácil despertar de
estas personas (26).
En el hipnograma se
observa la distribución porcentual de los diferentes estadios del sueño. En un adulto joven predomina en el
primer tercio de la noche el sueño delta profundo y en la segunda mitad de la
noche el sueño MOR. En los pacientes mayores de 65 años de manera
fisiológica los estadios S3 y S4 del sueño NoMOR tienden a desaparecer, por eso
estas personas se despiertan muy fácilmente y con frecuencia consultan por
pseudoinsomnio. El PSG estándar tiene indicación en el insomnio crónico. Se
requiere este estudio para establecer la etiología (27). En el insomnio ocasional y de corta duración
no está indicado.
CLÍNICA Y ETIOLOGÍA DEL INSOMNIO
Si se analiza porqué
la gente consulta al médico y de los motivos de consulta cuales corresponden a
quejas sobre alteraciones del sueño, se puede encontrar que el porcentaje que
consulta por insomnio es muy bajo. Alrededor del 5% de las personas van al
médico general por este motivo. El paciente casi siempre llega solicitando una
“píldora milagrosa” que le quite el insomnio y lo haga dormir. Un porcentaje mayor consulta a las farmacias
donde les venden drogas para dormir sin mayor problema. La gran mayoría de
pacientes se acerca al médico con otras quejas además del insomnio y con
frecuencia no discuten este problema (28).
El insomnio se define
como la incapacidad para iniciar el sueño, para mantenerlo, la mala calidad en
el dormir o la poca cantidad de tiempo para dormir. La falta de sueño se
refleja al día siguiente en una jornada diurna de mala calidad, se está de mal
genio o irritable, con dolor de cabeza y dificultad para concentrarse y
recordar cosas sencillas (29).
La prevalencia del
insomnio a lo largo de la vida es aterradora. El 40% de la mujeres se quejan de
insomnio y un 30% de los hombres. Si se
evalúan personas mayores de 65
años el 50% se queja de insomnio y una tercera parte de los adultos tiene
insomnio crónico. Esto es bastante
importante ya que un 10% presenta un insomnio de tipo grave que requeriría de
una valoración en un Centro de Sueño. Hasta la fecha se han descrito 42 causas
de insomnio de origen primario y secundario (30, 31, 32, 33, 34).
El insomnio se clasifica según la causa, duración, gravedad y
naturaleza (35, 36, 37). Habitualmente se usa según la duración. Si se
habla de un insomnio de pocos días se llama ocasional. Si dura algunas semanas,
hasta máximo cuatro semanas, se habla de transitorio. Cuando dura más de cuatro
semanas se trata de un insomnio crónico. El insomnio crónico se divide a su vez
en insomnio primario y secundario, según
se conozca o no la etiología. También se clasifica según la causa; si se
conoce, es secundario, si no se conoce
es primario. Por la gravedad puede ser leve, moderado o severo. De acuerdo con
la naturaleza, si se presenta al inicio del dormir, se denomina insomnio de
conciliación, si ocurren despertares durante la noche, se llama insomnio de
despertares múltiples, si ocurre en horas de la madrugada, antes del despertar
normal, se llama insomnio de despertar temprano. Puede ser también global o
parcial, frecuente o intermitente según la ocurrencia y duración (35, 36, 37).
Se han descrito
numerosas complicaciones del insomnio. Se conoce la relación entre accidentes
de transito e insomnio. Los conductores
insomnes sufren dos veces mas accidentes que los que duermen bien (38). El insomnio afecta la calidad de vida del
individuo, inclusive baja la inmunidad celular y aparecen enfermedades de tipo
infeccioso (35). Si se comparan cifras de días de incapacidad laboral
producidos por gripe y días de incapacidad dados por insomnio, en los Estados
Unidos, el insomnio produce más días laborales perdidos que los estados
gripales. Sin embargo, este problema no
se reconoce ni se diagnostica tanto como
la gripe (39).
