Mecanismos de compensação: Classificação

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Classificação
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Há dois tipos fundamentais de mecanismos de compensação:

(1) Cardíacos

(2) Sistêmicos

Cardíacos

São quatro os mecanismos cardíacos:

(1) Taquicardia

(2) Aumento do volume sistólico

(3) Hipertrofia

(4) Dilatação

Taquicardia

Pode chegar a 180-200 bpm e compensar eventuais reduções de volume sistólico.

 

Aumento do volume sistólico

Pode se elevar dos 70 ml normais para até 160 ml nas insuficiências de alto débito; isso é obtido agudamente através da modificação das condições de carga imposta ao coração, via aumento do retorno venoso (venoconstricção), aumento na força de contração decorrente de maior influxo de cálcio ao miocárdio e incremento no sinergismo, além de melhoria nas propriedades lusitrópicas.

 

Hipertrofia

Ocorre em conseqüência do aumento da tensão na parede e corresponde a um aumento na quantidade de miosina-actina dentro de cada fibra, de modo que a tensão se distribua por um maior número de sarcômeros e permaneça próximo ao valor normal para cada um.

 

Dilatação

Permite o volume sistólico lançado na aorta em níveis adequados por algum tempo, mesmo com uma fração de ejeção. Esse fenômeno torna-se mais fácil de entender quando lembramos que uma redução pequena na circunferência de uma grande esfera ejetará um volume muito maior do que a mesma redução na circunferência de uma esfera pequena.

Como você verá adiante, o maior tamanho diastólico favorece a contração muscular porque um mesmo grau de encurtamento de cada fibra ejeta um maior volume e há, além disso, uma redução de fricção no interior do miocárdio.

 

Mecanismos Sistêmicos

Modificação no padrão de consumo de Oxigênio

Três medidas diminuem a gravidade da insuficiência cardíaca:

(1) A adoção do metabolismo anaeróbico pelas células equipadas com aparelho enzimático capaz de realizá-lo;

(2) Aumento de extração periférica de oxigênio, que explica a maior diferença arteriovenosa de oxigênio, observada nos portadores de ICC;

(3) Redução na afinidade da Hb pelo O2, facilitando a troca gasosa nos tecidos periféricos.

É de todo conveniente lembrar que temos uma reserva de 800 ml de oxigênio (os cinco litros de débito de uma pessoa normal são capazes de transportar 1.050 ml de O2, dos quais só utiliza cerca de 250 ml por minuto).

 

Redistribuição do fluxo sangüíneo:

Presidida pelo sistema nervoso autônomo, divisão simpática, porém necessitando de outros sistemas vasoconstrictores locais e circulantes. A redistribuição resulta no estabelecimento de prioridades na distribuição do pequeno débito fornecido pelo coração, privilegiando artérias cerebrais e coronárias e reduzindo precoce e desproporcionalmente o fluxo sangüíneo para pele, rins, circulação esplâncnica e esplênica.

A lógica da redistribuição é que, como o débito cardíaco está reduzindo na insuficiência cardíaca, não é mais possível oferecer a cada órgão a parcela do fluxo sangüíneo que habitualmente era fornecido; estabelece-se, então, uma espécie de "racionamento", com redução desproporcional no fluxo sangüíneo para órgãos como pele e rins, de modo a ser possível a manutenção de fluxo normal para cérebro e coração, considerados "prioritários".

 

Aumento da Resistência Periférica Total (RPT)

Ocorre tanto por descarga simpática quanto por ativação do Sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) e ADH-vasopressina.

A diminuição da pressão de filtração glomerular resulta em ativação do aparelho justaglomerular, que libera uma enzima de nome renina, a qual atua sobre o angiotensinogênio produzido pelo fígado (requerendo para esta síntese presença de glicorticóides e estrógeno).

O angiotensinogênio é transformado em angiotensina I e esta, ao sofrer a ação da Enzima Conversora existente no endotélio pulmonar e sistêmico, é ativada formando Angiotensina II, (o mais potente vasoconstrictor sistêmico de que se tem notícia) e Angiotensina III (poderoso estímulo à liberação de Aldosterona e ADH-vasopressina, mas também vasoconstrictor).

Esses três sistemas (S-RAA, simpático e ADH-vasopressina) representam os mais poderosos reguladores da estabilidade hemodinâmica, capazes de aumentar a resistência periférica total e desse modo, impedir a queda na TA que seria observada inevitavelmente em conseqüência do baixo débito cardíaco (TA = Dc x RPT).

