Pós-operatório em cirurgia cardíaca de adultos

Pós-operatório em cirurgia cardíaca de adultos



Dante Fanganiello Senra, José Alberto Iasbech, Sérgio Almeida de Oliveira

Introdução

Apesar da grande variedade de doenças cardíacas tratadas cirurgicamente, o pós-operatório, realizado na terapia intensiva, obedece a alguns princípios comuns.

Não devemos nos esquecer de que o tratamento pós-operatório deve ser iniciado no centro cirúrgico. A cirurgia bem conduzida aliada à competente atuação do anestesista irão influir decisivamente na evolução pós-operatória.

Do mesmo modo, a correta preparação pré-operatória é fundamental para o sucesso no tratamento cirúrgico.

O manejo inicial desses pacientes no período pós-operatório prende-se mais à correção das anomalias produzidas pela anestesia, pela circulação extracorpórea e pela cirurgia propriamente dita do que às cardiopatias subjacentes.

Apesar de o perfil dos pacientes estar se modificando sensivelmente nos últimos anos (reoperações em maior número, idade mais avançada e presença de acentuada disfunção ventricular), temos observado diminuição progressiva da mortalidade da cirurgia cardíaca. Isso se deve, evidentemente, às melhores técnicas cirúrgicas (melhor proteção miocárdica, uso de oxigenadores descartáveis de melhor qualidade, etc.) e anestésicas empregadas, como também ao melhor conhecimento das alterações ditas fisiológicas pelo cardiologista-intensivista responsável pelo pós-operatório, com impressões cada vez menos subjetivas, uma vez que a monitorização hemodinâmica é cada vez mais freqüente e torna as decisões baseadas também em dados numéricos.

Do mesmo modo, o correto preparo pré-operatório é fundamental para a obtenção do sucesso no tratamento cirúrgico e o conhecimento de dados pregressos do paciente não pode ser ignorado pelo cirurgião, anestesista e intensivista.

Há ainda, como co-responsáveis pelos melhores resultados da cirurgia cardíaca, a equipe paramédica (perfusionistas, enfermagem e fisioterapeutas), cada vez mais especializada e dedicada.

A convalescença normal

As repercussões da cirurgia cardíaca sobre a fisiologia dos subsistemas devem ser entendidas como variações previstas de suas funções, caso permaneçam dentro dos limites preestabelecidos.

O período pós-operatório imediato inicia-se no centro cirúrgico, ainda sob supervisão do anestesista, imediatamente quando o tórax é fechado, devendo o paciente permanecer com monitorização do ritmo cardíaco, pressão arterial média e oximetria de pulso, inclusive durante o transporte para a terapia intensiva. Sua chegada à UTI com ventilação mecânica, ainda em coma anestésico e por vezes hipotérmico, deve ser recepcionada por uma equipe multiprofissional, com funções bem definidas e atuação integrada.

Nessa chegada, a transferência de dados deve ser feita pelo anestesista e cirurgiões ao intensivista, os quais incluem as intercorrências do ato cirúrgico, quais condutas foram iniciadas, o tipo de intervenção, se houve ou não transfusões sanguíneas, se há infusão de drogas e em que quantidade, bem como o balanço hídrico do paciente.

A análise clínica com exame físico minucioso deve ser realizada nesse momento pelo intensivista, que verifica a adaptação do paciente ao respirador, dados indiretos de avaliação do débito cardíaco, uma vez que o cateter de Swan-Ganz só é utilizado em casos selecionados e exame neurológico sumário.

São obtidos bioquímica, radiografia de tórax e eletrocardiograma, que, se necessário, são repetidos com intervalos progressivos. A pressão arterial média invasiva é utilizada apenas nas primeiras horas e modificada para mensuração não-invasiva quando a estabilidade hemodinâmica do paciente é alcançada.

Outro aspecto importante é a extubação no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Existe atualmente uma tendência de retirada precoce do tubo orotraqueal, sobretudo nos casos mais simples. Evidentemente, são respeitados alguns critérios, como o retorno da capacidade residual a níveis quase que normais, indicado por PaO2 > 70 mmHg com FIO2 < 0,4. A PCO2 normal com ventilação minuto espontânea em cerca de 100 ml/kg também é levada em consideração(1). O paciente deve ainda estar sem sangramento excessivo, hemodinamicamente estável (ainda que hipovolêmico e com drogas vasoativas) e com retorno de sua temperatura corporal à normalidade.

A sonda nasogástrica é retirada quando da extubação do paciente, se houver retorno da peristalse.