EVALUACIÓN
DEL PACIENTE CON INSOMNIO
|
Etiología:MúltipleDuración:Pasajero, corta duración o crónicoGravedad: Leve, Moderado o Grave Naturaleza: |
Insomnio Ocasional.
El insomnio
transitorio u ocasional es el de mayor consulta. Los pacientes duran dos o tres noches sin poder dormir. En la consulta con frecuencia se encuentran factores desencadenantes como situaciones de
estrés emocional agudo o ambientales como la presencia de ruido insoportable o
excesivo calor. Las personas que habitan
cerca de aeropuertos o discotecas duermen poco, sufren de insomnio de
conciliación o de despertares múltiples (40). Cuando se viaja de climas fríos a
climas cálidos los primeros días son difíciles para dormir. De igual forma cuando se viaja rápidamente y
se cruzan varios husos horarios se produce el conocido síndrome del "Jet
Lag" (41). También ocurre cuando se aumenta la altitud de manera rápida y
se trata de dormir en grandes alturas (42).
El tratamiento en estos casos requiere del uso de hipnóticos durante
algunas noches nada más.
Insomnio de Corta Duración.
El insomnio de corta
duración dura alrededor de tres semanas o menos (16). Con frecuencia los
factores desencadenantes son el estrés emocional agudo y la presencia de
enfermedad médica general (37). Algunos estudios demuestran una prevalencia
alta, cercana al 80%, en pacientes hospitalizados. Es decir, la mayoría de
ingresados a hospitales se quejan de que no duermen durante su estancia y pocos
médicos preguntan a sus pacientes si la noche anterior durmieron bien, si
tuvieron una buena noche o si se despertaron a la tres de la mañana a orinar o
simplemente no durmieron por el ruido del servicio de hospitalización (38). Se
ha demostrado que los pacientes con insomnio alargan las estancias
hospitalarias (39).
La complicación frecuente de
este tipo de insomnio es evolucionar a
un insomnio crónico condicionado (25).
El tratamiento inicial consiste en suministrar hipnóticos por un corto
periodo de tiempo. Se pueden usar hipnóticos de tercera generación o la dosis
efectiva mínima de un hipnótico benzodiacepínico (BZD) de acción ultracorta o
corta. Se realiza educación en higiene del sueño al paciente y el período de
tratamiento en general, dura menos de tres semanas.
Insomnio
Crónico
El insomnio de larga
duración es el problema más grave. Se define como aquel que tiene una duración
de semanas a meses e incluso años
(16). Los pacientes en general consultan
a los centros de sueño luego de haber solicitado ayuda a otros servicios
de salud. En Europa un 10 a 20% de los pacientes con
insomnio presentan un cuadro severo (43).
El factor
desencadenante es el estrés emocional crónico (21). Se puede observar insomnio
crónico luego de la muerte de algún ser querido o si la persona tuvo una
situación económica difícil y dejó de dormir unos días y a partir de ese
momento, empieza a no dormir o a consumir alcohol. Luego, no puede volver a dormir y es entonces
cuando se desarrolla el insomnio de larga duración.
La etiología más
frecuente en estos casos está dada por enfermedades psiquiátricas (21, 44).
El 50% de los pacientes presentan
ansiedad, depresión o consumen sustancias
psicoactivas. Por lo anterior el médico debe indagar siempre este tipo
de patología cuando el paciente es un insomne crónico. Por otro lado, el 50%
restante son personas con trastornos
específicos del sueño como Síndrome de Movimientos Periódicos de la Extremidades,
Síndrome de las Piernas Inquietas, Síndrome de Apnea / Hipopnea Obstructiva del
Sueño u otras alteraciones médicas. El
tratamiento general consiste en administrar hipnóticos de tercera generación
asociados a antidepresivos sedantes. Los primeros se pueden usar a libre
demanda y cuando el paciente lo necesita, según recientes estudios (45, 46),
higiene de sueño, psicoterapia, luminoterapia, cronoterapia, etc., dependiendo
de la etiología.
