Aspectos fisiopatogênicos – A valva mitral ( bi-valvar) possui área de 4 a 6 cm2 ., maior no ho- men do que na mulher. – A doença reumática é maior causa, podendo ocasionar alt. Inflama- tórias nas valvas, incluindo: • espessamento • fusão das comissuras • fusão da cordoalhas – A evolução destas alterações é lenta ( 10 a 20 anos) e pode compro meter até 90 % da vazão atrial esquerda. Aspectos clínicos – acomete mais as mulheres (60 a 70 % dos casos) – Permanece assintomático durante muitos anos – Muitas vezes é diagnosticada pôr acaso ( muitas vezes através de outras manifestações ( embolia arterial). – Aspectos da anamnese : – os sintomas aparecem tardiamente ( geralmente com a redução de 50 % da área da valva ( 1,5 a 2,0 cm2), na transição entre EM discreta para moderada. – Sintomas mais comuns: dispnéia e palpitações. Inicialmente aos esforços e de modo esporádico (classe funcional I de NYHA) Aspectos de anamnese – Após longo período em classe funcional II ( médios esforços) e aparente estabilização clínica o pcte refere dispnéia às atividades mais habituais ( classe III), comprometendo a qualidade de vida. – Com área valvar < de 1,0 cm2, na EM severa, o pcte refere dispnéia aos mínimos esforços e hemoptise. – Na EM severa qualquer situação que eleve a FC pode desencadear sintomas ( febre, gestação, súbito esforço, etc) Nesta fase a palpita-ção expressa arritmias ( princ. Fibrilação atrial). Exame físico – Importante para estabelecer o diagnóstico – Palpação: - 1. bulha acentuada ( folheto anterior) - 2. bulha > hipertensão pulmonar – Ausculta: é o método propedêutico mais importante que pode firmar o diagnóstico. Permite analisar: • gravidade da lesão • aspectos morfológicos das cúspides • ritmo cardíaco • grau de hipertensão pulmonar • presença de lesão tricúspide associada – Sopro clássico: diastólico de baixa frequência e extensão relacionada a gravidade da lesão > “ruflar de tambor”
Exame físico • Inspeção: – facies mitral e pulsações pré-cordiais difusas (jovem) • Palpação: – frêmito mesodiastólico ou pré-sistólico na ponta. – Pulso débil – Na hipert. Pulmonar: pulsações do VD na linha paraesternal esq. No 3 e 5 EIC e no episgástrio. • Percussão: – macicez no 3 EIC esq. Na linha paraesternal
Exame físico • Bulhas cardíacas, ritmo e pressão arterial – 1. Bulha vibrante – ruído de abertura da mitral na linha paraesternal esq ou na ponta – 2. Bulha pulmonar amplamente desdobrada e hiperfonética. – Frequentemente fibrilação atrial – Pressão arterial normal. • Sopros, localização e irradiação: – sopro diastólico na ponta, com início com o ruído de abertura da mitral em crescendo durante a pré-sístole) – Na hipert. pulmonar grave: sopro de Graham-Steel na linha paraesternal esq. (sopro diast em jato devido insuf pulm funcional)
Achados importantes que determinam gravidade – abafamento da primeira bulha> calcificação – hiperfonese da segunda bulha> hipertensão pulmonar – desaparecimento do desdobramento fisiológico da 2 bulha> gravi- dade da EM – estalido protossistólico> hipertensão pulmonar severa – estalido de abertura protodiastólico> sinal de preservasão e ausência de calcificação – sopro sistólico na ausência de IM > Insuf. Tricuspide (geralmente devido a Hipert. Pulmonar > aumenta com a manobra de Riviero-Carvalho ( inspiração)
Exame físico – exame da tireóide – hepatomegalia e ascite – edema de membros inferiores – exame pleuro-pulmonar
Exames complementares • ECG: verifica: – ritmo cardíaco – arritmias – Sobrecarga atrial esquerda – sobrecarga ventricular direita – ação dos medicamentos • Radiografia de tórax: – aumento das câmaras atrial esquerda e ventricular direita – aspectos decorrentes da repercussão vascular e do parênquima pulmonar ( congestão vascular ) – dilatação de artéria pulmonar
Exames complementares • Ecodopplercardiograma ( transtorácico e transesofágico): – grande valor, inclusive analisando dados não obtidos no ex.físico – confirma o diagnóstico – analisa os aspectos morfológicos do aparelho valvar ( espesssa- mento, calcificação, mobilidade das cúspides, aspecto das cordoalhas tendíneas) – dimensiona volumes – diâmetro das cavidades – estima as pressões , grau de hipertensão pulmonar – analisa dados da função ventricular esquerda – quantifica a área valvar – identifica trombos Exames complementares • Estudo hemodinâmico: – confere com alta precisão, os dados da ecocardio. – analisa as coronárias ( ideal acima dos 40 anos) – análise dos gradientes – análise do diagnóstico diferencial em cardiopatias complexas (congênitas)
Tratamento • Tratamento clínico: – digital e diurético se necessário. – anticoagulante na fibrilação atrial – profilaxia de endocardite infecciosa na manipulação de focos sépticos , principalmente dentários • Tratamento intervencionista: – valvoplastia mitral por cateter balão • Tratamento cirúrgico: – valvoplastia ou troca por substituto protético.
Insuficiência Mitral
Considerações gerais • Estrutura do complexo mitral: – parede posterior do AE – dois folhetos mitrais – anel valvar – cordoalhas tendinosas – musculos papilares – ventrículo esquerdo • Mecanismos da produção da IM – alterações dos folhetos mitrais e comissuras – alterações do aparelho de sustentação – alterações do AE, VE e do anel mitral
Principais causas da IM • Distúrbios dos folhetos valvulares mitrais – valvulite reumática - aguda ou crônica – Prolapso valvar mitral – Endocardite infecciosa • Distúrbios dos músculos papilares – Cardiopatia isquêmica - disfunção ou rotura – Fibrose • Cardiomiopatia • Valvopatia aórtica • Cardiopatia hipertensiva • Acentuada dilatação ventricular • Distúrbios das cordoalhas tendinosas – Rotura idiopática – Rotura por endocardite – Cardiopatia isquêmica • Distúrbios do anel mitral – Calcificação – Acentuada dilatação ( Síndrome da Valva frouxa)
Fisiopatogenia da IM • 1. Anatômica: – doença reumática : 25 a 40 % das IM crônicas • resulta da deformação e contraturas dos folhetos mitrias • raramente a IM é pura, geralmente é associado a certo grau de fusão comissural, determinando a EM. • 2. Funcional: – IM leva o esvaziamento simultâneo do VE para dos sitemas parale- los: o AE de baixa impedância e a aorta de alta impedância. O sangue regurgitado para o AE mesmo antes da abertura da Vao chega a 50 % do total.
• 2. Funcional ( cont) – A fração de regurgitação mitral está relacionada diretamente com : a impedância aórtica e a frequência cardíaca a) quanto maior a pós-carga, maior a fração de regurgitação b) quanto maior a FC, maior o número de sístoles e maior a regurg.
