PATOLOGIA  DA TIREÓIDE

Dr. Hálamo Moura

 

 

ANOMALIAS CONGÊNITAS

 

·        Agenesia e Hipoplasia: são raras e responsáveis pelo cretinismo atireótico.

·        Tireóide subesternal: decorre de migração excessiva, durante a organogênese com localização no mediastino anterior

·        Tecido tireoidiano aberrante: decorre  de erro de migração incompleta,  excessiva ou distópica. Pode ser encontrada: laringe, intratraqueal, epicárdio, pericárdio, hilo hepático, canal inguinal, escroto, vagina e lingual (tireóide lingual)

·        Canal tireoglosso: É uma anomalia resultante da persistência do desenvolvimento tubular da tireóide, podendo obliterar e dá origem a cistos: (cisto do conduto tireoglosso) Localizam-se na linha média do pescoço e são revestidos  por epitélio escamoso ou tireoidiano.

 

A)    INFLAMAÇÕES (TIREOIDITES)

 

1)        TIREOIDITE DE HASHIMOTO

 

ETIOLOGIA

 

·        É causada por uma resposta autoimune contra a tireóide.

·        A maior parte dos pacientes  com Tireoidite de Hashimoto tem níveis elevados de anticorpos  do tipo IgG:

·        Anticorpo antitireoglobulina

·        Anticorpo antimicrossomal

·        Anticorpo contra o colóide.

·        Os níveis destes anticorpos não se correlacionam com a severidade da doença.

 

PATOLOGIA

 

·        Nos estágios iniciais o aumento da tireóide é difuso, borrachoso, grosseiramente  nodular. Nos estágios mais adiantados a glândula torna-se menor e finalmente,  atrófica.

·        Microscopicamente há destruição dos folículos tireoidianos, associado a marcante infiltrado de linfócitos na glândula.

·        Grandes folículos linfóides  estão presentes com centros germinativos exuberantes. Presença de metaplasia  oncocítica ( Cels de Hurtle), associada à fibrose.

 

CLÍNICA

 

·        A  maior parte dos pacientes apresenta-se com aumento gradual da tireóide que pode levar a suspeita  de neoplasia maligna.

·        A função tireoidiana é variável, a maior parte dos pacientes é eutireoidianos ou com discreto hipotireoidismo. Não é comum o hipotireoidismo na fase inicial da doença.

·        Na maior parte dos casos a doença progride com aumento do hipotireoidismo

·        Os anticorpos podem ser detectados no soro na maioria dos pacientes. Títulos elevados de anticorpos são diagnósticos da doença.

 

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO:

 

·        Reposição hormonal é necessária nos estágios avançados da doença. Cerca de 5% dos pacientes com Tireoidite de longa duração podem desenvolver neoplasias malignas, tais como carcinoma papilífero e Linfoma maligno de células B.

 

2)      TIREOIDITE SUBAGUDA
(TIREOIDITE GRANULOMATOSA DE DEQUERVAIN)

 

·        Tireoidite subaguda também chamada tireoidite granulomatosa é uma doença incomum.

·        Afetam ambos os sexos em todas as idades.

·        A etiologia viral é a mais provável.

·        A inflamação da tireóide geralmente sucede infecção do trato respiratório superior.

·        Coxsackie vírus são os mais comumente relacionados.

·        Nem a cultura nem exames através de microscopia eletrônica têm demonstrado partículas virais nas tireóides afetadas.

·        A tireóide mostra-se difusamente aumentada, firme e freqüentemente aderida às estruturas vizinhas.

·        Microscopicamente há extensa destruição por fibrose dos folículos tireoidianos, com agregados de macrófagos e células gigantes do tipo corpo estranho em volta do colóide livre.

·        Clinicamente  há um aumento doloroso da glândula, freqüentemente associado, com febre, adinamia e dores musculares.

·        A maior parte dos pacientes é eutireoideos alguns, mostram um hipotireoidismo transitório.

·        A doença é autolimitada e não leva ao hipotireoidismo.

 

3)      TIREOIDITE DE RIEDEL

 

·        É uma doença rara que ocorre em pacientes idosos.

·        As mulheres são afetadas mais comumente do que os homens.

·        Anticorpos anti-tireoide não são detectados no soro.

·        Pode se apresentar com proliferações fibrosas no retroperitônio e mediastino, sugerindo a possibilidade de ser um distúrbio sistêmico envolvendo fibroblastos

·        A glândula é pouco aumentada de volume, assimétrica, de consistência firme às vezes lenhosa A cápsula é espessada e adere as estruturas vizinhas

·        O quadro histológico é de uma inflamação crônica fibrosante, com infiltração linfoplasmocitária de intensidade variável.

·        A fibrose pode envolver a traquéia levando a dispnéia

·        Envolver o esôfago levando a disfagia

·        Atingir o nervo recorrente laríngeo produzindo rouquidão.

·        Tanto clinica como cirurgicamente pode ser confundida com  carcinoma anaplásico.