El
insomnio crónico puede ser primario o secundario. El insomnio primario se presenta hasta en un 12%
de las consultas de sueño en centros especializados (29). El Insomnio
Psicofisiológico ocurre en personas cuya única queja es que no duermen. Si se
examinan cuidadosamente parecen estar ansiosos, no tienen ninguna
alteración neurológica ni psiquiátrica.
Simplemente son personas que poco duermen y de manera crónica solicitan
ayuda médica, pasando por numerosas tratamientos no farmacológicos e hipnóticos
sin encontrar solución a su queja (35).
El insomnio infantil
se inicia en la niñez y es muy parecido al insomnio psicofisiológico mencionado
arriba. Otra clase de insomnio primario es el conocido como Pseudoinsomnio o
Mala Percepción del Dormir en el que no hay ningún hallazgo polisomnográfico
objetivo y por lo general ocurre en personas que se quejan crónicamente de
falta de sueño (21, 44).
En pacientes con
insomnio secundario, una causa importante es la mala higiene del sueño. Los médicos que hacen turnos de 36 y 48 horas
continuas durante años, a largo plazo, sufren un insomnio crónico por insuficiencia
de sueño (40). Pacientes con abstinencia
al alcohol tardan hasta dos años en resincronizar los mecanismos que controlan
el ciclo de vigilia sueño (47). Las
enfermedades médicas que producen dolor en las noches hacen que los pacientes
tengan dificultad en mantener el sueño (48). En otros casos, como en la
Enfermedad de Parkinson, el síntoma inicial puede ser insomnio hasta en un 25%
de los pacientes (48).
El
tratamiento consiste en identificar y tratar la condición de base
(etiológica). Existen tres opciones de tratamiento: la Terapia psicológica o
conductual, la Terapia farmacológica: con dosis interdiaria, a libre demanda y un abordaje combinado (conductual y
farmacológico). Se pueden usar dosis intermitentes de hipnóticos combinados con
antidepresivos sedantes. Para suspender el hipnótico se hace gradualmente y es
necesario reevaluar el paciente con frecuencia.
ETIOLOGÍA DEL INSOMNIO DE LARGA DURACIÓN
|
u Insomnio psicofisiológico primario (condicionado)u Psiquiátrico (depresión, ansiedad, uso de sustancias psicoactivas)u Síndrome de Piernas Inquietas y Movimientos Periódicos de las Extremidadesu Síndrome de Apnea / Hipopnea Obstructiva del Sueñou Uso prolongado de somníferos y otros medicamentosu Alteraciones del Ritmo Circadianou Enfermedades médico generales (Artritis Reumatoide, Fibromialgia) |
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CURSO Y EVOLUCIÓN DEL INSOMNIO
Para
el manejo adecuado del insomnio es necesario tener en cuenta factores que
afectan su desarrollo. Estos factores pueden ser de tres tipos: los perpetuadores
como el condicionamiento, abuso de sustancias, funcionamiento ansioso, mala
higiene de sueño. Los precipitantes como situacionales ambientales, médicos,
psiquiátricos y medicación prescrita y los predisponentes que son: rasgos de
personalidad, ciclo vigilia - sueño, ritmo circadiano, mecanismos de defensa y
la edad (22). A continuación se describe
cada uno.
Factores predisponentes
Estos tienen que ver
con la susceptibilidad biológica del individuo. Existen personas que tienen
alteraciones del ritmo circadiano. Individuos que tienen tendencia a dormir
tarde en la noche y despertar tarde en la mañana y lo contrario. El ciclo vigilia sueño puede tener duración
mayor o menor que el promedio de la población general que es de 24.9 horas (6).
Es decir, las actividades a desarrollar por estas personas durante el día
pueden ser o muy cortas o demasiado largas en tiempo. Por otra parte pacientes
de la tercera edad tienen mayor susceptibilidad de presentar insomnio (50).