A realimentação, ainda que com dieta líquida, só se faz em torno de 8 a 10 horas após a extubação, uma vez que o fechamento da glote poderá ser anormal nesse período, com possibilidade de aspiração brônquica.

A hidratação(1, 2) após a cirurgia cardíaca visa à reposição do volume intravascular, que está sempre em déficit. Isso ocorre por vários fatores, mas sobretudo pela importante perda líquida insensível, devido à toracotomia prolongada, estimada entre 6 ml/kg/h e 8 ml/kg/h. Também a circulação extracorpórea induz a extravasamento capilar difuso pela ativação das cininas e dos sistemas de complemento, resultando em edema intersticial importante, volume intravascular diminuído e volume corporal aumentado. Deve ser considerada também a perda sanguínea no ato cirúrgico e no pós-operatório para o cálculo da reidratação. Esse déficit volêmico é, por vezes, difícil de ser reposto ou corrigido no centro cirúrgico, devido ao aumento da resistência vascular periférica induzido, muitas vezes, pela hipotermia. Essa reposição deve também levar em conta as situações mórbidas presentes no pré-operatório, como insuficiência cardíaca e/ou renal. Considera-se, ainda, que há diminuição da complacência ventricular esquerda, pelo edema miocárdico, resultante do trauma cardíaco ou da inadequada proteção miocárdica à isquemia. Essa hidratação, parcialmente iniciada no centro cirúrgico, é continuada na terapia intensiva, preferencialmente com cristalóides isotônicos, como Ringer simples ou lactato, que são baratos e efetivos. Nos pacientes com capacidade normal de transporte de oxigênio, nível sérico adequado de proteínas e sem alterações da coagulação, não existem indicações para o uso de albumina ou de outros expansores plasmáticos sintéticos, embora haja considerável divergência na literatura sobre esse assunto. Também as macromoléculas não são usadas rotineiramente, pois, além do alto custo, possuem também uma possível ação antiagregante plaquetária indesejada nesse momento. O uso de sangue e/ou de seus derivados deve obedecer indicações específicas e não devem ser utilizados como expansores volumétricos.

Para o cálculo do volume a ser administrado, são muito úteis as determinações da pressão de oclusão da artéria pulmonar, da pressão venosa central, da medida do débito cardíaco, da diurese e da pressão arterial média(1, 2). Não existe pressão de enchimento que seja igual, ótima, e que se aplique a todos os pacientes, porque ela se modifica à medida que a complacência ventricular é alterada. Não há, assim, diretrizes específicas que se apliquem a todos os pacientes em um mesmo momento, no que diz respeito à reposição volêmica no pós-operatório. Acreditamos que não se devam fazer cálculos dessa reposição volêmica por períodos longos; ao contrário, devem ser reavaliados a curtos intervalos.

É importante lembrar, no entanto, que a pré-carga excessiva pode ser deletéria por aumentar a pressão de enchimento ventricular esquerda como diminuição da complacência pulmonar, aumentando o trabalho respiratório e gerando hipoxemia. Além dos pulmões, essa sobrecarga hídrica pode produzir edema intersticial no cérebro, no fígado e nos rins. Essa fase de reposição de volume se completa, em média, entre 12 e 20 horas após a cirurgia, quando o volume intravascular está completo e o extravasamento capilar já não ocorre. Esse momento pode ser facilmente percebido quando qualquer administração de volume extra produz aumento imediato e exagerado da pressão venosa central e da pressão de oclusão da artéria pulmonar(2). Embora o volume intravascular seja normal, a água corporal total está aumentada. Nessa fase, mesmo com evidente balanço hídrico positivo, poderá advir oligúria, ainda que em presença de débito cardíaco adequado, que possivelmente se deve à secreção inapropriada do hormônio antidiurético. O uso de diuréticos nesse período deverá ser avaliado com critério.

Durante a fase de mobilização de líquidos, deve-se, portanto, restringir a infusão ou a ingestão e, assim, o fazemos no momento em que a dieta, ainda que líquida, é liberada (aproximadamente 12 horas após o término da cirurgia), com controle de peso diário e balanço hídrico cuidadosamente monitorizados. O término dessa fase ocorre quando o peso e a função pulmonar retornam a níveis de pré-operatório.

