SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM) :

 

I.-  Definición  : aspiración de meconio fresco  a la vía área   terminal en el momento de la

   primera  respiración o  in útero  durante el gasping. 

 

II.- Incidencia:

+ La incidencia de aspiración es de un 2% de los R.Nacidos con antecedentes de meconio

   fresco.                      

+ El SAM representa el 2%  de las  muertes  perinatales.

+ La mortalidad en los casos graves es de 40%.

 

III.- Fisiopatología :

+ Eliminación de meconio in útero: por isquemia del territorio esplácnico vasoconstricción

   que origina aumento del peristaltismo intestinal.

+ Aspiración de meconio : la asfixia induce en el feto o RN movimientos respiratorios

   (gasping o boqueo) los cuales producen aspiración del líquido amniótico con meconio .

El meconio actúa a través de 3 mecanismos etiopatogénicos:

  · Obtrucción de vía aérea superior ( por grandes tapones)

  · Obstrucción vía aérea baja:

      - Total: implica atelectasia y cortocircuito pulmonar

      - Parcial: determina mecanismo de válvula  determinando atrapamiento aéreo.

  · Neumonitis química:  se altera el alvéolo y el  interticio pulmonar.

 

                                      Hipoxia intrauterina (aguda o crónica)                                                                

                                                                     ¯

                                                Líquido amniótico meconial

                                                                     ¯

Obtrucción vías aéreas                                                                               Obtrucción vías aéreas

superiores por tapones     ¬--------   S.Aspiración Meconial      ----------®    inferiores

            ¯                                                   ¯                  ¯                                          ¯

    Hipoxia aguda                             Neumonitis         Infección                   Obtrucción mecánica

                                                        química                                                 ¯                          ¯       

                                                                                                            Completa                      Incompleta

                                                                                                                       ¯                             ¯

                                                                                                             Atelectasia                  Obtrucción                                                                                                                                                  valvular

                                                                                                                 ¯                                   ¯

                                                                                                      Shunt  D® I               S. Fuga Alveolar 

                                                                                                                 ¯                                    ¯ 

                                                                                                           ¯ PaO2                        ­ PaCO2

 

Los tres mecanismos determinan hipoxemia, hipercapnia y acidosis que a su vez originan vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular pulmonar (SINDROME DE HIPERTENSION PULMONAR) que es un factor decisivo en el pronóstico y mortalidad.

 

IV.- Clínica :

+ Varía de leve a severo.  El leve no tiene modificaciones de los gases arteriales pero sí

   taquipnea y se resuelve en 48-72 hrs. En el moderado se modifican en forma importante

   los gases arteriales. El SAM severo frecuentemente se complica con hipertensión

    pulmonar.

+ Distress respiratorio: taquipnea de inicio precoz, retracción subcostal, cianosis,

   abombamiento del tórax  por atrapamiento aéreo.

+ Síntomas de Asfixia perinatal: convulsiones, insuficiencia renal aguda, coagulación

   intravascular diseminada, shock cardiogénico. 

 

V.- Diagnóstico:

  + Antecedentes perinatales.                              + Historia clínica y examen físico.

  + Laboratorio :      · Gases en sangre arterial: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.

                              ·  Enzimas cardíacas y cerebrales

                               ·  Cultivos de sangre y de secreciones bronquiales

  + Imagenología :  · Ecografía  cerebral, E.C.G.  y   Ecocardiografía  si  hay  compromiso 

                                 pertinente.

                              ·  Rx Tórax:         - Infiltrados gruesos, irregulares, en parche.

                                                        - Hiperinsuflación con diafragmas aplanados.

 

VI.- Prevención:  El manejo de pacientes con LA  con Meconio incluye:

* Niños con LA c/ Meconio fluído: son aspirados de rutina por obstetra antes de la salida del

   tórax pero no son  de rutina intubados y aspirados por el pediatra.

* Niños con LA c/ Meconio moderado o espeso :  se les realiza  perfecta   aspiración   de oro

   y nasofaringe por obstetra antes de la salida del tórax con  Sonda 10 French o  mayor.

   Después del parto es pasado al pediatra, quien los evalúa bajo calefactor radiante  :

         + Aquellos con tono y llanto vigoroso reciben suave aspiración  de oro y nasofaringe 

            y O2 a  flujo libre.

         + A aquellos con hipotonía y llanto débil  se les realiza laringoscopía directa . Si se

            aprecia meconio en  el área de la glotis se  intuban  y se aspiran

            endotraquealmente. Si no se  visualiza meconio no se hace aspiración traqueal y se

           efectúa reanimación.

         + A todos los niños deprimidos (apneicos y fláccidos) se les realiza de inmediato

            intubación y aspiración traqueal.    La aspiración se realiza conectando el tubo

           traqueal directamente a aspiración a 100 cm H2O de presión; repitiéndose la

            intubación y aspiración  si se evidencia meconio.  Si la FC es > 100 se continúa

            intubación más aspiración hasta que no se obtiene meconio.  Si la FC disminuye a

            < 100 se recomiendan no más de 2 aspiraciones e instituir  medidas de

            resucitación.

 

VII.- Tratamiento: 

  + Oxígenoterapia para mantener PaO2 sobre 70 mmHg.

  + Kinesioterapia respiratoria si RN está  estable

  + Monitoreo  de Pa O2  o  Sa O2  para detectar precozmente hipertensión pulmonar.

  + Monitoreo y corrección de hipocalcemia, hipoglicemia  y trastornos de coagulación.

  + Observación neurológica y tratamiento de convulsiones.

  + Sedación si se requiere. 

  + Manejo de hipertensión pulmonar persistente si se presenta.

  + Tratamiento antibiótico previa toma de cultivos. Hay una incidencia significativamente

     más alta de Bacteremia en grupo SAM.

  + Monitoreo y soporte de función cardiovascular. (línea arterial si es necesario).

  + Ventilación mecánica convencional si se requiere FiO2 > 80 % o CO2 sobre 60 mmHg

      sobre todo si  pH es menor de 7,2. Se preconiza estrategia no agresiva de Ventilación

      Mecánica  permitiendo FiO2  hasta 100 %  siempre que no se deterioren pH ni pCO2.

  + Rx. Tórax o transiluminación frecuentes para descartar rotura alveolar.

  + Surfactante exógeno :Hay  estudios que  sugieren que el  desplazamiento del surfactante

     por el meconio y la injuria hipóxica a células tipo II juegan un rol en la  patogenia del

     SAM (producción de atelectasias)  lo cual es influenciado favorablemente por tratamiento 

     con surfactante exógeno.