• A IM eleva o volume e a pressão do AE e das veias pulmo nares e posteriormente da artéria pulmonar. Durante a diástole ventricular o VE recebe maior volume de sangue, proveniente das VP e do volume regurgitante. • A adaptação do VE à sobrecarga de volume se faz através do mecanismo de Frank-Starling,ocorrendo uma hipertro - fia e posterior dilatação, levando a disfunção, com progres- siva dilatação, elevando as pressões diastólicas e a pressão do AE, com consequente diminuição do débito cardíaco. Evolução • Geralmente a IM possui uma evolução lenta, ficando oli - gossintomática durante 10 anos. Quanto se torna grave continua oligossintomática pôr mais 5 a 10 anos. • A piora progressiva é decorrente mais devido a deteriora- ção da função do VE, o que significa sinal de pior prognós- tico. • A súbita piora clínica deve alertar para a possibilidade de rotura de cordoalha tendinosa, associada ou não à endocard
Manifestações clínicas da IM • IM discreta: são assintomáticas • IM moderada ou severa: oligossintoática ( palpitações aos esforços • IM severa: sintomática quando associada a disf. Do VE • Arritmias paroxísticas supraventriculares e ventriculares: presente em 75% nas IM graves • Pulsos arteriais pequenos, com ascenção rápida na IM grave. • Pulso venoso normal nas IM discretas e com “onda a”aumentada quando coexiste hipert. Pulmonar • Ictus: sugestivo de aumento do VE nas IM graves • Geralmente a 1a bulha é abafada - 3a bulha quando disf. do VE. P2 hiperfonética na hipertensão pulmonar. • Sopro: sistólico (SS) holossistólico na área mitral habitual- mente acompanhado de frêmito sistólico , iniciado na B1 abafando-a , indo além da B2. O SS irradia-se para a axila podendo ser audível no dorso e coluna vertebral na IM grave. O Sopro é constante e não sofre alt da intensidade.
Exames complementares não invasivos • Eletrocardiograma : IM leve é normal . Nas IM mod e graves > SVE . Fibrilação atrial quando assoc. a grande AE • Radiografia de tórax: nas IM graves> aumento do AE e VE Na hipertensão pulmonar> aumento das cav. Direitas • Ecocardiografia com doppler: – aumento das cavidades – fluxo turbilhonar . O nível da área classifica a gravidade • Teste de esforço: em fases mais precoces para determinar capacidade funcional
Exames complementares na IM • Cineangiocoronariografia: – curvas de pressão das cavidades direitas – Ventriculografia : quantifica a IM, determina a FE e o volume sis - tólico final. – Coronariografia : acima dos 35 a 40 anos
Tratamento • 1. Medidas gerais: – redução das atividades competitivas – restrição de sódio – restrição hídrica nos casos de ICE severa associada • 2. Tto medicamentoso: – digital – diurético – inibidores da enzima conversora – outros vasodilatadores – antiarrítmicos
Valvopatia Tricúspide
Considerações gerais • Semelhante a valva mitral, a tricúspide é uma unidade fun- cional composta por um conjunto de estruturas, agindo in - tegradamente: o átrio direito; os três folhetos tricúspides; as cordoalhas tendinosas; o anel valvar ;músculos papilares e o ventrículo direito • A sístole do átrio direito reduz a circ do anel tricúspide em 25 %, participando efetivamente no fechamento da valva • A estenose e insuficiência geram alt. Fisiopatogênicas comuns que acarretam a diminuiçào do DC e à hipert. Do sistema venoso sistêmico, com sintomas comuns na ET e IM.
Causas • A principal causa é a funcional, secundária a dilatação do VD por insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar, hipertensão do VD e infarto do VD. • Outras causas: – endocardite ( drogas) – LES – Síndrome carcinóide – Traumas diretos e penetrantes – Congênitas: Ebstein, defeitos AV, displasia do VD, prolapso.
Fisiopatogenia lesões mod. E graves
estenose insuficiência diminuição do diminuição enchimento dias- do fluxo tólico do VD efetivo do VD > da pressão do diminuição do DC > da pressão AD e vol do Cansaço, astenia e dispnéia VD
Transmissão retrógrada para o Sist. Venoso sistêmico
TRANSMISSÃO RETRÓGRADA PARA O SIST. VENOSO SISTÊMICO
- Turgência jugular - edema periférico - hepatomegalia - ascite - cianose periférica - icterícia - anorexia - emagrecimento Tratamento • Clínico • Cirúrgico
Prolapso Valvar Mitral
• Descrito em 1963 por Barlow • É diagnosticado geralmente em mulheres entre 20 e 40 ª • Incidência de 17 % em mulheres ( Estudo de Framingham) e 4% em homens. • Ainda faltam critérios de diag. mais consistentes , fato pelo qual estudos demonstram incidência variável. • Na maioria dos casos os pacientes são assintomáticos. • Casos menos frequentes possuem Sind. Do PVM, com muitos sintomas, relacionados a dist. autonômicos e neuro endócrinos
• Exame físico: – Ausculta: é o dado mais característico é o clique, que quando presente , ocorre após a abertura da valva aórtica.Pode único ou múltiplos, meso ou telessistólicos, constantes ou intermitentes. São mais percebidos no ápice e com variações posturais. – O clique é seguido pos SS melhor audível na área mitral, suave, de alta frequencia, mesossistólico. – A duração do sopro mitral guarda relação com a gravidade da regurg. Mitral.
• Eletrocardiograma: – geralmente é normal – Pode ser encontrado ondas T achatadas, invertidas, bifásicas e alt. Inespecíficas do segmento ST. – São frequentes as extrassistoles ventriculares e supraventriculares – Arritmias complexas são mais raras.
• Teste ergométrico: – realizado pela dor atípica ou av. funcional possui alta incidência de falso positivo, princ. em mulheres.
• Ecocardiograma: – é o método de escolha – ainda faltam critérios melhores estabelecidos, pois foram respon - sáveis pelo excesso do diagnóstico na década passada. – Estabelece : • local do deslocamento dos folhetos • grau do deslocamento • presença de espessamento • simetria do deslocamento
• Dados importantes que a ecocardio deve fornecer: – anatomia do aparelho valvar, relatando alt. estruturais , princ. Sinais de degenaração mixomatosa e qual folheto é envolvido. – Presença ou não de refluxo mitrale qual a sua gravidade – dimensões do VE e seu estado contrátil, além do tamanho do AE
• Estes dados fornecerá informações para estebelecer estrati- ficar o risco do seu paciente, permitindo um acompanha - mento e orientação terapêutica mais segura.
• História natural: – é condição relativamente benigna, com risco de morbidade e morta lidade em torno de 1% ao ano. – Mulheres com clique e sem sopro ou degeneração mixomatosa constitui um grupo de baixo risco. – Homens com mais de 50 anos pode apresentar mais complicações
• Complicações: – Morte súbita: é rara. Entre 3 a 5 % das mortes súbitas durante o exercício físico são atribuídos ao PVM. – O sub-grupo de risco possui: grave regurgitação, aumento de VE, arritmia ventricular complexa, QT longo, história de pré sincope e síncope.
• Acidente Vascular Cerebral: – parece ser mais freq. nos pacientes com PVM do que a pop geral – Agregados plaquetários que se desprendem dos flohetos espessados e redundantes.