 

4)      BÓCIO DIFUSO ATÓXICO E BÓCIO MULTINODULAR

·        Bócio representa o resultado da deficiência da produção do hormônio tireoidiano que causa feedback aumentando a secreção de TSH pela hipófise, resultando em hiperplasia da tireóide. A hiperplasia corrige a deficiência e mantém o estado eutireoideo  a expensas do aumento da glândula.

 

 

            Bócio endêmico:

 

·        É o resultado da deficiência crônica de iodo na dieta.

·        Ocorre geralmente em regiões montanhosas tais como: Alpes, Himalaia, e os Andes.

·        Nessas populações  cerca de 5% dos indivíduos podem apresenta alargamento da tireóide.

·        O bócio endêmico é incomum  nas regiões costeiras face ao alto conteúdo de iodo na água do mar e nos alimentos.

·        O bócio endêmico é mais comum nas mulheres por causa do aumento da necessidade de iodo durante a gravidez e a lactação.

·        A incidência do bócio tem diminuído consideravelmente nos países onde o sal é iodado.

 

Bócio esporádico:

 

·        Pode ocorrer em qualquer região e é usualmente devido ao aumento da demanda fisiológica durante a puberdade e a gravidez.

·        Menos comumente decorre da deficiência de enzimas envolvidas na síntese dos hormônios tireoidiano.

·        Em alguns pacientes a causa é desconhecida.

·        Macroscopicamente ocorre inicialmente um aumento difuso da glândula (bócio difuso atóxico)

·        Posteriormente a glândula torna-se multinodular, podendo atingir tamanho considerável.

·        Microscopicamente, há uma combinação de hiperplasia induzida pelo TSH ( pequenos folículos revestidos por células colunares) associada a áreas de involução da glândula ( macrofolículos distendidos por colóide e revestidos por epitélio achatado) e fibrose.

·        Alterações degenerativas tais como hemorragia, cistos e calcificação são comuns.

·        Clinicamente os pacientes são eutireoidos

·        Em algumas situações um nódulo dominante  pode simular um processo neoplásico

·        Raramente hipertireoidismo ocorre devido ao desenvolvimento de um nódulo hiperplásico autônomo (bócio nodular tóxico)

·        O risco de desenvolver carcinoma é mínimo.

  

Bócio hiperplásico difuso:

 

·        A tireóide é geralmente hiperfuncionante e provoca a doença de Graves, ou doença de Basedow

 

·        Macroscopicamente a tireóide aumenta duas a três vezes  seu volume, simetricamente. A cápsula é lisa. A superfície de corte é avermelhada e carnosa de consistência firme. Não exibe o brilho normal da glândula porque contém pouco colóide.

 

·        Microscopicamente o folículo tem tamanhos variados, geralmente são pequenos e revestidos por epitélio colunar alto, com núcleo grande e vesiculoso.

 

·        Além disso o epitélio exibe freqüentes invaginações papilares intraluminares.

 

·        O estroma é ricamente vascularizado e infiltrado por linfócitos que às vezes forma acúmulos

 

·        Incide mais freqüentemente no sexo feminino na proporção de 5:1, preferencialmente na terceira e quarta décadas da vida.

 

·        Clinicamente apresenta-se com hipertireoidismo: causando hipermetabolismo, hiperexcitabilidade nervosa, fadiga ou fraqueza muscular, sudorese , taquicardia, emagrecimento, tremores das mãos, insônia, sensibilidade ao calor e distúrbios da menstruação.

 

·        A doença tem base auto-imune: existem auto-anticorpos da classe IgG contra sítios antigênicos do epitélio folicular, entre os quais se encontra o receptor de TSH. Há então ativação da função tireoidiana, com aumento da produção de T3 e T4

 

·        Há dois tipos de auto-anticorpos para o receptor de TSH

a)     Iunoglobulina estimuladora da tireóide, que induz hipersecreção hormonal;

b)     Iunoglobulina  para crescimento da tireóide, que produz hiperplasia folicular.

 

NEOPLASIA BENIGNA

 

Adenoma Folicular

 

·        É a neoplasia benigna mais comum da tireóide. Ocorre em torno de 30% de todos os casos de nódulos solitários da tireóide. Pode acometer qualquer idade. A incidência no sexo feminino é maior

 

·        Macroscopicamente  se apresenta como nódulo solitário, firme vermelho acinzentado, medindo em torno de 5cm de diâmetro.

 

·        Hemorragia, fibrose, calcificação e degeneração cística pode está presente.

 

·        Microscopicamente  são usualmente compostos  de folículos de tamanhos variados. Ou agrupamentos sólidos de  células epiteliais.

 

·        São circundados por uma cápsula  fibrosa completa, que comprime o parênquima circunjacente.

 

·        Ausência de cápsula e invasão vascular são os critérios utilizados para diferenciar adenoma de carcinoma folicular.

 

·        Clinicamente, os pacientes são eutireoideos. Raramente um adenoma  causa hipertireoidismo.

 

·        Biópsia por agulha fina geralmente mostra um esfregaço celular, com alguns microfolículos

 

·        Adenoma folicular não pode ser diferenciado de carcinoma folicular através  da biópsia por agulha fina.