Factores perpetuadores
Ocurre en personas
que sufren de insomnio y permanecen en cama pensando que entre mayor tiempo
estén más posibilidades de dormir tienen. La cama se convierte en un factor
condicionado para no dormir (23).
También se observa una situación similar en personas que tienen horarios
irregulares para acostarse y levantarse.
La ansiedad sobre las consecuencias de la pérdida de sueño son
inmanejables; a medida que llega la noche y el sujeto empieza a pensar que no
va a poder dormir y que va pasar otra noche en vigilia, otra noche terrible sin
dormir, en que al día siguiente no va a poder trabajar por sentirse fatigado,
hace que este tipo de pensamiento contribuya a una asociación de manera crónica
del insomnio con la expectativa de una mala noche, prolongando el fenómeno de
manera indefinida (24). Si el paciente consume sustancias estimulantes del SNC,
toma una taza de café, te o Coca Cola o acostumbra a fumar cigarrillos antes de
acostarse, es seguro que va perpetuar el insomnio (25).
Factores precipitantes
El insomnio se puede
ver desencadenado por diferentes situaciones de tipo ambiental. Si se habita en lugares ruidosos, cerca de
discotecas, al aeropuerto o a grandes avenidas o autopistas, esto lleva a
impedir la conciliación y el mantenimiento del sueño (51). Si las condiciones habitacionales no son
adecuadas, la alcoba es demasiado iluminada o con temperatura mayor de 22
grados centígrados o menor de 18 grados centígrados, tampoco es un ambiente
propicio para el dormir (10). Existen otros factores médicos, como el dolor
crónico en pacientes con cáncer (52), psiquiátricos como la ansiedad y la
depresión e incluso drogas que pueden alterar el sueño como los beta
estimulantes, estimulantes como la ritalina e inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina como la fluoxetina, sertralina, etc.
En los pacientes con
insomnio crónico secundario es importante establecer la etiología. Para ello
vale la pena realizar estudios polisomnográficos con video filmación. Entre las causas más importantes del insomnio
crónico se tiene:
Síndrome de las Piernas Inquietas:
Este diagnostico se realiza
mediante la anamnesia al paciente.
Ocurre cuando el paciente va a
acostarse. El individuo afectado empieza a sentir molestias en las
piernas, se describe sensación de cosquilleo, de quemadura o como si hormigas
caminasen por las piernas. El paciente se empieza a frotar las piernas y se
refriega los muslos vigorosamente; puede transcurrir una hora o más. Se levanta
, camina o practica ejercicio de madrugada y finalmente logra inducir el sueño,
cuando prácticamente se encuentra fatigado. Son disestesias en miembros inferiores que desaparecen con el movimiento.
Esta situación se presenta a diario y es una de las causas más
importantes de insomnio de conciliación. Tiene una prevalencia elevada y se asocia con el Síndrome de Movimientos
Periódicos de las Extremidades con alta frecuencia (66).
Síndrome de Movimientos Periódicos de las Extremidades
Las mioclonías nocturnas son contracciones musculares repetitivas e
involuntarias. Ocurren durante toda la noche. Es un problema para la
pareja, cuando se duerme acompañado. Siendo en estos casos la heteroanamnesis importante para el
diagnóstico. El paciente durante la noche da patadas haciendo
movimientos en flexión - extensión principalmente de las piernas. El paciente
no se da cuenta, aunque los movimientos se acompañan de pequeños micro
despertares y durante el mismo, el registro de memoria de este evento no se
produce. Estos microdespertares al sumarse disminuyen notablemente la
eficiencia del sueño y el paciente se va a quejar de insomnio de despertares
múltiples. La PSG es diagnóstica. Quien
consulta es el compañero de cama y refiere que el paciente parece un
ciclista pedaleando toda la noche. La
prevalencia es alta (67).
Mala Percepción del Sueño.