• Endocardite infecciosa: – Incidência em torno de 1 a 10 % nos pactes com PVM – Baixo risco : espessamento de folheto sem regurgitação ou sopro. – Alto risco: sopro sistólico, regurgitação na eco, degeneração mixo-matosa
• Regurgitação mitral: – é uma das causas para a substituição da valva. – É comum o aumento de AE e VE
Avaliação e conduta do paciente assintomático Categoria de risco Avaliação pela ECO Conduta Baixo risco: PVM sem cada 3 a 5 anos Tranquilizar o pcte PVM sem deformidade Não necessita de profi ou regurgitação xia de EI. Execício liberado
Médio risco cada 2 a 3 anos Profilaxia de EI PVM sem deformidade Prática de exercício e leve regurgitação individualizada
Alto Risco dada ano ou 6/6meses Prolilaxia de EI PVM com deformidade monitorizar as dimen- valvar e regurg. Mod ou sões e função do VE severa
Insuficiência Aórtica
Ponticícia Universidade do Paraná Prof. Dr Dalton B. Précoma Considerações gerais • É caracterizada pelo fluxo retrógrado através da valva aórtica durante as sístole. • Etiologia: – Febre reumática – Complicação de Endocardite infecciosa – Valva aórtica bicúspide – Síndrome de Marfan – Dissecção aguda da aorta – Hipertensao arterial – Traumas – Prolapso da V.Ao
Quadro clínico • Depende do grau de gravidade e a história natural • Sintomas: – Dispnéia aos esforços – Angina – Síncope • Sinais: – Dilatação ventricular esquerda ( insuf. diastólica) – Insuficiência cardíaca esquerda ( 3.bulha, ictus desviado, congestão vasc. Pulmonar) – Insuficiência Cardíaca Congestiva ( ICE + edema pulm e perif,)
Diagnóstico • Exame físico: – Sopro: diastólico aspirativo, em decrescendo, de alta frequencia, mais audível na área aórtica e aórtica acessória. – Sopro de Austin-Flint na IAO grave – Ictus desviado para a esquerda ( grau dependo do estágio da IAO) – Sinais de ICE – Sinais de congestão vascular pulmonar – Sinais de repercussão direita na IC Congestiva. Exames complementares • ECG: sobrecarga ventricular e atrial esquerda • Radiografia de tórax: – Aumento das cavidades esquerdas – Sinais de congestão vascular pulmonar • Inversão da circ. Pulmonar • Linhas B de Kerley • Derrame pleural
Exames complementares • Ecodopplercardiograma: • Vibrações diastólicas de alta frequencia em folheto anterior da mitral e superfície esq do septo IV ( modo M) • Deformação diastólica do folheto anterior da mitral ( bidimensional) • Vibrações diastólicas grosseiras em VAO > ruptura de lacínea • Fechamento diastólico precoce da V mitral em situação de re – gurgitação AO aguda e grave • Anormalidades anatômicas básicas • Déficit de coaptação diastólica entre os folhetos • Cateterismo cardíaco: – Analisa por contraste a valva , o VE e os gradientes Tratamento • Clínico: – Nas fases evolutivas prococes: • Inibidores da ECA • Digital • Diurético • Cirúrgico: – Nas fases adiantadas. – Determinar o momento cirúrgico correto ( tamanho VE) – A IAO é a única valvopatia que a cirurgia está indicada mesmo em oligossintomáticos , depende dos exames. Insuficiência pulmonar • Etiologia: – A causa mais comum é a dilatação do anel da válvula secundária a hipertensão pulmonar ou dilatação idiopática da artéria pulmonar – Pode ocorrer em algumas doenças do tecido conjuntivo como o Marfan – Endocardite infecciosa > drogadição – Causas mais raras: intervenção por valvoplastia da EP, traumatismos e sind. Carcinóide.
Insuficiência pulmonar • Diagnóstico: evolução lenta
IP sobrecarga vol. VD agravantes na evolução: endocardite hipertensão pulm
Insuficiência pulmonar • Exame clínico: – VD hiperdinâmico com pulsações sistólicas palpáveis na área paraesternal esq . – Artéria pulmonar aumentada > pulsações palpáveis no 2 EIC esq. – P2 não audível, mas é aumentado se 2o a hipert. Pulm. – Desdobramento amplo da 2a bulha – Sopro diastólico geralmente é baixo timbre, audível melhor no 3o e 4o EIC esq. O sopro aumenta na inspiração – Quando a pressão na art. Pulm. excede a 60 mmHg >jato regurgi – tante > sopro de Graham Steell.
Insuficiência pulmonar • ECG: – Sobrecarga ventricular direita • Radiografia de tórax: – Aumento da artéria pulmonar e ventrículo direito • Ecodopplercardiograma: – Dilatação ventricular direita e hipertrofia VD na hipertensão pulm.
Insuficiência pulmonar • Tratamento: – Raramente é severa que necessite tto específico – Tratamento cirúrgico: • Endocardite ou quando associado a cirurgia da V. mitral • Ciurgia isolada somente na ICD refratária
Edema agudo do pulmão
Poucas doenças dão tanta chance ao médico de obter um resultado terapêutico tão espetacular como o edema agudo do pulmão, embora o prognóstico a longo prazo não seja muito bom em muitas condições, o sucesso dependerá em muito da rapidez de reconhecimento e intervenção pelo médico.
Sinais: Agitação; Palidez cutânea; Sudorese fria; Cianose; Expectoração espumosa e rósea; Hemoptise; Taquipnéia com respiração superficial; Taquicardia ou arritmia; Hipertensão ou hipotensão arterial; Turgência de jugulares; Expansibilidade torácica diminuída; Estertores de finas, médias e grossas bolhas, roncos e sibilos expiratórios, estertores crepitantes em campos pleuro-pulmonares; B3, B4 ou B3 + B4; Achados da cardiopatia subjacente (tipos de pulsos e sopros); Comatoso; Depressão respiratória; Parada cardíaca.
Tratamento: 1. Melhorar a contratilidade miocárdica; 2. Diminuir o volume circulante total e central; 3. Diminuir o retorno venoso; 4. Diminuir a pós-carga; 5. Melhorar a oxigenação miocárdica; 6. Melhorar o broncoespasmo; 7. Medicação anti-espumosa; 8. Sedação; 9. Em casos especiais, aumentar a concentração de proteínas séricas; 10. Propranolol – no EAP da estenose mitral; 11. Tratamento cirúrgico em casos especiais.
Pericardiopatias
Classificação 1. Pericardite efusiva 2. Pericardite não efusiva 3. Pericardite constritiva
Pericardite Efusiva
1. Conceito • É uma reação inflamatória do pericárdio visceral determinando aumento da secreção de líquido pericárdico. • Líquido pericárdico normal: 20 a 50 ml.