A circulação extracorpórea, além da retenção de sódio e água, poderá causar diminuição da quantidade total de potássio corporal. Outra provável causa para o déficit de potássio encontrado nessa fase, apesar da acidose que pode estar presente nas primeiras horas pós-circulação extracorpórea (acidose de "washout"), é a elevação do hormônio antidiurético e da aldosterona nesse período. Deve-se, portanto, administrar cloreto de potássio para se manter a concentração sérica acima de 4,0 mEq/l. Os pacientes recebem, em média, 100 mEq de potássio nas primeiras 24 horas de pós-operatório, correspondendo aproximadamente a l,4 mEq/kg/dia em adulto de peso médio.

A hiponatremia, nessa fase, apesar da retenção de sódio, é provavelmente dilucional e não se recomenda sua reposição além da que é normalmente feita quando se utilizam soluções de cristalóides, salvo se houver manifestações clínicas decorrentes dessa situação, ou na necessidade de reposição rápida do intravascular por hipotensão arterial, ou, ainda, em situações especiais, como na cetoacidose diabética.

Outro aspecto que merece destaque no pós-operatório de cirurgia cardíaca é a analgesia(3, 4), de fundamental importância para o conforto do paciente e para a obtenção de sua colaboração no pós-operatório, embora a maioria dos pacientes apresente pouca ou nenhuma dor.

A tendência de subvalorizar a queixa de dor, talvez pelo receio injustificado de que o uso liberal de analgésicos possa levar a dependência física ou emocional, pode transformar o pós-operatório em trauma psicológico grave em um momento em que a euforia e a satisfação pela superação da cirurgia deveriam prevalecer. Mesmo sob o ponto de vista estritamente físico, a dor no pós-operatório é prejudicial à convalescença normal por causar vasoconstrição, hipertonia muscular, taquicardia e taquipnéia por estímulo bulbar, podendo gerar graves arritmias, atelectasias e retenção de secreções na árvore brônquica. A analgesia controlada pelo paciente com infusões programadas para doses fixas, com intervalos mínimos, embora pouco utilizada ainda na maioria das terapias intensivas, tem-se mostrado bastante efetiva no combate da dor com pouca quantidade de analgésicos. Dentre os analgésicos mais utilizados estão os agonistas opióides, como o cloridrato de tramadol, que apresenta potente ação analgésica e moderado efeito sedativo; apesar de ser possível o desenvolvimento de tolerância, a dependência é pouco ou quase nunca relatada. Outros opióides muito utilizados são a morfina e a meperidina(5, 6), por possuírem alta potência e baixo custo; porém, devemos estar atentos para alguns efeitos colaterais, como náuseas, prurido nasal, retenção urinária e, sob efeito dose-dependente, depressão respiratória e possibilidade de acúmulo da droga em caso de falência renal, uma vez que seus metabólitos são eliminados na forma ativa por essa via. Como boa escolha para infusão contínua ou para eventuais procedimentos na terapia intensiva, o fentanil(7) é uma boa droga, pois provoca pouca ou nenhuma instabilidade hemodinâmica, com tempo de analgesia curto; pode ser utilizado sem riscos na insuficiência renal, por não apresentar metabólitos ativos, porém possui efeito depressor respiratório e sedativo mesmo após o término da analgesia. Há ainda quem utilize para analgesia o cloridrato de nalbufina na dose de 0,3 mg/kg a 3 mg/kg, que, embora sendo uma droga agonista antagonista, é considerada menos potente que os medicamentos apenas agonistas(5, 6).

Temos ainda utilizado, com grande freqüência em nosso serviço, o bloqueio peridural com morfina, para analgesia sobretudo nos pacientes submetidos a toracotomia lateral. Não podemos deixar de citar o uso de antiinflamatórios não-hormonais, que, apesar de possuírem bom efeito analgésico, devem ser utilizados com cautela por apresentarem elevado potencial nefrotóxico e agressor da mucosa gástrica, tendo ainda um efeito antiplaquetário indesejável no pós-operatório.

Quanto à antibioticoterapia profilática no pós-operatório de cirurgia cardíaca, embora muito discutida sob o ponto de vista teórico, é utilizada na maioria dos serviços e é feita com cefalosporina de primeira geração (cefazolina ou cefalotina), administrada uma hora antes da indução anestésica e mantida nas 48 horas subseqüentes.

