CITOMEGALOVÍRUS

O citomegalovírus (CMV) é um DNA e um membro do grupo herpesvirus.

As viroses deste grupo compartilham uma capacidade característica de permanecer latentes no corpo por um longo período de tempo. A infecção inicial, que é geralmente assintomática, é sempre seguida por uma infecção prolongada e sem manifestações, durante a qual o vírus reside dentro das células sem causar danos visíveis ou enfermidades clínicas. Embora os fatores que controlam a lalência e a reativação não sejam completamente entendidos, danos no sistema imunológico do corpo devido a medicamentos ou doenças, podem reativar o vírus.

As formas de transmissão do CMV não são completamente compreendidas. A infecção ocorre quando há proximidade e contato íntimo com uma pessoa que esteja excretando o vírus em sua saliva, urina ou outro fluído corpóreo. O CMV pode ser transmitido sexualmente, e pode também ser transmitido pelo leite materno, transfusões sangüíneas e transplantes de órgãos.

Como uma forma de prevenção, deve-se isolar o recém - nascido infectado, uma vez que o mesmo excreta o vírus por meses ou anos. As gestantes soronegativas não devem entrar em contato com o recém - nascido infectado.

Muitas mulheres apresentam-se assintomáticas quando infectadas pelo CMV. São seus bebês que correm o risco de desenvolver uma enfermidade congênita.

A infecção intra-uterina pelo CMV, é a mais comum de todas as infecções congênitas. Pode ser adquirida por uma infecção primária, desenvolvida durante a gestação, ou através de uma recorrência da infecção materna (reativação ou reinfecção), em uma mulher soropositiva.

A infecção congênita ou perinatal é de natureza crônica, com a excreção viral persistindo por meses ou anos. É desconhecida a razão pela qual alguns recém-nascidos apresentam-se gravemente afetados, enquanto outros permanecem assintomáticos; sabemos apenas, que a imunidade materna exerce um efeito benéfico na patogênese das anomalias, reduzindo a virulência da infecção fetal e as alterações do desenvolvimento neuropsicomotor.

Entretanto, segundo SCHMDIT e COL ( 1989 ), a imunidade materna para o CMV não confere suficiente proteção contra as futuras transmissões uterinas. A infecção congênita resultante da primo-infecção materna parece ser mais séria do que a resultante da infecção recorrente. Somente 40 a 50% das mulheres grávidas que desenvolvem primo-infecção irão transmiti-la a seus fetos e 5 a 10% destes irão manifestar sintomatologia ao nascimento. Das crianças infectadas congenitamente, 90 a 95% são assintomáticas ao nascimento, 10% destas irão desenvolver manifestações tardias, usualmente surdez, que pode ser progressiva, ou retardo do desenvolvimento neuropsicomotor.

Resumindo, se durante a gravidez uma mulher que nunca apresentou CMV, contrair a infecção deste vírus, existe um risco potencial de que após o nascimento o bebê possa apresentar complicações. Por outro lado, bebês e crianças que adquirem CMV após o nascimento, possuem poucos ou nenhum sintomas ou complicações.

De acordo com SCHMIDT e COL ( 1989 ), a manifestação clássica do CMV caracteriza-se em recém-nascidos que apresentam coriorretinite, microcefalia, calcificações intracerebrais, retardo mental e hepatoesplenomegalia.

Entre as crianças mais gravemente acometidas, a mortalidade pode atingir até 30%, ocorrendo durante o período neonatal ou após alguns meses. Microcefalia, usualmente combinada com retardo mental, ocorre em quase 80% dos casos e em 30% manifesta-se surdez severa, acompanhada de anormalidades oculares.

Os recém-nascidos sem manifestações clínicas precoces apresentam uma evolução muito melhor. Entretanto, existe uma sólida evidência de que ao menos 10% destes recém-nascidos apresentam múltiplas anormalidades do desenvolvimento, como surdez senso-neural, coriorretinites, déficits neurológicos e alterações dentária graves ( esmalte opaco, hipocalcificado ou ausente e cáries rampantes ) . Estas anormalidades, normalmente, tornam-se aparentes nos primeiros 2 anos de vida.

A anormalidade mais importante, de aparecimento tardio, em crianças com CMV congênita subclínica é a surdez progressiva. Este fenômeno implica que uma avaliação audiológica realizada durante o 1^o ano de vida não descarta a possibilidade de uma deterioração auditiva no futuro. Consequentemente, crianças em risco, sintomáticas ou não, deveriam realizar exames audiométricos seriados.