Entretanto, a manutenção da estabilidade hemodinâmica às custas de hiperatividade destes três sistemas pressores só é útil em curto prazo, uma vez que sua hiperfunção crônica está associada à deterioração da performance ventricular: a resistência periférica total é o principal determinante da pressão sangüínea no leito arterial e da pós-carga impostas ao ventrículo esquerdo, de modo que é cada vez mais difícil para o ventrículo esvaziar seu conteúdo na aorta.

Na insuficiência cardíaca congestiva moderada a grave, o sistema nervoso simpático contribui com 35% na manutenção da estabilidade hemodinâmica, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) contribui com 40% e o ADH-vasopressina responde por 25% do controle.

Com a inibição de um desses mecanismos estabilizadores leva à estimulação compensatória das demais, essas porcentagens correspondem a uma média, existindo enorme variação na contribuição individual de cada sistema de um paciente para outro.

 

Hipervolemia

O aumento significativo no volume de sangue circulante constitui-se num dos mais importantes mecanismos de compensação cardiovascular, uma vez que visa manter níveis elevados de volume de retorno venoso, garantindo maior enchimento diastólico e ativação do mecanismo Frank-Starling.

A hipervolemia resulta do trabalho conjunto e sinérgico do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ADH-vasopressina, que determinam avidez renal respectivamente de sódio e água.

Essa otimização na pré-carga cardíaca pode permitir manter razoável desempenho cardíaco, porém às custas de aumento na pressão de enchimento ventricular, que se transmite retrogradamente às veias; tal regime de hipertensão venosa pode gerar sintomas congestivos como dispnéia e sinais como edema.

É importante salientar que, nas formas graves e avançadas de insuficiência cardíaca, o aumento na volemia não se traduz em melhoria da performance cardíaca, pois o sangue fica retido no leito venoso pela incapacidade cardíaca de lançar esse volume de sangue na rede arterial. Isso determina hipertensão venosa, com o desenvolvimento de edemas.

A relação entre edemas e ICC foi descrita há 800 anos (século XIII), porém só teve aceitação científica na década de 1940, quando se constatou a hipertensão venosa na ICC. Por essa época, havia enorme controvérsia se a causa de edema era a expansão de volume (hipervolemia) ou venoconstricção.

A dúvida somente foi dirimida quando descoberto o sistema renina-angiotensina-aldosterona, responsável tanto pela hipervolemia quanto pela vasoconstricção arteriolar e venosa observados na ICC. Na década de 60 foram introduzidos os diuréticos no arsenal terapêutico contra as manifestações edematosas da insuficiência cardíaca congestiva.

 

 

Utilização Progressiva dos Mecanismos de Compensação

Do ponto de vista evolutivo, tentando dar cronologia à história natural da insuficiência cardíaca congestiva, podemos estudar três tipos de mecanismos:

(1) Agudos

(2) Subagudos

(3) Crônicos

 

Mecanismos Agudos

São os mesmos utilizados rotineiramente por indivíduos normais durante exercício:

(1) Descarga simpática

(2) Adoção de metabolismo anaeróbico

(3) Aumento da extração de oxigênio

(4) Redução da afinidade de Hemoglobina ao oxigênio

 

Atividade Simpática

Quando o coração falha como bomba, a distensão arterial é diminuída pela queda na volemia eficaz; isso ativa os baroceptores do arco aórtico e do seio carotídeo, determinando aumento na atividade simpática, com a conseqüente liberação de nor-adrenalina intracardíaca e de adrenalina e nor-adrenalina (catecolaminas circulantes) a partir da medula adrenal.

A nor-adrenalina intracardíaca desempenha papel fundamental no funcionamento do coração sadio e principalmente no patológico, na medida em que aumentam a força de contração miocárdica (inotropismo) e a freqüência cardíaca; desse modo, restaura o débito cardíaco (Dc = Fc . Vs) e a perfusão dos tecidos periféricos.

Além disso, a descarga simpática redistribui o fluxo de sangue da pele, rins e órgãos esplâncnicos para os órgãos nobres como o cérebro e coração; por fim, porém não menos importante, a descarga simpática aumenta o tônus do músculo liso das veias, com elevação do retorno venoso, o que permite enchimento diastólico mais completo, maior distensão das fibras miocárdicas e ativação do mecanismo de Frank-Starling do coração.