Complicações

Complicações cardiovasculares

É provável que quase todos os pacientes submetidos a cirurgia cardíaca tivessem indicação teórica de monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de Swan-Ganz, uma vez que parâmetros como boa pressão arterial, boa perfusão tecidual e presença de diurese não excluem o baixo débito cardíaco e este deve ser sempre o primeiro diagnóstico quando a convalescença não for a habitual. Aceitamos, como contra argumento a essa premissa, a afirmação verdadeira de que na maioria das vezes a desadaptação, se a função ventricular prévia é boa, se deva apenas a ajustes na pré e na pós-carga e de que os pacientes que se desligaram da circulação extracorpórea com facilidade estão, na maioria das vezes, aptos a prosseguir no pós-operatório sem dificuldades. Assim, o reduzido benefício potencial aliado a eventuais complicações e alto custo não justificam o uso de cateter de Swan-Ganz em todos os pacientes.

Dentre outras causas de baixo débito cardíaco no pós-operatório estão o infarto per e pós-operatório com suas complicações, arritmias cardíacas, disfunções valvares agudas, tamponamento pericárdico, dificuldade de adaptação de um ventrículo já previamente deteriorado, ou resultado da inadequada proteção ventricular durante o ato cirúrgico. As drogas inotrópicas adrenérgicas (dopamina, dobutamina) ou inotrópicas não-adrenérgicas, não-glicosídicas (milrinona ou amrinona), com efeito vasodilatador associado, são utilizadas nessas situações de baixo débito cardíaco, isoladas ou associadas a outros vasodilatadores, como o nitroprussiato de sódio, com critérios de escolha, dependendo do perfil hemodinâmico do paciente, e são, por vezes, suficientes para normalização do quadro. A assistência circulatória mecânica está indicada se as medidas farmacológicas falharem, inicialmente, com balão intra-aórtico e, posteriormente, se disponíveis, por "biopump" e coração artificial.

A diminuição da pós-carga por queda da resistência vascular sistêmica com débito cardíaco normal ou elevado e pressões de enchimento baixas são indicativos de vasoplegia (índice de resistência < 1.200 dyn/seg/cm - 5.m²), que pode estar associada ao uso de protamina. Sabe-se que os efeitos colaterais decorrentes da circulação extracorpórea estão associados à liberação de citocinas, como interleucinas (IL) e fator a de necrose tumoral (TNF-a ), e que seus níveis guardam relação com o tempo de perfusão e de pinçamento aórtico. Os efeitos da síndrome vasoplégica provavelmente resultam da interação desses mediadores, guardando semelhança com o quadro séptico. A liberação desses mediadores, que possuem potentes efeitos vasoativos, produz severa lesão endotelial.

Na maioria das vezes, a infusão de volume apenas não é suficiente para restaurar o quadro e a noradrenalina é indicada em doses maiores que a preconizada. Já foi demonstrado o uso do azul de metileno (1,25 mg/kg endovenoso feito por infusão em 60 minutos) com boa resposta, principalmente se usado precocemente(3).

A presença de atrito pericárdico no pós-operatório de cirurgia cardíaca é comum, a tal ponto que não deve ser classificada como complicação e só deve ser tratada com antiinflamatórios hormonais ou não, se for muito intenso (pela possibilidade de exsudação), ou se for responsável por febre, arritmia cardíaca (fibrilação atrial com maior freqüência), ou dor.

Quanto às arritmias no pós-operatório de cirurgia cardíaca, sabe-se que são muito mais freqüentes que as diagnosticadas. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam extra-sistolia ventricular e as taquicardias supraventriculares são encontradas em cerca de 23%; destas, 18% como fibrilação atrial aguda. Essa arritmia guarda grande relação com a síndrome pós-pericardiotomia; entretanto, todos os distúrbios de ritmo, nessa fase, podem estar relacionados com fenômenos próprios do pós-operatório, com estímulo mecânico, excesso de catecolaminas, hipocalemia, hipotermia, hipoxemia e acidose, combinados ou não com algum substrato previamente existente como a disfunção ventricular.

Para facilitar o manejo dessas arritmias no pós-operatório, são colocados fios de marcapasso epicárdicos com finalidade diagnóstica e terapêutica(8).

Sangramento no pós-operatório

Em geral, admite-se drenagem sanguínea, que é coletada nos drenos pleurais e/ou mediastinais de até 2 ml/kg/h nas primeiras quatro horas de pós-operatório. Acima disso, essa drenagem é considerada excessiva e sua etiologia deve ser identificada para que sejam tomadas medidas específicas.

As principais causas de sangramento excessivo no pós-operatório estão relaciondas abaixo:

— hemostasia cirúrgica inadequada;

— coagulopatia pré-operatória;

— coagulação intravascular disseminada (rara);

— depleção dos fatores de coagulação e plaquetas (consumo e/ou diluição);

— fibrinólise primária (rara);

— reversão inadequada de heparina;

— rebote de protamina;

— uso de aspirina no pré-operatório recente.

