A cinomose é uma doença de natureza vírica que acomete canídeos havendo, inclusive relato de infecções interespécies de focas e golfinhos. No que diz respeito aos animais domésticos, a cinomose acomete cães e furões (ferrets) que recentemente foram introduzidos no Brasil por meio de importação. Valendo a pena ressaltar que furões são reservatórios do vírus da cinomose. Tem distribuição mundial e é altamente contagiosa. Em termos de mortalidade, morbidade ela é campeã e em termos de fatalidade, só perde para o vírus da raiva (ETTINGER11).
O agente etiológico da cinomose - O CDV - é um vírus da gênero dos morbillivírus e família Paramyxoviridae, aparentado com o do sarampo humano e da peste bovina. Todos três são RNA (ETTINGER11). Sendo que o CDV foi isolado pela primeira vez em 1905 (TIMBOL15).
A transmissão se dá por aerossóis e gotículas infectantes provenientes de secreções de animais infectados(ETTINGER11). A transmissão transplacentária é possível mas pouco comum(CHANDLER2).
Até agora a forma mais eficaz de prevenir a doença é a vacinação. Emprega-se a forma atenuada do vírus via subcutânea nos cães entre 45 e 60 meses de idade com reforço após 30 e 60 dias e revacinação anual (FERNANDEZ13). Deve-se preferencialmente administrar a primeira dose aos 45 dias de vida pois estudos demonstram que nessa idade o animal ainda está protegido por anticorpos derivados da mãe. Segundo CHALMER1, 80% dos 151 filhotes estudados por ele, apresentavam às 6 semanas de idade uma taxa de anticorpos derivados da mãe maior ou igual a 1:8.
O vírus da cinomose canina é um vírus pantrópico e como tal replica-se e causa danos a vários tipos de tecido tais como: Epitelial, linfóide e nervoso ( CORRÊA5). Em decorrência disso, o quadro clínico da doença é extremamente variável podendo ser confundida com uma série de outras moléstias. Ou seja, outros agentes virais podem provocar quadros semelhantes a cinomose, sendo sempre útil lançar mão de exames laboratoriais para um diagnóstico mais preciso (DELGADO6). Por ser um vírus pantrópico, a cinomose é caracterizada por lesões em diversos órgãos. Lesões cutâneas se caracterizam pela formação de exantemas que evoluem a pústulas localizados principalmente na região do abdômen e pela hiperqueratinização dos coxins que deu a cinomose o nome de hard pad disease (doença do coxim duro). Entretanto, as lesões se concentram nos sistemas respiratório, digestivo e nervoso. Podendo sua evolução ser didaticamente resumida a três fases que são, consequentemente, uma fase respiratória, uma digestiva e uma nervosa.
2. EVOLUÇÃO CLÍNICA DA CINOMOSE EM CÃES
2.1 Incubação
O período de incubação da cinomose é variável. Geralmente, os primeiros sintomas aparecem entre 14 a 18 dias após a exposição ao vírus. Esses sinais traduzem-se por febre, linfopenia e a trombocitopenia (TIPOLD16). E geralmente a febre passa despercebida ao proprietário que não leva o animal ao veterinário.
2.2 Fase Respiratória
Cerca de 14 dias após a primeira elevação da temperatura ocorre outro período febril acompanhado por uma síndrome respiratória.
A principal porta de entrada do vírus são as vias respiratórias. E a principal ação do vírus nesse estágio é a debilitação do animal e destruição da camada ciliar o que favorece uma infecção bacteriana secundária, geralmente por Bordetella (SOUZA3).
Geralmente, as afecções do trato respiratório na cinomose têm caráter grave se traduzindo numa pneumonia bacteriana ou uma broncopneumonia catarral. Outros sinais comuns a fase respiratória da doença são: Corrimento naso-ocular muco-purulento, tosse, anorexia, apatia, espirro (ETTINGER9)
Em conjunto com os sinais da fase respiratória, podem aparecer exantemas cutâneos no ventre que progridem até pústulas (ETTINGER11)e pode haver um acúmulo de queratina no pulvino.
O epiteliotropismo do vírus faz com que ele se espalhe na corrente sangüínea e vá se instalar na mucosa gastrointestinal (SOUZA3). Uma vez instalado, o vírus causa uma gastroenterite catarral febril acompanhada de vômito e diarréia (ETTINGER8). Outros sinais dessa fase são: Desidratação, perda de peso e consumo excessivo de água.
2.4 Fase nervosa
A fase nervosa pode ser uma evolução da fase digestiva ou pode aparecer tardiamente em cães curados (ETTINGER11).
A principal ação do vírus no tecido nervoso é a desmielinização (destruição da mielina). Quando a mielina é destruída o axônio fica exposto e sujeito à lesões. Quando há uma fragmentação do neurônio a transmissão nervosa é interrompida causando paralisia. Essa é a fase da cinomose onde é realmente recomendado o sacrifício, quando começa a haver paralisia (SOUZA3)
A totalidade de cães que atingem a fase nervosa da cinomose apresentam algum grau de desmielinização que é classificada como leve, moderada ou severa sendo que o maior grau de desmielinização se encontra a nível de medula cervical, torácica e lombar como FEITOSA12 demonstrou na tabela a seguir.
Avaliação do grau de desmielinização do encéfalo e da medula de cães com cinomose, através da coloração pelo método de Cajal-Ranson. Desmielinização leve, desmielinização moderada e desmielinização severa. Distribuição em percentagem de 10 animais avaliados.