El pseudoinsomnio como
también se le conoce es un queja frecuente. Se presenta en un 10% de las personas que se quejan de insomnio. Se
trata de personas que afirman no dormir de manera crónica. Sin embargo, al ser estudiadas en un laboratorio de sueño,
duermen plácidamente y no se encuentran alteraciones en el PSG que expliquen
dicha molestia. En ocasiones la queja puede ser de características
hipocondríacas, obsesivas o incluso delirantes. El individuo se vive quejando
de no dormir. Tiene una frecuencia alta
en mayores de 55 años. Los ancianos son quienes más consultan, quienes
tratan de conservar el patrón de sueño adulto joven. Se deben indicar al
paciente los cambios del ciclo vigilia sueño con el avance de la edad. El
manejo es con higiene de sueño y no se
deben usar hipnóticos. Hay que tener en cuenta que un 2% de la población duerme
en promedio 4 horas y media (10).
Las alteraciones del ciclo vigilia sueño
Su presentación clínica
habitual es insomnio e hipersomnio. Existen dos cuadros clínicos, el agudo como
el "Jet Lag" y el cambio brusco de trabajo, y el crónico como el
trabajo por turnos alternantes, el síndrome de fase retrasada de sueño, el
síndrome de avance de fase de sueño, el esquema irregular del ritmo vigilia
sueño, etc. Ocurre en individuos que laboran por turnos,
conocidos como correturnos o trabajadores de 3 por 8. En el personal del área
de la salud que tiene cambios en las jornadas laborales o turnos nocturnos en
ocasiones mayores de 12 horas, ocurre una desestructuración en la organización
del sueño. Los relojes endógenos se
desincronizan y son difíciles de volver a organizar. La gran cantidad de enfermeras que
habitualmente realizan turnos durante varios años, cuando se pensionan y desean
comenzar a dormir de manera normal, tienen grandes dificultades en conseguir un
patrón de sueño adecuado. Al llegar la noche asocian el dormir con laborar,
permanecen despiertas y aumenta la morbimortalidad. En general son mujeres que
se observan mas arrugadas, duermen mal y envejecen pronto (53).
El Síndrome de Apnea Hipopnea Obstructiva del Sueño.
Consiste en paradas de la
respiración durante el sueño. Ocurren de tres formas: obstructivas, centrales y
mixtas. Al principio el paciente se
queja de un sueño fraccionado y no reparador. Luego presenta ronquido severo,
depresión, somnolencia diurna excesiva e impotencia. Este
es un problema grave y altamente prevalente en la población general (54). Los
pacientes son obesos, roncadores crónicos y sufren de somnolencia patológica.
En ocasiones tienen insomnio por presentar pausas respiratorias prolongadas con
despertares ansiosos (25).
Referencias
1.
Chesson A, Hartse K, Anderson W, et al. Practice parameters for the
evaluation of chronic insomnia. Sleep. 2000; 23: 237-241.
2.
Kupfer
D. Pathophysiology and
management of insomnia during depression. Ann Clin Psychiatry. 1999; 11: 267-276.
3.
Ball
E. Sleep disorders in
primary care. Compr Psychiatry. 1997; 23: 25-30.
4.
Borbely
A. A two-process model of
sleep regulation. Human Neurobiol 1982; 1: 195-204.
5.
Daan
S, Bersma D, Borbely A.
Timing of human sleep: Recovery process gated by circadian pace-maker. Am J
Physiology 1984; 1804; 246: R161-R178.
6.
Benoît O. Régulation circadienne des états de veille et de sommeil. In: Le sommeil
humain. Bases expérimentales
physiologiques et physiopathologiques. Paris: Masson, 1995: 105-24.
7.
Borbely A, Acheman P. Concepts and models of sleep
regulation: an overview. J Sleep Res 1992; 1: 63-79.
8.
Daan S, Beersma D, Borbely A, Timing of human sleep:
recovery process gated by a circadian pacemaker. Am J Physiol 1984; 246: R
161-78.
9.