Ainda, hipotermia, acidose e hipertensão no pós-operatório podem contribuir para o sangramento excessivo. O grande problema é identificar se se trata de causa cirúrgica ou de anormalidades da coagulação.

Devemos considerar sempre a hipótese de sangramento nos pacientes com hipovolemia e hipotensão inexplicáveis ou com dificuldade de estabilização hemodinâmica, quando não há causa aparente, uma vez que a coleção pode estar presente na cavidade pleural ou no saco pericárdico. Também deve ser considerada a hipótese de acúmulo de sangue no espaço pleural ou pericárdico, caso a drenagem excessiva pare subitamente (se não houver obstrução dos drenos).

O tamponamento cardíaco(9) constitui grave complicação no pós-operatório, se não for rapidamente diagnosticado, uma vez que pode ser prontamente reversível. Considerando que no pós-operatório de cirurgia cardíaca esse quadro pode existir simplesmente pela presença de um coágulo sobre uma câmara cardíaca, torna-se muitas vezes difícil o diagnóstico pela radiografia de tórax ou pelo ecocardiograma, devendo-se valorizar sempre a clínica e os parâmetros hemodinâmicos (elevação e equalização da pressão venosa central, pressão diastólica da artéria pulmonar e pressão de oclusão da artéria pulmonar).

Não de deve responsabilizar a contagem de plaquetas por sangramento excessivo se seu número for superior a 50.000/mm³; porém, um único comprimido de ácido acetilsalicílico de 100 mg pode inibir a função plaquetária por quase 10 dias e o uso de concentrado de plaquetas se faz necessário ainda que quantitativamente esteja normal, caso haja sangramento excessivo.

Pacientes com função hepática reconhecidamente deteriorada no pré-operatório ou que estejam em uso de warfarina sódica devem se beneficiar do uso de plasma fresco congelado ou ainda de produtos que contenham os fatores de coagulação vitamina K-dependentes.

Considerar que na presença de tempo de coagulação ativado prolongado após a administração de 1 mg de protamina para cada mg de heparina usada, ou se uma dose adicional de 50 mg a 100 mg de protamina não produzir a diminuição do tempo de coagulação ativado, não se deve insistir com outra dose, devido ao risco de piorar a coagulação, a não ser que, iatrogenicamente, tenham sido realizadas doses de heparina(10).

Complicações pulmonares

Todos os pacientes submetidos a "bypass" cardiopulmonar apresentam algum grau de disfunção pulmonar, com diminuição da capacidade residual funcional, aumento do "shunt" intrapulmonar e alargamento da diferença alvéolo arterial de O2 [P(A-a)O2]. Isso se deve, parcialmente, à anestesia, mas principalmente ao extravasamento capilar e ao aumento da pressão hidrostática produzidos pela circulação extracorpórea(11), bem como às microatelectasias muitas vezes presentes.

A lesão endotelial parece ser mediada pelos leucócitos polimorfonucleares ativados em seu contato com o circuito extracorpóreo e ocorre durante a reperfusão pulmonar após desclampeamento aórtico. Há trabalhos demonstrando que a depleção leucocitária prévia à circulação extracorpórea melhorou a função pulmonar e diminuiu a severidade da resposta inflamatória após a cirurgia(12).

Ainda contribuem para a disfunção pulmonar condições prévias freqüentemente encontradas, como doença pulmonar obstrutiva crônica, tabagismo, obesidade, congestão pulmonar por insuficiência cardíaca, e fatores inerentes à própria cirurgia, como anestésicos e sedativos, que podem deprimir a ventilação. A dor e a própria alteração da dinâmica torácica pela presença de drenos e da esternotomia também comprometem a dinâmica ventilatória.

A atelectasia ocorre com freqüência superior a 60% no pós-operatório de cirurgia cardíaca e pode ser extensa ou muitas vezes imperceptível à radiografia de tórax ou até mesmo à ausculta pulmonar. O tratamento baseia-se em cuidados de fisioterapia respiratória básicos, como a mobilização precoce e o posicionamento adequado do paciente, bem como o uso de máscaras com pressão expiratória final positiva, para se tentar abrir os alvéolos. Essas medidas são eficazes para a maioria dos pacientes e a necessidade de solicitação de broncoscopia para esse fim vem diminuindo substancialmente.