2. Etiologia • Idiopática • Infecciosa - viral: coxsakie, influenza - bacteriana: pneumococo, estafilococo, estreptococo • Isquêmica - aguda: IAM - crônica: sínd. De Dressler • Metabólica: - uremia, - mixedema, - hipercolesterolemia • Neoplásica: - metastática: mama, pulmão, melanoma, leucemia - primária: mesotelioma • Auto-imune ou hipersensibilidade: hidralazina, minoxidil, colagenoses ( lupus, artrite reumatóide) • Pós trauma cardíaco: sínd. Pós pericardiotomia e trauma • Miscelânia: sarcoidose, radiação, amiloidose, AIDS. • Dissecção aórtica
3. Quadro clínico • É considerada aguda até 6 semanas • Sintomas: – Dor torácica cortante, aguda, episódica, localizada no centro do tórax, irradiado para as costas e músculo trapézio. Acentua-se na posição supina e aliviada ao sentar, pode ser acompanhado de dispnéia. A intensidade da dor pode diminuir com o aumento do derrame. • Sinais: – Atrito pericárdico: sistólico, diastólico e diastólico final por contração atrial. O atrito é patognomônico de pericardite e está presente em 60 a 70 % dos pacientes. • Outros sinais : febre, taquicardia, > VHS e leucocitose
4. Exames complementares • Eletrocardiograma: – Elevação precoce da junção ST > despolarização precoce – Redução da voltagem em derrames maiores – Ondas T invertidas • Ecocardiografia – Considerado o padrão ouro – Modo M. separação pericárdica posterior, persistente na sístole e na diástole. – Derrames leves ( até 100 ml); moderados ( 100-500 ml) e severos ( > de 500 ml) • Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada: – Indicado quando a ecocardio é duvidosa ou discordante com o quadro clínico. – A RNM pode delimitar o pericárdio, caracteriza os mínimos derrames e avalia o espessamento. – A TAC avalia espessamento e calcificações pericárdicas, diferencia de massas e cistos
5. Tratamento • Pericardiocentese: quando os derrames são volumosos e ecocardios seriadas demonstram o risco de tamponamento. • Analgesia e anti-inflamatórios não hormonais: indicados na etiologia viral e idiopática. Inibem a síntese e prostaglandinas I2. Aspirina: 325 a 500 mg cada 4 a 6 h. – Indometacina: deve ser evitado, pois < o fluxo coronariano – Preferir ibuprofeno ou outros • Corticoterapia: nas causas do tecido conjuntivo ou na falha dos não hormonais. – Evitar nas causas virais, alérgicas e idiopáticas
Pericardite não efusiva
1. Conceito: É uma forma de pericardite na qual não existe derrame pericárdico (seca). Pode ser de qualquer etiologia .
2. Quadro clínico: • Dor: é o sintoma mais comum, semelhante a efusiva, pode ser em pontada, precordial, pleurítica. É comum a irradiação para o trapézio. • Outros: tosse seca, soluços ( inflamação do diafragma ou do nervo frênico. Atrito pericárdico: é o sinal mais importante, possui caráter transitório ou intermitente, podendo durar horas ou dias . É mais audível no bordo paraesternal esquerdo baixo, com a inspiração. A persistência do atrito pode denotar causas mais graves, como a infiltração maligna.
3. Diagnóstico: – Ecocardiografia: pode identificar fibrina ou massa pericárdica sem derrame – Ex laboratoriais: leucocitose (neutrofilia na bacteriana e linfocitose na tuberculose). – Elevação enzimática nos envolvimentos miocárdicos – ECG sem achados específicos (alteração do seg. ST)
4. Diagnóstico diferencial – IAM – Angina de peito – Pneumonia e pleurite – Embolia pulmonar
5. Tratamento: semelhante ao da Pericardite efusiva
Pericardite constritiva
1. Conceito: Caracterizado por um pericárdio rígido, por fibrose ou calcificação, impedindo o adequado enchimento diastólico .
2. Incidência: rara ( 0,2 % )
3. Etiologia: – Idiopática, tuberculose, IRC, Lupus, irradiação do mediastino, pós cirurgia cardíaca e pós derrame pericárdico.
4. Quadro clínico: – Dispnéia – Turgência jugular por > da p.venosa central – Edema sistêmico ( ascite e periférico) – hepatomegalia
5. Diagnóstico – Ecocardiografia: espessamento e movimento paradoxal do septo • Função ventricular normal ou levemente reduzida • Veia cava inferior e hepáticas dilatadas
6. Diagnóstico diferencial: – ICC, – miocardiopatias – valvopatias.
7. Tratamento: pericardiectomia
Tamponamento cardíaco
1. Conceito: É um acúmulo de líquido no espaço pericárdico levando a compressão do coração (interfere no enchimento diastólico das câmaras).
2. Fisiopatogenia: Leva à redução do débito cardíaco e da pressão arterial, ao choque circulatório e até a morte se não for restabelecida a perfusão cerebral e órgãos vitais. O acúmulo rápido como a dissecção aórtica com 150 ml de sangue pode ser letal em minutos.
3. Etiologia: - Doença neoplásica: 32 % - Pericardite idiopática: 14 % - Uremia: 9% - IAM: 9 % ( com heparina) - Perfuração cardíaca por procedimentos: 7,5 % - Pericardite bacteriana: 7,5 % - Pericardite por tuberculose: 5 % - Dissecção aórtica: 4 %
4. Quadro clínico: - Aumento da pressão venosa central - Bradicardia - Hipotensão - Pulso paradoxal ( queda da PA < 10 mmHg na inspiração) - Atrito pericárdico : nem sempre audível
5. Exames complementares: - Ecocardiografia - Compressão do AD e colapso diastólico do VD (estes achados ocorrem antes do pulso paradoxal e hipotensão) - Movimento pendular do coração ( swinging heart) - Dilatação da veia cava inferior com perda do colabamento na inspiração
6. Tratamento: - Cirúrgico: quando o derrame é moderado e severo - Pequenos derrames que especialmente comprimirem o AD podem resultar importantes alterações hemodinâmicas. - Hemopericárdio : lembrar de dissecção aórtica e ruptura cardíaca.
IMPORTANTE: ESTA É UMA AULA PRÁTICA! O CONTEÚDO FOI TRANSFERIDO DIRETAMENTE DE SLIDES SEM QUALQUER REVISÃO!
Epidemiologia • Epidemiologia clássica: – conhecimento derivado de artigos, livros, conselhos, sugestões e experiência pessoal. • Epidemiologia clínica: – aplicação dos princípios epidemiológicos no manuseio dos pactes., detectando e diferenciando os resultados úteis e verdadeiros dos que não o são. – Critérios específicos e objetivos para o julgamento da validade e utilidade clínica da informação referente a terapêutica. Epidemiologia e bioestatística concepções julgamentos eficácia aplicados intuições e em conhecimento efetividade lógica do tto experiência prévia
Medicina Baseada em Evidências • Leitura correta de um artigo sobre terapêutica • Análise crítica de um artigo: – A validade dos resultados – Resultados do tratamento – Influência dos resultados no manuseio dos pacientes • Validade dos resultados • Critérios primários – Os pacientes foram randomizados? – Todos os pacientes foram contados e atribídos à conclusão? – O seguimento foi completo? – Os pacientes foram analisados nos grupos em que foram randomizados ? • Critérios secundários – Condição cega a respeito do tratamento ( dos pacientes, médicos e outros envolvidos no estudo) – Os grupos comparados eram similares no início do estudo? – Os grupos foram tratados igualmente? 2. Resultados de um tratamento • A efetividade do tratamento . • A precisão da estimativa do efeito do tratamento . • Significâncias clínica e estatística Análise na Efetividade do Tratamento Exemplo
• Estudo Carvedilol Heart Failure Study – 1094 pactes com IC sintomática por 3 meses; FE< 35 %
– Mortalidade: g. controle: 7,8 % e g. carvedilol: 3,2 %
Análise da Efetividade do Tratamento • Maneiras de expressar os efeitos de um tratamento: 1. Redução Absoluta de Risco (RAR): é a proporção de eventos no grupo controle menos a proporção de eventos no grupo tratamento ( ex: 0,078 – 0,032 = 0,046 = 4,6 %). 2. Risco Relativo (RR): é a proporção de eventos no grupo tto relativa à proporção de eventos no grupo controle (ex. 0,032/0,078 = 0,41 = 41%).