 

Carcinomas da Tireóide

 

·        Carcinoma da tireóide é  pouco comum, com uma incidência nos Estados Unidos de  25-30  casos por um milhão. É responsável por cerca de 2000 mortes por ano, ou seja, 0,5% de todas as mortes por câncer naquele país.

 

·        Atinge mais freqüentemente o sexo feminino.

 

·        Sua incidência tem aumentado nos últimos anos talvez como resultado da exposição à radiação.

 

·        Três tipos de radiação são implicados como agentes etiológicos:

 

·        Radiação externa do pescoço  usada durante a adolescência

 

·        Tratamento com radioisótopos para tratamento da doença de Graves

 

·        Acidentes nucleares como ocorreu em Hiroshima e Nagasaki e mais recentemente em Chernobyl

 

·        Carcinomas papilares, foliculares e anaplásicos se originam de células foliculares. O carcinoma medular das células parafoliculares secretoras de calcitonina.

 

·        O carcinoma papilar é o mais comum

 

·        Afeta mais freqüentemente pacientes do sexo feminino  com idade que varia de 15 aos 40 anos

 

·        Macroscopicamente se apresenta como lesões pequenas  ou massas volumosas, com aspecto caracteristicamente infiltrativo. Raramente como nódulos circunscritos de tecido róseo brancacento.

 

·        Pode ocorrer degeneração cística com projeções papilares aderidas a  parede.

 

·        Microscopicamente  são caracterizados por: um arranjo papilar das células

 

·        Presença de núcleo claro.

 

·        Presença de inclusões intranucleares causada por invaginações citoplasmáticas no núcleo

 

·        Corpos psamomatosos que são  arredondados , laminados e calcificados, presentes em cerca de 40%  dos casos.

 

·        Tireoglobulina pode ser demonstrada  nas células neoplásicas por imunoperoxidase.

 

·        Comumente se disseminam por via linfática para linfonodos cervicais

 

·        Disseminação por via hematogênica é rara.

 

Carcinoma folicular

 

·        Compreende 20% dos carcinomas da tireóide.

 

·        Mulheres são comumente mais afetadas que os homens.

 

·        Todas as idades são afetadas, mas a doença é mais comum após os 40 anos.

 

·        Macroscopicamente  pode se apresentar:

a) Como um nódulo circunscrito, indistinguível de um adenoma

b) Como uma massa tumoral infiltrativa

                          

·        Microscopicamente são compostos de folículos de tamanhos variados, revestidos por células epiteliais com graus diferentes de diferenciação.

·        O diagnóstico de carcinoma folicular depende da presença de invasão vascular, ou infiltração de cápsula . principalmente nos tumores bem diferenciados

·        Tireoglobulina pode ser detectada nas  células tumorais pela imunoperoxidase

·        Disseminação  por vias sanguínea, tende a ocorrer  nos estágios iniciais provocando  metástase para osso e pulmão.

·        Disseminação linfática também pode ocorrer mas é de menor extensão que no carcinoma papilar.

 

 

Carcinoma Anaplásico

 

·        É raro, compreende cerca de 5%

·        Ocorre principalmente após os 50 anos.

·        Macroscopicamente surge como massa infiltrativa de cor branco acinzentado e firme, com áreas de hemorragia e necrose.

·        Microscopicamente é  composto por células fusiformes, ou gigantes, mostrando extremo pleomorfismo e freqüentes figuras de mitose.

·        Carcinomas anaplásicos são extremamente malignos crescendo rapidamente  e se disseminando extensamente.

·        A morte geralmente ocorre dentro de um ano, após o diagnóstico e é devida  a infiltração das estruturas cervicais.

Carcinoma Medular

 

·        É pouco comum ocorrendo em torno de 5%

·        São originados das células C ( secretoras de calcitonina)

·        Noventa por cento ocorrem como lesões esporádicas

·        Dez por cento  são familiares e fazem parte da  adenomatose endócrina múltipla ( MEA II )

·        Macroscopicamente  formam massas firmes de aspecto infiltrativo e de cor branco-acinzentado.

·        Microscopicamente são compostas por células pequenas, fusiformes ou poligonais, dispostas em ninhos, cordões ou lençóis.

·        O estroma geralmente contém amiloide.

·        Calcitonina pode ser demonstrada nas células tumorais pela técnica da imunoperoxidase.

·        Local invasão das estruturas cervicais é comum.

·        Tanto disseminação linfática quanto sanguínea pode ocorrer.

 

 

PROGNÓSTICO

 

 

·        O carcinoma papilar tem um bom prognóstico com sobrevida de 5 anos  de 90%.

·        Carcinoma folicular tem sobrevida de 5 anos em torno de 65%.

·        Carcinoma medular apresenta sobrevida de 50%.

·        O carcinoma anaplásico é altamente maligno e os pacientes morrem geralmente dentro  de um ano após o diagnóstico, portanto a sobrevida de 5 anos é zero.