O pneumotórax pode decorrer da abertura da cavidade pleural durante a toracotomia, durante a dissecção da artéria torácica interna, com a punção da veia subclávia, ou, ainda, em decorrência da própria ventilação mecânica. Não é incomum que se encontrem bolhas nos pulmões dos pacientes submetidos a cirurgia, sobretudo de revascularização miocárdica. Essa complicação é minimizada pela drenagem torácica já efetuada na maioria dos pacientes.

O derrame pleural é outra complicação do pós-operatório de cirurgia cardíaca e ocorre em quase 70% dos pacientes submetidos a cirurgia cardíaca; porém, é freqüentemente pequeno e só deverá ser drenado quando volumoso, comprometendo a respiração, ou se estiver infectado.

A embolia pulmonar é considerada complicação rara (4%) no pós-operatório de cirurgia cardíaca, talvez pela anticoagulação que se mantém em quase todo o pós-operatório. Pode aumentar de freqüência caso haja prevalência de baixo débito cardíaco, arritmia cardíaca, ou imobilização prolongada.

A presença de espasmo brônquico no pós-operatório pode ser preocupante, principalmente se não existir história prévia, pois pode ser a manifestação inicial de congestão pulmonar, infecção, embolia pulmonar, ou, até mesmo, reação à protamina.

A pneumonia é rara na convalescença da cirurgia cardíaca, a não ser que já exista previamente ou que a intubação se prolongue. O diagnóstico por vezes é difícil, pois pode existir febre nos dois ou três primeiros dias de pós-operatório, mesmo sem complicações, o hemograma só deve ser considerado após 72 horas de cirurgia, as imagens radiológicas podem confundir-se com atelectasias, derrames ou congestão, e as culturas da secreção brônquica dos pacientes intubados geralmente indicam colonização ou contaminação.

Os germes mais freqüentemente encontrados e que fogem à cobertura da profilaxia antibiótica são as Pseudomonas e os estafilococos. Assim, até que se obtenham culturas confiáveis, o tratamento deve se basear na possível presença dessas duas bactérias.

Devido à alta mortalidade (50%), a complicação pulmonar mais temível no pós-operatório de cirurgia cardíaca é a síndrome do estresse respiratório, que tem como etiologia a associação de vários fatores já identificados como predisponentes dessa síndrome (politransfusões, reoperações, choque, doença pulmonar prévia, etc.) ao "bypass" cardiopulmonar, que, sobretudo se prolongado, pode produzir alterações da membrana alveolocapilar. Esse aumento da permeabilidade produzido pela lesão dessa membrana permite a infiltração do interstício por um líquido rico em proteína, de onde os linfáticos podem removê-lo, e dos espaços alveolares, de onde a remoção é pouco eficiente. Como conseqüência, ocorre queda da capacidade de reserva funcional e diminuição da complacência pulmonar, com aumento do trabalho respiratório, do consumo de O2 e do "shunt" intrapulmonar com hipoxemia refratária e constante. A mortalidade está diretamente relacionada à intensidade da fibrose em amostras de biópsia.

Em freqüência bem menor, estão citadas, como complicações pulmonares, o quilotórax e a paralisia do diafragma, sendo esta última em menos de 1% das cirurgias. O quilotórax resulta da lesão do ducto torácico e o tratamento consiste, na maioria das vezes, apenas na mudança da dieta, oferecendo-se triglicerídeos de cadeia média, embora às vezes seja necessária intervenção cirúrgica.

Complicações gastrointestinais

Apresentam incidência no pós-operatório de cirurgia cardíaca, conforme a literatura(13, 14), variando de 1,14% a 2,1%; porém, quando presentes, elevam substancialmente a mortalidade, chegando a 13,9%. Incluem com maior freqüência a hemorragia digestiva alta, a perfuração de úlcera gastroduodenal, a colecistite aguda e a isquemia mesentérica.

Insuficiência renal

Devemos considerar que muitos fatores etiológicos para as cardiopatias também agridem a função renal (hipertensão arterial, diabete melito e insuficiência vascular, entre outros); assim, muitos pacientes que se submetem a cirurgia cardíaca já não apresentam função renal compatível com a normalidade. Somam-se a isso os contrastes utilizados para diagnósticos, idade avançada, hipotensão arterial, hipoxemia, hemólise excessiva, tempo de perfusão prolongado e, muitas vezes, uso de antibióticos nefrotóxicos. Em nosso serviço, o baixo débito cardíaco esteve presente em todos os pacientes que desenvolveram insuficiência renal aguda. Apesar desse substrato, apresenta incidência de 3,8%, na literatura(15, 16), no pós-operató

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