3 . Redução Relativa de Risco (RRR): É a redução de eventos adversos concluídos por um tratamento, expresso como a proporção do índice controle
grupo controle – grupo tratamento grupo controle
EX: 0,078 – 0,032 / 0,078 = 0,58 (58%) - o tratamento reduziu 58 %
4. Número Necessário para Tratar (NNT): significa o número de pacientes que necessita ser tratado para prevenir um evento (1/RAR) = 21,7 – Enfatiza os esforços utilizados para atingir um alvo tangível de tto ( auxilia a quantificar e desmistificar a decisão de tratar alguns, mas não todos os pacientes). – Fornece a base para expressar os custos do tratamento – Fornece elementos úteis para comparar diferentes tratamentos para diferentes doenças.
5 . Odds Ratio : É uma expressão epidemiológica da probabilidade de um resultado. Uma probabilidade (P) de 0,25 ( uma chance em quatro) representa odds de 1:3 ou 1/3 . Odds: P 1 - P Odds Ratio é usado como uma aproximação do RR ( Risco relativo) de casos controles e também de Trials. Ex: g. tto / g. controle ( 0,032/0,078= 0,41 = 41%) Exemplos dos Trials • Estudo Solvd Tratamento (Studies of Left Ventricular Dysfunction): com enalapril x placebo – Mortalidade: grupo controle: 39 % e Grupo tto: 35 % • RAR: 0,39 – 0,35 = 0,04 RR: 0,35/0,39 = 0,89 RRR: 1 – 0,89 =0,11 NNT: 1- RAR= 1/ 0,04 = 25 • Preciso tratar 25 pacientes para previnir um evento • Estudo Solvd Prevenção: – Mortalidade: 15,8% controle e 14,8% no grupo enalapril • RAR: 0,158 – 0,148= 0,01 RR: 0,148/0,158: 0,93 RRR: 1- 0,93:0,07 NNT : 1/ 0,01: 100 • Preciso tratar 100 pacientes para prevenir um evento • 95% CI = -3% a 26% Exemplos dos Trials • MDC (Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy): – 383 pctes, FE < 40 %, 16 a 75 anos 100-150 mg por 12-18meses – Mortalidade: controle 20,1% metoprolol:12,9% • RAR: 0,201 – 0,129= 0,072 RR: 0,129/0,201 = 0,64 RRR: 0,36 • NNT: 1/ RAR: 1/0,072= 13,8 • 34% redução de risco com IC 95% de –6 a 62% • Carvedilol Heart Failure Study: – 1094 pacientes com IC sintomática por 3 meses, FE < 35% – Mortalidade: controle:7,8 % e carvedilol: 3,2 % • RAR: 0,078-0,032=0,046 RR: 0,032/0,078=0,41 RRR= 0,078 – 0,032 / 0,078= 0,58 (58%) NNT: 1/RAR= 1/0,046= 21,7 • 65% de redução de risco com IC 95% de 39 a 80 %. Precisão da Estimativa da Efetividade do Tratamento • Intervalo de Confiança (IC): analisa os limites onde o verdadeiro efeito provavelmente se encontra. • A melhor estimativa: estudos clínicos controlados e randomizados. • Geralmente é IC 95% e significa que a verdadeira RRR se encontrará nestes limites em 95 % das vezes. • Quanto maior a amostra, maior o no de eventos, maior a confiança. Amostras grandes o IC é estreito.
• A precisão dos resultados : IC e não pelo valor de p. • IC amplos: a importância do resultado estará sujeita a falta de precisão. – EX: RRR de 25% com IC 95% de –8% a –40 % – Significado : se repetirmos 100 x o experimento, em 95 vezes o RRR se encontrará entre 8 a 40.
Significâncias clínica e estatística • Significância clínica: é a importância da diferença dos resultados clínicos entre os grupos tto e controle • Significância estatística: são as conclusões obtidas pelos autores e apresentam probabilidade de serem verdadeiras, independente de serem clinicamente importante. • A Significância clínica além da aritmética é determinada pelo julgamento clínico : NNT ( Número Necessário para Tratar) Qualidade de Vida ou Mortalidade . Qual é a sua escolha? • Difícil mensuração devido aspectos multifatoriais • Nos últimos anos : artigos trazem a preocupação crescente na avaliação da qualidade de vida no tratamento da IC. • As intervenções terapêuticas que visam a melhora da qualidade de vida também influenciam na mortalidade.
Qualidade de Vida ou mortalidade . Qual é a sua escolha? • Meta-análise dos Trials usando IECA e diuréticos mostraram : – melhora na mortalidade : entre 13 a 33% – inibição na progressão da disfunção de VE – Não houve melhora significativa na qualidade de vida em relação ao uso de beta-bloq .
• Várias publicações nos últimos 4 anos sobre a qualidade de vida com o uso e B.Bloq.( Estudo MERIT-HF, US Carvedilol e outros), além da significativa redução da mortalidade ( 49% e 65 % respectivamente). JAMA 2000;283(10):1295 Cardiology 1999;92 (Sup1):22 N Engl J Med; 1999 340(19):1511 Conclusão • Com o tratamento atual da ICC podemos obter uma significativa redução da mortalidade em conjunto com uma melhora da qualidade de vida.
• Resposta: qualidade de vida
mortalidade Referências Bibliográficas • Avezum A. Arq.Bras Cardiol 71(1), 5-13, 1998 • Laupacis A e al. New Engl J Med318(26): 1728-33, 1988
Def: doença cardíaca que ataca primariamente a fibra miocárdica, sem outra lesão associada, de causa desconhecida. Classificação: existem 5 tipos de classificação. A mais utilizada é a classificação funcional. 3grupos: 1. Dilatada;2. Hipertrófica; 3. Restritiva; 4º tipo mais recente: displasia ritmogênica do VD. A consequência final de todos é Insuficiência Cardíaca. DILATADA: Perda da função sistólica à D e E IC D e E. Etiologia: 1. A mais frequente é a idiopática; 2. Viral (coksakie B); 3.Chagas; 4. Toxoplasmose; 5. Pós-parto; 6. Alcoolismo; 7. DM. Fisiopatologia: quadro de IC por defeito na fibra muscular. Disfunção sistólica gera: hipertrofia, liberação SRAA, liberação do sistema adrenérgico. O SRAA faz retenção de sódio e água e desencadeia o mecanismo de Frank-Starling ( volume e força de contração por estiramento das fibras). Mas a angiotensina I faz vasoconstrição. O sistema adrenérgico gera aumento da força contrátil e aumento da força de contração. Mas, a longo prazo, a vasoconstrição tanto do SRAA quanto do S. Adrenérgico gera aumento da pós-carga e piora o quadro. Clínica: Aparecimento concomitante de ICD e E. História de dispnéia e edema. Exame Físico: ictus desviado para E e para baixo, frêmito sistólico; sopro