Folkard S, Akerestedt T. A three process model of
regulation of alertness sleepiness. In : Broughton R, Olgivie R. Eds. Sleep arousal and performance Boston:
Birkhauser 1992; 11-26.
10.
Foret J.
Variations spontanées et expérimentales In: Benoît O, Ed. Le sommeil humain.
Bases expérimentales, physiologiques et physiopathologiques, 2 éme édition.
Paris; Masson 1995: 75-88.
11.
Besset A.
Régulation du sommeil. Rev Prat 1996; 46: 2411-5.
12.
Gaillard J. Le sommeil normal et les elements de physiologie. In Le sommeil. Ses
mécanismes et ses troubles. Paris: Doin 1990: 31-92.
13.
Vecchierini - Blineau M. Le sommeil du sujet age. BVS 1992; 1: 10-4.
14.
Winfree AT. Circadian timing of sleepiness in
man and woman. Am J Physiol 1982; 243 : R 193-204
15.
Escobar F. Trastornos del sueño. En Arteaga C y Ospina J. Recomendaciones
Básicas para la Atención de los Trastornos Psiquiátricos. Asociación Colombiana
de Psiquiatría. Noosfera Editorial. Bogotá - Colombia. 1999; 119-133
16.
American
Sleep Disorders Association. International
Classification of Sleep Disorders, Revised, Diagnostic and Coding Manual.
Rochester. American Sleep Disorders
Association; 1997.
17.
Karni A, Tanne D, Rubenstein B, Askenasy J, Sagi D. Dependence on REM sleep of
overnight improvement of a perceptual skill. Science. 1994; 265: 679-682.
18.
Rotenberg
V. Sleep and memory: I.
The influence of different sleep stages on memory. Neurosci Biobehav Rev. 1992;
16: 497-502.
19.
Attarian
H. Helping patients who
say they cannot sleep: practical ways to evaluate and treat insomnia. Postgrad
Med. 2000; 107: 127-142.
20.
Hauri P.
Insomnia. Clin
Chest Med 1998; 19: 1: 157-168.
21.
Escobar F. Trastornos del sueño
asociadas a alteraciones psiquiátricas. En Osuna E. Enfoque del paciente con trastornos del sueño. Asociación
Colombiana de Medicina del Sueño. Bogotá - Colombia. 2000; 57-69.
22. Osuna E, Rubiano A. El paciente con insomnio. En
Principios de la Medicina del Sueño. Upjohn Company. Bogotá - Colombia.
1994; 91-136.
23.
Rakel R.
Insomnia: concerns of the family physician. J Fam Pract. 1993; 36: 551-558.
24.
Sateia M, Doghramji K, Hauri P, Morin C. Evaluation of chronic insomnia.
Sleep. 2000; 23: 243-281.
25.
Rajput V, Bromley S. Chronic insomnia: a practical review. Am Fam Physician. 1999; 60:
1431-1442.
26.
Ancoli
- Israel S. Insomnia in
the elderly: a review for the primary care practitioner. Sleep. 2000; 23 (suppl 1): S23-S30.
27.
National
Commission on Sleep Disorders Research Working Group. Insomnia: assesment and management in primary
care. Sleep. 1999; 22 (suppl 2): 402-408.
28.
Zammit G, Weiner J, Damato N, Sillup G, McMillan C. Quality of life in people with
insomnia. Sleep. 1999; 22 (suppl 2): S379-S385.
29.
Shochat T, Umphress J, Israel A, Ancoli-Israel S. Insomnia in primary care patients.
Sleep. 1999; 22 (suppl 2): S359-S365.
30.
The Gallup Organization. Sleep in America: 1995 Gallup Poll conducted for the
National Sleep Foundation.
31.
Simon
G, VonKorff M. Prevalence,
burden, and treatment of insomnia in primary care. Am J Psychiatry. 1997; 154: 1417-1423.
32.
Balter
M, Uhlenhuth E. New
epidemiologic findings about insomnia and its treatment. J Clin Psychiatry. 1992; 53 (suppl 12): 34-39.