A nível de medula espinhal, os sinais clínicos refletem a localização da lesão ou lesões e se traduzem por paralisia, paresia, ou reflexos anormais (ETTINGER7). A nível de sistema nervoso central, o vírus da cinomose age invadindo a glia e destruindo a substância branca que se traduz por uma encefalite infecciosa. Em animais muito jovens há também necrose de substancia cinzenta (ETTINGER10). Como efeito das ações do vírus da cinomose no tecido nervoso, os sinais relatados dessa fase são: Alterações comportamentais ( Isolamento, agressividade, medo ), paralisia, paresia, contrações musculares involuntárias, incoordenação, ambulação circular, convulsões, quedas, rigidez muscular, hiperestesia, vocalização, cegueira aparente e ataxia. Vale a pena lembrar que é raro mas já foi relatada a encefalite tardia. Isso acontece quando cães jovens são acometidos pelo CDV e curados antes de apresentarem a sintomatologia nervosa, quando atingem a senilidade podem desenvolver, pelo fato de ter havido uma persistência viral aliada a natural queda da imunidade, uma encefalite.
Tendo em mente os sinais característicos da cinomose, o médico veterinário deve estar atento a sua variabilidade. Pois, cepas diferentes do vírus da cinomose produzirão síndromes clínicas diferentes (ETTINGER10). Além do que há outros fatores a considerar: Animais vacinados que, por ventura venham a adquirir a doença terão sinais distintos dos não vacinados. E os sinais vão diferir de acordo com a resposta imunológica individual de cada animal.
CORNWELL4 demonstrou na tabela a seguir que nem sempre um animal acometido pelo vírus da cinomose apresenta todos os sinais relatados anteriormente ao comparar um filhote que desenvolveu a doença 14 dias após a vacinação com outro filhote sadio da mesma ninhada.
Achados clínicos num cão vacinado que desenvolveu a doença e outro que permaneceu sadio.
Fonte: Cornwell H. J. C. et all, 1988 (Modificado)
OKITA14 também tentou demonstrar a variabilidade de sinais que a cinomose pode apresentar estudando cães no Japão. Seus resultados estão resumidos abaixo. Ele trabalhou com onze cães de duas áreas diferentes do Japão. Clinicamente, sinais da síndrome respiratória e nervosa estavam presentes em todos eles. No entanto, havia algumas diferenças quanto a fase digestiva da doença.
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Diagnóstico clínico: Com base na história e sinais clínicos abrangendo uma combinação de todos ou alguns dos sinais a seguir principalmente em cães não vacinados
3.2. Diagnóstico laboratorial: Teste de anticorpos fluorescentes a partir de esfregaços de células epiteliais da conjuntiva, colhidas cuidadosamente com o auxílio da ponta romba de um bisturi esterilizado; células coletadas de membranas mucosas com ajuda de um cotonete; ou esfregaço sangüíneo já que o CDV infecta linfócitos e trombócitos. O teste de anticorpos fluorescentes detecta a presença do antígeno do CDV no interior de células integras. Há também a pesquisa de corpúsculos de inclusão nas células da conjuntiva, salientando que nos estágios mais avançados da doença o diagnóstico é frequentemente falso-negativo. O corpúsculo de inclusão, corpúsculo de Lentz, encontra-se geralmente no citoplasma e raramente no núcleo de células da mucosa do trato gastro-intestinal, trato respiratório, ductos biliares, bexiga além da já citada conjuntiva. Sabe-se porém que apenas 10% dos animais infectados apresentam este corpúsculo de inclusão. 4. TRATAMENTO: O tratamento consiste na terapia sintomática e de suporte. Aconselha-se o uso de antibióticos de amplo espectro para controle de infecções bacterianas; fluidoterapia para recuperar o balanço eletrolítico comprometido pelos episódios de vômito e diarréia; complexo B (ETTINGER11) associado a aminoácidos de propriedades neutróficas. A imunoprofilaxia passiva artificial é indicada tanto como preventivo, administrado aos animais que convivam com um CDV positivo, ou como curativo em animais que já apresentem os sintomas. O soro imune pode ser feito a partir de sangue de coelhos saudáveis. Existe no mercado, entretanto, um fármacos disponíveis, dentre eles o Cino-Globulin. Ele consiste numa solução de imunoglobulinas contra os agentes da cinomose, leptospirose e hepatite infecciosa e anticorpos contra os agentes causadores das infecções secundárias: Bordetella bronchiseptica, Streptococcus sp e Salmonella thyphimurium. Como preventivo ele é administrado SC na dose de 0,5 a 1,0 ml/KPV. Como curativo ele é administrado SC na dose de 1,0 a 2,0 ml/KPV com reforço a cada 24/48h. 5. PREVENÇÃO: Consiste num programa adequado de vacinação aliado a cuidados como o de evitar o contato de filhotes, cujo o esquema de vacinação ainda não foi cumprido, com animais desconhecidos. Se possível, evitar que o filhote tenha acesso a rua. Atenção cuidadosa deve ser ministrada à vacinação de cães idosos já que a cinomose acomete com mais freqüência filhotes e cães idosos. O esquema de vacinação adotado no HOSPIMEV a base de vacina de vírus vivo modificado é o seguinte: 1a dose da vacina óctupla aos 45 dias com reforços após 30 e 60 dias A critério do médico veterinário ficam os reforços opcionais com 90 e 120 dias. Repetir anualmente. Existem no mercado, outras opções de vacinas:
6. PROGNÓSTICO Reservado na maioria dos casos. Ruim quando o quadro já apresenta sinais nervosos. E péssimo se houver paralisia do trem posterior quando se deve indicar a eutanásia (SOUZA3). 7. TRANSMISSÃO: 7.1 Contato direto: Inalação ou ingestão de aerossóis 7.2 Contato indireto: Através de utensílios, alimentos e água contaminados com secreções.
Referências Bibliográficas
© Suzana Fernandes, 1999. Proibida a reprodução sem autorização prévia.
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