sistólico, insuficiência mitral por aumento do anel valvar, presença de B3 tanto à D quanto E. Exames Complementares: ECG: sobrecarga ventricular; Radiografia de tórax: VE no PA, VD no P, congestão pulmonar; EcoCG: aumento de câmaras ventriculares, mais tarde, atriais se houver lesão valvar, insuficiência mitral ou tricúspide associada, encurtamento percentual da fração de ejeção. Tratamento: Tratar a Síndrome. Pode-se tentar tratar a causa (DM, alcoolismo). Tratamento da IC: iECA+diurético+digital+-bloqueador. Chega um ponto em que o tratamento clínico não é mais suficiente. Tratamento cirúrgico: 1. Transplante: sobrevida de60-70% em 5 anos. PONTES PARA TRANSPLANTE: 1. Balão intra-aórtico(BIA): fica na aorta por 5 a 10 dias. Inserido pela artéria femoral, insufla e desinsufla sincronizado com ECG, desinsufla junto com a sístole diminui a pós-carga (bomba de vácuo). Pode ajudar também na perfusão coronariana. 2. Corações artificiais: Não há no BR. Pode ficar uns 30 dias. Funciona tirando sangue do ventrículo e jogando na Aorta. 3. Cardiomioplastia. 4. Ventriculectomia parcial: diminui stress sobre a parede do ventrículo - 20% de mortalidade (por arritmia) no pós-operatório imediato. HIPERTRÓFICA: Pode ter dois componentes: Obstrutivo (estenose subaórtica hipertrófica), Hipertrófica (HAS). Fisiopatologia: 4 fatores: 1. Obstrução da saída do ventrículo ( septo interventricular), 2. Isquemiastress sobre a parede, 3. Disfunção sistólica, 4. Aumento do potencial de arritmias. Tanto o obstrutivo quanto o hipertrófico cursam isquemia e arritmia. Na fase final pode evoluir com IC. Obstrutivo: aumento do septoclínica semelhante à estenose aórtica. Hipertrófica: aumento da paredeclínica de disfunção diastólica. Clínica: dispnéia + dor + tontura + arritmia Semiologia: achados de ICE - pulso periférico bisferins, duplo impulso, sopro sistólico semelhante a estenose aórtica. Exames complementares: ECG- arritmias + inversão de onda T + infradesnível ST; Radiografia de tórax- só altera no final da doença com aumento de VE; EcoCG- hipertrofia de VE, aumento do septo IV importante. Tratamento: 1-beta-bloqueador ou bloqueador dos canais de cálciomenor inotropismo: Verapamil; 2- pode associar os dois; 3- Cirúrgico: varia com a predominância do componente hipertrófico ou obstrutivo. Obstrutivo: 1- marcapasso: sincroniza contração de VE e ''amortece'' a obstrução, diminui gradiente entre VE e aorta; 2- cirúrgico: miomectomia tira um pedaço do septo; 3- balão no 1o ramo septal: gera infarto no septo; 4- transplante: fase final. Hipertrófico: transplante quando o tratamento clínico da IC não adianta mais. RESTRITIVA: disfunção diastólica ventricular. Etiologia: endomiocardiofibrose- típica do NE do BR; amiloidose ventricular. Endomiocardiofibrose: proliferação do tecido fibroso na parede ventricular, principalmente em VD diminuindo o tamanho da cavidade. Amiloidose: deposição de substância amilóide no lugar das fibras cardíacas. Clínica; ICD- ingurgitamento da jugular, hepatomegalia, edema de MMII. Pode evoluir para ICE. Tratamento: Igual ao da IC IECA + diurético. Com a evolução, pode comprometer s sístole necessitando cirurgia. Em casos menos graves, antes do transplante pode-se optar pela retirada do material obstrutivo; no caso da endomiocardiofibrose pode aumentar a recidiva. Diagnóstico: EcoCG- diminuição da cavidade. No caso da amiloidose, as fibras brilham mais.
Aula 01 ARRITMIAS 05/05/00 O marca- passo natural do coração é nó sinusal. Ele libera o estímulo elétrico que se espalha pelo AD, passa pelo septo e estimula o AE; está intimamente relacionado com a contração atrial. Após isso, o estímulo vai para o nó AV – Feixe de His – 2 ramos (D e E). O fascículo E tem 2 ramos. Distalmente os fascículos se ramificam constituindo a rede de Purkinje, que está intimamente relacionada às miofibrilas. O nó AV é quem regula o sincronismo de sístole/ diástole dos átrios e ventrículos. O nó AV promove o atraso fisiológico da contração ventricular. O nó sinusal controla o ritmo cardíaco: quando o indivíduo está calmo, em repouso, baixa o metabolismo basal, o sistema parassimpático predomina e cai a FC, que é controlada pelo nó sinusal. Este é sensível às estimulações hormonais das catecolaminas e promove a resposta ventricular. FC= 60 bpm – referência para bradicardia FC= 100 bpm –referência para taquicardia Mas FC<60 ou >100 não indica doença; em repouso pode estar <60 sem prejuízos. Ou em exercícios físicos, pode passar de 100 sem ser patológico. Prestar atenção em início e término súbitos de taquicardia (p.ex. pulso de 60 para 180 de repente e, volta de repente). Isso não é comandado pelo nó sinusal; quando a diminuição ou aumento da FC se dá por comando do NS gradativamente, ocorre no ECG: Onda p- despolarização Intervalo entre onda p e complexo QRS- retardo/ atraso fisiológico Quando o tempo é curto de QRS (normal é de 0,08s), o estímulo está correndo pelas fibras normalmente: feixe de His e fibras de Purkinje. SEMPRE QUE O QRS FOR ESTREITO, A TAQUICARDIA É SUPRAVENTRICULAR – porque não tem alteração no ventrículo. Então o defeito é SV. Quando há bloqueio de ramo, um fascículo conduz direito e o outro está bloqueado; neste o estímulo passa de fibra a fibra e demora mais – QRS ALARGADO. *toda taquicardia de origem ventricular faz estímulo fibra a fibra e sempre vai ter QRS ALARGADO. Mas QRS alargado pode ser supraventricular associado a um bloqueio de ramo, daí.... POTENCIAL DE AÇÃO Fase 0 – entra NA Fase 2 – relacionada ao Ca Fase 3 – sai K Os anti- arrítmicos mexem em fase 0, 2 ou 3.
I) Drogas Bloqueadoras dos Canais de Na (fase 0) Classes A, B e C. Classe A – Quinidina Procainamida (Pnocamid) Disopiramida (Dicorantil) Classe B – Lidocaína (Xilocaína) Classe C – Propafenona (Ritmonorm) Dependendo da Classe, atuaem uma área diferente do potencial de ação (???????)