33.
Gallup Organization. Sleep in America. 1991. Princeton, NJ: The Gallup
Organization, 1991.
34.
Ford D, Kamerow D. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders: an
opportunity for prevention. JAMA. 1989; 262: 1479-1484.
35.
Shaver J, Giblin E, Paulsen V. Sleep quality subtypes in midlife women. Sleep. 1991;
14:18.
36.
Guzmán E. Trastornos del sueño: Una aproximación psicofisiológica.
Rev Análisis del Comportamiento. 1990; 4 (2): 130-154.
37.
Ancoli-Israel S, Roth T. Characteristics of insomnia in the United States: results
of the 1991 National Sleep Foundation survey. I. Sleep. 1999; 22 (suppl 2):
S347-S353
38.
Roth T, Ancoli-Israel S. Daytime consequences and correlates of insomnia in the
United States: results of the 1991 National Sleep Foundation Survey. II. Sleep.
1999; 22 (suppl 2): S354-S358.
39. Walsh J, Engelhardt C. The direct economic costs of insomnia in
the United States for 1995. Sleep. 1999; 22 (suppl 2): S386-S393.
40. Bonnet M, Arand D. We are chronically sleep deprived. Sleep.
1995: 18: 908-911.
41.
Tiberge M. Syndrome de désynchronisation lié au franchissement
rapide des fuseaux horaires (jet lag). En
Billiard M. Le sommeil normal et pathologique. Masson. Paris. 1994: 326-332
42.
Peraita R. L'insomnie occasionnelle et a courte terme. L'insomnie d'altitude.
En Billiard M. Le sommeil normal et
pathologique. Masson. Paris. 1994: 150-153
43.
Janson Ch, Gislason T, De
Backer W, Plaschke P, Bjorsson E, Hetta J, Kristbajr H, et al. Prevalence
of sleep disturbances among young adults in three European countries. Sleep: 1995; 18 (7): 589-597.
44.
Breslau N, Roth T,
Rosenthal L, Andreski P. Sleep disturbance
and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young
adults. Biol Psychiatry. 1996; 39: 411-418.
45. Nowell P, Mazumdar S, Buysse D, Dew M,
Reynolds C, Kupfer D.
Benzodiazepines and zolpidem for chronic insomnia: a meta-analysis of treatment
efficacy. JAMA.
1997; 278: 2170-2177.
46.
Holm
K, Goa K. Zolpidem: an update of its pharmacology,
therapeutic efficacy and tolerability in the treatment of insomnia. Drugs.
2000; 59: 865-889
47. Johnson E, Roehrs T, Roth T, Breslau N. Epidemiology of alcohol and medication as
aids to sleep in early adulthood. Sleep. 1998; 21: 178-186.
48.
Hyypa M, Kronholm E. Quality of sleep and chronic illnesses. J Clin Epidemiology 1989; 42:
633-638.
49.
Autret A. Sommeil et affections neurologiques. Maladie
de Parkinson. En Billiard M. Le sommeil
normal et pathologique. Masson. Paris. 1994: 498
50.
Foley D, Monjan A,
Brown L, Simnsick E, Wallace R, Blazer D. Sleep complaints among elderly persons: an epidemiologic study of three
communities. Sleep. 1995; 18: 425-432.
51. National Commission on Sleep Disorders Research. Report of the National Commission on Sleep Disorders
Research. DHHS Pub. No. 92-XXXX. Washington, D : Sup. of Docs. U.S. Govt. Print. Off., 1992.
52. National Commission
on Sleep Disorders Research. Wake up America: A national sleep alert. Vol 2. Bethesda, MD, 1995
53.
Pollack C, Perlick D, Linsner J, Wenston J, Hsieh F. Sleep problems in
the community elderly as predictors of death and nursing home placement. J
Community Health. 1990; 15: 123-135.
54.
Phillipson E. Sleep apnea-a major public health problem. N Engl J Med.
1993; 328: 1271-1273.