De acordo com uma pesquisa realizada por WILLIAMSON e COL ( 1992 ), 90% dos bebês que apresentam CMV congênita são assintomáticos ao nascer, porém há crescentes evidências de que estes bebês possuem uma predisposição em relação a seqüelas audiológicas, neurológicas e desenvolvimentais.

O estudo realizado pelos autores acima citados, descreve resultados audiológicos de 59 bebês com CMV congênita assintomática comparados com 26 bebês normais. Oito dos 59 bebês infectados apresentavam perda auditiva neurossensorial, enquanto nenhum dos 26 bebês normais apresentou. Avaliações audiológicas longitudinais revelaram que 5 dos 8 bebês apresentaram outras deteriorações auditivas; um nono bebê com audição inicialmente normal apresentou perda auditiva neurossensorial unilateral durante o primeiro ano de vida, com subsequentes deteriorações auditivas extras.

A freqüência das perdas auditivas neurossensoriais foi similar em bebês nascidos de mães com CMV recorrente durante a gravidez ( 2 de 9 ) e em bebês nascidos de mães que apresentam CMV primária ( 5 de 26 ).

Através deste mesmo estudo, verificou-se que existe uma diferença significante entre a ocorrência de perda auditiva em bebês infectados que apresentam tomografia computadorizada normal ( 2 de 40 ) comparada com aqueles bebês com PERIVENTRICULAR RADIOLUCENCIES ( 4 de 13 ) ou calcificações ( 1 de 3 ). Crianças com perda auditiva neurossensorial muitas vezes apresentam causas não identificadas; portanto, é provável que muitas destas crianças apresentam CMV congênito assintomático.

Determinando a natureza progressiva da perda auditiva neurossensorial associada com a infecção congênita e assintomática do CMV, torna-se evidente que as avaliações audiológicas longitudinais são obrigatórias.

Não há tratamento específico para o CMV infeccioso. Os testes com drogas antivirais tem demonstrado pouco efeito, sendo mais importantes para - efeitos.

A terapia à base dessas drogas está agora sendo avaliada em bebês e pacientes com imunodepressão, que apresentam também problemas oculares e risco de vida.

Estão em testes vacinas com vírus atenuados, porém seu uso está ainda muito longe de ser difundido.

O ganciclovir no CMV congênito, apesar de não atuar nas lesões intra - uterinas já estabelecidas, reduz a replicação viral no sistema nervoso central e no ouvido interno.

 

CONCLUSÃO

Este trabalho descreveu os achados de estudos e pesquisas anteriores, que constataram que bebês com CMV congênito assintomático possuem um alto risco de apresentar perda auditiva neurossensorial, expondo que esta perda auditiva pode também estar presente ao nascimento ou ocorrer tardiamente e que a deterioração do funcionamento audiológico provavelmente ocorre durante os primeiros 4 anos de vida, pelo menos.

Além disso, a perda auditiva neurossensorial pode ocorrer tanto após a infecção recorrente como após a infecção primária do CMV, e as anormalidades da tomografia computadorizada ( como PERVENTRICULAR RADIOLUCENCIES e calcificações focais ) podem estar associadas à perda auditiva neurossensorial destes bebês.

Esta informação, associada à informação sobre déficits nas performances desenvolvimentais, indica que os bebês com CMV congênita assintomática possuem uma predisposição significante para adquirir problemas audiológicos e desenvolvimentais. Acreditamos que recém - nascidos que têm o CMV congênito previamente detectado, são beneficiados com acompanhamentos especiais e diagnósticos antecipados de problemas auditivos.

Considerando que a maioria dos bebês com CMV congênito são assintomáticos ao nascimento, as pesquisas poderiam desenvolver métodos que permitam a todos os recém - nascidos uma proteção regular contra o CMV congênito. Além disso, crianças com perdas auditivas sem causa conhecida deveriam ser acompanhadas ainda que as perdas sejam causadas por CMV congênito. Este acompanhamento deveria incluir avaliações periódicas congênitas, indiferente da severidade da perda inicial, para monitorar a predisposição da audição para deteriorações extras.

O acompanhamento deve ser ininterrupto até que estudos longitudinais extras se completem e um ponto final nas mudanças audiológicas das perdas auditivas causadas pelo CMV possa ser identificado.