II) B- Bloqueadores - Propranolol - Metoprolol (Seloquen)
III) Bloqueadores dos Canais de K - Amiodarona ( Ancuron) - Sotalol (Sotacor)
IV) Bloqueadores dos Canais de Ca - Verapamil (Dilacuron) - Diltiazen (Cardizen)
ECG normal : QRS estreito, precedido de onda P Ritmo sinusal : é quando tem onda P *
Quando o ritmo é sinusal, cada onda p tem o seu QRS porque o nó sinusal e o nó AV estão ambos sob a ação de catecolaminas (Adr). Quando existe taquicardia supraventricular, há excesso de estímulo do NS e o NAV não consegue acompanhar (2 para 1). Nos átrios( taquicardia supraventricular ) podem existir “N” origens de taquicardia. P. ex. uma célula defeituosa no seu potencial de ação pode vir a disparar estímulos, simulando o estímulo do NS – taquicardia SV ou Atrial. Tem estímulo em “dobro” ( NS mais cél. defeituosa) chegando no nó Av e este não dá conta de passar o estímulo para frente. Taquicardia com QRS alargado é SV ou V ? Não dá para saber. Pode ser ventricular ou supraventricular associada a bloqueio de ramo. Taquicardia Atrial é um tipo de taquicardia supraventricular = 10% das taqui SV. Existem indivíduos que tem uma outra comunicação elétrica do nó AV para o ventrículo (“pista dupla”). Isso pode gerar um “curto circuito” = corrente passa de um caminho para o outro e vai gerando estímulo no átrio depois no ventrículo. Taquicardia SV por reentrada nodal ( 40% das taqui SV) – reentrada nodal = dupla via nodal. Existem indivíduos que possuem outro caminho para comunicar átrio com ventrículo INDEPENDENTEMENTE do nó AV = Via acessória. No ECG de 12 derivações não dá para saber que tipo de comunicação entre A e V existe. Indíduo normal tem comunicação fibrosa entre A e V ( anel fibroso de sustentação das válvulas). Indivíduos que têm tecido muscular no lugar do anel fibroso conduzem estímulo por essa via acessória. Nestes indivíduos, o padrão do ECG revela um estreitamento entre P e o QRS = INTERVALO PR CURTO e tem um empastamento no início do QRS = SÍNDROME DE WOLF – PARKINSON – WHITE. Esse empastamento de início de QRS ,no ECG é a ONDA DELTA (cai em prova). WOLF oculto – quando tem fibra muscular no lugar do anel fibrótico, mas ela não conduz o estímulo de cima para baixo – não faz padrão eletrocardiográfico de onda delta – não revela Wolf no ECG. Neste caso, essas fibras musculares só conduzem de baixo para cima e passa estímulo de V para o A ; não aparece nada no ECG, mas ele tem taquicardia. Todo esse ritmo anômalo inibe o disparo do nó sinusal. Sínd. de Wolf – Parkinson – White é CONGÊNITA ! – tem crises. Pode tratar a taquicardia, pode- se lançar mão de medicamentos, mas também pode- se fazer estímulo do PS, que retarda o estímulo do nó AV. ESTÍMULO DE PARASSIMPÁTICO – EFICÁCIA DE 40% - Manobra vagal (massagem do seio carotídeo) - Manobra de Vasalva ( aumento da PIA) - Compressão do globo ocular - Cabeça em água gelada e tirar Essas crises de taquicardia podem ser auto- limitadas. A crise começa e termina abruptamente. A frequência é muito variável. ECG de reentrada nodal: onda p está dentro do QRs
Arritmias em Emergência - ritmo - ECG/ monitorização - Dados vitais - ECG 12 - Acesso venoso periférico
ACLS PARA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Taquicardia paroxística supraventricular
Manobras vagais
Adenosina * 6 mg EV rápido em 1-3 s.
Adenosina 12mg EV rápido em 1-3 s. ( repetido em 1 a 2 min)
* Adenosina bloqueia totalmente o nó AV Tem que fazer rápido, com 20 ml de SF atrás para empurrar. Se não melhorar com Adenosina, partir para bloqueador do canal de Ca – Verapamil 2,5 a 5 mg -----15 a 30 min.---- repete----- considerar (digoxina, B- bloq., diltiazen) Se o paciente estiver hemodinamicamente INSTÁVEL, fazer cardioversão elétrica.
Logo depois da taquicardia revertida ( tto correto no serviço de emergência), manda- se o paciente para casa, mas o paciente pode de tempo em tempo (3 em 3 meses) apresentar crises. A maneira de minimizar é instituir drogas para evitar recorrências dos episódios de taquicardia ( episódios 1vez ao ano ou 1 vez a cada 2 anos). Se institui terapêutica profilática que miniminizam as taqui supraventriculares: 1a escolha- B- bloq. / Bloq. dos Canais de Ca (evitam recorrências) Caso o paciente não responda, utilizar as drogas da classe I e III - Quinidina – é classe IA e não tem bom efeito - Amiodarona- é classe III e tem “N” efeitos colaterais (deposita na retina, pneumonite intersticial)
Uma taqui SV é benigna – pesar o risco/ benefício Possibilidade de tratamento da taquicardia supraventricular não- farmacológico: ABLAÇÃO POR CATÉTER : mapear/ observar aonde tem origem este estímulo elétrico, fazendo- se a cauterização desse foco. Identifica o tipo de taquicardia supraventricular ( se for atrial, reentrada nodal, WFW). Ablação significa cauterização, 70o C / 4mm x 1mm de profundidade que se queima. É um procedimento curativo e não paliativo. Em casos de taqui supraventricular: - minimizar as crises de recorrência, caso não responda: - ablação por radiofrequência (sucesso em 95% na 1a sessão), marcar uma 2a sessão caso a 1a não tenha dado certo.
FLUTTER ATRIAL (outra taqui supraventricular) Batimento atrial= 300 bpm. Ondas p dão aspecto de dentes de serra no ECG.
O átrio bate muito rápido e o nó AV não deixa passar todos os estímulos (atraso funcional). Nem todos os estímulos passam para o ventrículo. Se houver muito catecolaminas na circulação, estimula o nó AV que começa a conduzir todos para o ventrículo (1:1). Normalmente a passagem no Flutter Atrial é de 2:1. Prestar atenção: FC(ventricular) = 150 bpm – pode ser Flutter. No circuito do Flutter, o estímulo elétrico fica rodando ao redor da válvula tricúspide (cachorro tentando pegar a cauda), não utiliza o nó AV para manutenção do circuito. Alta FC pela rápida passagem de estímulo elétrico. FC= 1500 dividido pelo número de quadrados Se houver FC= 150, realizar: - Manobra Vagal; que gera estímulo PS e retarda a passagem no nó AV. O que era 2:1 passa a ser 3,4,5,6:1 --- Dx de Flutter - TRATAMENTO Não adianta usar drogas que ajam no nóAV, só retardam a condução, igual a manobra vagal. Não usar B- bloqueadores ou bloq. dos Canais de Ca. Usar medicamentos mais potentes: - Propafenona (ritmonorm) – classe IC - 1 amp. EV lento 1mg/Kg 1amp = 75 mg se não adiantar, usar: - Amiodarona (ancuron) – classe III – 2 amp EV lento diluído 1 amp = 150 mg - Cardioversão Elétrica (pctes hemodimamicamente instáveis que não respondem).
FIBRILAÇÃO ATRIAL Uma das mais freqüentes arritmias supraventriculares. Não existe organização do estímulo elétrico no átrio (desorganização total). Múltiplas frentes de onda no AE e AD, algumas células do tecido atrial estão containdo enquanto outras estão repolarizando, conseqüentemente o átrio não tem estímulo de contração, ele fica tremulando. O nó AV recebe +/- 500 estímulos/minuto. O nó AV fica descompensado, não dixa passar regularmente o estímulo’então o ritomo ventricular fica irregular. Batomento irregular, QRS irregular, pulso irregular (batuque). Se o átrio não contrai- remora/ estagnação/ coagulação – tromboembolismo – sistêmico (AE) ou pulmonar (AD)- TEP. Além do tromboembolismo, não há sístole atrial pela desorganização elétrica, o ventrículo perde parte da capacidade de ejeção , pela falta de contração atrial (diminuição do débito em 30%). Para pctes que já apresentam disfunção cardíaca, esta queda de 30% piora ainda mais o px. Outro problema, seria a passagem dos estímulos exagerados através do nó Av para os ventrículos ocasionando taquicardia. A FA é a mais freqüente das arritmias supraventriculares, incluindo arritmias regulares e irregulares. Formas de apresentação da FA: - Aguda - Crônica -paroxística - -persistente - - permanente
Na FA aguda: palpitações : R-R próximos, irregulares( no ECG) TRATAMENTO: Igual ao do Flutter Atrial - Classe I ou III: Propafenona, Quinidina, Amiodarona. - Se o pcte estiver instável, hipotenso: sedação mais cardioversão. Atentar para a remora sangüínea: se o pcte está a mais de 48 horas fibrilando, tem coágulo no átrio. Se fizer a cardioversão, volta a contração normal e manda o coágulo para a frente. Então, em mais de 48 horas, tto com anticoagulantes VO por 3 semanas com controle do TAP ( 2x TAP normal ou INR – 2 ou 3 unidades). Depois das 3 semanas, pode cardioverter mas não se suspende o anticoagulante de imediato porque porque a mecânica do coração não volta ao normal como a parte elétrica. Então, depois da cardioversão, mantém anticoagulante por mais 4 semanas ( 3 semanas – cardioversão – 4 semanas). Se houver taquicardia concomitante, agir no nó AV com B- bloq. ou Bloq. do canal de Ca.. Utilizamos essa medicação então para controlar a FC e, não é para reverter a FA. Isso para poder mandar o pcte para casa e poder controlar. Para evitar recorrências da FA; usar drogas profiláticas como a Classe i ou III *. *não manter a Amiodarona por muito tempo devido aos efeitos colaterais. Outro da classe III= Solatol (solacor).