Na insuficiência cardíaca descompensada, a freqüência cardíaca está invariavelmente elevada. Essa taquicardia compensatória é muito importante porque mantém o débito cardíaco em níveis normais, apesar do volume sistólico estar diminuído e fixo por causa da insuficiência cardíaca. Entretanto, apesar dessa óbvia vantagem, a taquicardia afeta desfavoravelmente o miocárdio, pois não só aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio (MVO2) (quanto maior a freqüência cardíaca, maior o MVO2) mas, também, potencialmente reduz a oferta de oxigênio ao miocárdio (já a taquicardia encurta o tempo diastólico no qual ocorre o fluxo coronariano para o ventrículo esquerdo).

As descargas simpáticas estão associadas à inibição do tônus parassimpático vagal; estas divisões do sistema nervoso autônomo possuem sensores estrategicamente situados na circulação, os quais são ativados pela distensão do mesmo. São os:

(1) Baroceptores aórtico-carotídeos

(2) Baroceptores cardiopulmonares

 

1. Baroceptores aórtico-carotídeos

São terminações nervosas mecanicamente sensíveis que respondem à deformação das paredes vasculares, com despolarização que deflagra reflexos capazes de minimizar elevações agudas da pressão arterial. Isso á feito mediante diminuição da freqüência cardíaca e da resistência vascular (e, portanto, da RPT). Elevações crônicas na pressão sangüínea arterial, contudo, fazem com que este baroreflexo seja perdido.

Por outro lado, quando ocorre hipotensão arterial, a menor distensão das paredes arteriais resulta em descarga simpática, com taquicardia e aumento na RPT e normalização da pressão sangüínea no leito arterial.

 

2. Baroceptores cardiopulmonares

Enquanto os corpúsculos aórtico-carotídeos são de "alta pressão" (os baroceptores são estimulados por uma elevação na pressão arterial sistêmica), os receptores cardiopulmonares são de "baixa pressão", pois são estimulados por elevação na pressão venosa central.

Os baroceptores aórtico-carotídeos regulam a descarga simpática, enquanto que os cardiopulmonares regulam a descarga vagal.

O ganho ou sensibilidade de um mecanismo é aumentado quando o outro é reduzido ou eliminado; entretanto, quando os sistemas são ativados simultaneamente, como se dá na postura de pé, seus efeitos sobre a resistência periférica total (RPT) são sinergísticos.

O baroreflexo cardiopulmonar determina vasodilatação e reduz a TA durante as condições em que há aumento agudo no retorno venoso, mas é perdido numa situação crônica, como quando há hipertrofia cardíaca ou qualquer outra causa de insuficiência ventricular diastólica.

O coração de pessoas sadias do ponto de vista cardiovascular pouco depende desse apoio adrenérgico em seu funcionamento normal, já que nada ocorre nesses indivíduos com o uso de beta-bloqueadores.

Contudo, se há insuficiência cardíaca congestiva, estabelece-se uma franca descompensação hemodinâmica após o uso de beta-bloqueadores adrenérgicos, o que denuncia o importante papel desempenhado pelo sistema nervoso simpático na manutenção da performance cardíaca desses pacientes.

A enorme importância do simpático como mecanismo de compensação cardiovascular foi percebida durante a explosão de pesquisa científica em cardiologia dos anos sessenta. O fato ficou definitivamente comprovado em meados da década de setenta, quando se tornaram freqüentes os casos de ICC refratária a diuréticos, e que di-gital e morfina são úteis ao cardiopata e que alfa-bloqueadores podem melhorar agudamente a performance de corações insuficientes, efeito que é perdido em pouco tempo devido ao fenômeno da taquifilaxia (perda da sensibilidade).

 

Manifestações clínicas decorrentes de mecanismos agudos

Diante de uma instabilidade hemodinâmica aguda, as acima citadas alterações clínicas que poderão denunciar ao médico atento a ocorrência de insuficiência cardíaca latente. Clinicamente, pacientes que se apresentam com insuficiência cardíaca compensada através do uso desses ajustes agudos exibem apenas taquicardia com ou sem palpitação, tremor de extremidades, sudorese fria, ansiedade; enfim, todas as manifestações de descarga simpática.

Treinar-se em reconhecer à beira do leito o uso destes mecanismos de compensação agudo revela-se particularmente útil na detecção precoce de catástrofes hemodinâmicas como a representada pela síndrome do choque, cuja fase I (choque compensado) se expressa pelas manifestações de atividade simpática aumentada.

 

                               

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