FIBRILAÇÃO ATRIAL CRÔNICA Evitar recorrências e tentar manter o ritmo sinusal - Paroxística – tem FA, pára um tempo, volta. - Persistente – tem sempre. Tentar manter ritmo sinusal. - Permanente – UTI, cardioversão elétrica, nada disso reverte, utilizar: - B- Bloq. - -Bloq. do canal de Ca -Digitálicos Então, controlamos a freqüência através de B- bloq, bloq. do canal de Ca e digitálicos. Os digitálicos também têm ação no nó AV. Digoxina--- ñ resolve--- B- bloq.---ñ resolve---Bloq. do canal de Ca. Pode- se começar com B- bloq – contola tanto no repouso como no exercício. Digitálicos só controlam nos exercícios. Pacientes mais propensos à FA (etilogia); - valvolopatias - miocardiopatias(ICC) - HAS( miocardiopatia hipertrófica)
Os três itens acima citados são indicações de uso de digitálicos. Valvulopatias reumáticas- 10x maior chance de fazer episódio de TEP, ainda mais se associado com FA ( certeza de anticoagulantes- marcoumar). Se for puramente elétrico, coração normal, a chance de TEP é bem menor, dar ASS para o paciente.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
As extra- sístoles ventriculares se caracterizam por uma morfologia bizarra, se isoladas em um coração normal são consideradas benignas não necessitando de tratamento. - Bigeminismo: uma extra- sístole para cada batimento normal. Pex. P-QRS – extra- sístole ......... P-QRS- extra- sístole ........(1:1) - Trigeminismo: uma extra- sístole para cada 2 batimentos normais (2:1). - Quadrigeminismo: uma extra para 3 batimentos normais..(3:1). - Extra- sístoles Pareadas: 2 extra- sístoles : 1 batimento normal. - Tríplites: 3ES: 1BN = Salva. Taquicardia vantricular não sustentada. - Monomórfica: uma forma de onda. - Polimórfica: mais de uma forma - Duração menor que 30 s. = TV não sustentada - Duração maior que 30 s. = TV sustentada TV(sempre terá QRS alargado) é um problema sério, risco de vida, pode levar a morte, diferente da TSV, que não mata. Ex. A fibrose de IAM antigo faz estímulo elétrico em grupo de células. Ë um fenômeno de REENTRADA porque a fibrose conduz o estímulo muito rápido e estimula constantemente as células normais. Se o coração já é doente e funciona no seu limite, com a taquicardia ventricular vai haver uma piora muito grande do paciente. - Quando o ventrículo está taquicárdico, não dá tempo e encher o ventrículo, não passa sangue; cai a PA – mecanismo e compensação – libera Adr – aumenta ainda mais a taquicardia porque mellhora a condução do ciclo pequeno de reentrada. Então a taqui ventricular hemidinamicamente instável leva ao Flutter e fibrilação ventricular.
SÍNCOPE
É a perda temporária, súbita da consciência, associada a perda de tônus postural, com recuperação espontânea. Pré-síncope: ó paciente tem tontura, escurecimento da vista, mas não cai. FISIOPATOLOGIA: é a interrupção transitória do fluxo sanguíneo cerebral, resulta em perda de consciência dentro de 8 a 10s. Geralmente a queda de pressão é de 60-70mmHg levando a síncope. INCIDÊNCIA: as síncopes são responsáveis por 6% das admissões hospitalares e a 3% das entradas em serviço de emergência. A incidência aumenta com a idade, ocorre de 6 a 7% em idosos. Índice de recorrência de 30%. IMPORTÂNCIA DE SABER A CAUSA: ''A síncope de hoje pode ser a morte súbita de amanhã", o estabelecimento do diagnóstico após um único episódio pode ser vital para a sobrevivência. A mortalidade em síncope cardíaca é de 20 a 30% por ano, 10% nas síncopes de origem indeterminada. A identificação da causa direciona a terapêutica e pode prevenir a recorrência. A identificação da causa pode evitar investigações adicionais, repetidas e onerosas nas recorrências. SÍNCOPES NÃO CARDÍACAS: neuromediada (vasovagal); situcional: micção, defecação, tosse, deglutição; hipotensão ortostática; droga induzida; hipersensibilidade do seio carotídeo; metabólica: hiperventilação(faz alcalose importante), hipoglicemia; neuralgia do trigêmio; neuralgia do glossofaríngeo; doença cerebrovascular: insuficência vertebro-basilar, síndrome do roubo da subclávia; convulsão; psicogênica: reação conversiva, síndrome do pânico. SÍNCOPES CARDÍACAS: obstrução ao fluxo do VE: estenose aórtica, cardiopatia hipertrófica, estenose mitral, mixoma atrial; obstrução ao fluxo de VD: estenose pulmonar, hipertensão pulmonar, TEP, tetralogia de Fallot, mixoma AD; IAM; tamponamento; dissecção aorta; bradiarritmias: disfunção do NS, bloqueio, disfunção MP; taquiarritmias: ventricular, supraventricular. SÍNCOPE: inúmeras etiologias, inúmeros testes diagnósticos, procedimentos de alto custo. A arte na abordagem da síncope está na identificação da etiologia com o menor número possóvel de exames complementares. DIAGNÓSTICO: anamnese, exame físico, ECG. HISTÓRIA: uso de drogas lícitas ou ilícitas. Relação com exercícios ou atividades(micção, defecação). Sintomas associados (palpitação, náuseas). Eventos após: sudorese, sonolência, palidez. Situação do ambiente: abafado, multidão. EXAME FÍSICO: PA e pulso em decúbito e em pé ( se a pressão diminui em pé, há uma perda da sustentação da resistência periférica normalmente relacionada a neuropatia); exame cardíaco e neurológicos completos: hipotensão ortostática, obstrução do fluxo de saída, shunts intracardíacos, sinal focal. ECG: alteração de ritmo; bloqueios; infarto prévio; sobrecargas. INVESTIGAÇÃO DE SÍNCOPE: história+exame físico+ECG. Diagnóstico provável: Cardíaco: obstrução do fluxo de saída; embolia pulmonar: ecocardia, cateterismo, cintilografia, angiografia; Neurogênico: tilt teste; Neurológica: sinais focais, epilepsia: EEG, TAC, RM, angiografias. Síncope neuromediada é a mais comum, dependente do SN autônomo. TILT teste: indivíduo é colocado deitado e medida a pressão de 3/3 min durante 15 min; coloca-se o paciente a 60-70o e mede-se a PA, sempre monitorizando o coração. Paciente com problemas neurogênicos, nesta posição, a PA cai de repente e o paciente desmaia. Deita-se a mesa novamente e o paciente volta em poucos segundos.