SEGUNDO RESUMEN GENERAL DE DATOS DE LAS PASADAS CLINICAS

2000

 

Pablo Andrés Cubillos B.

 

Este resumen trata temas específicos

Ordenados Alfabéticamente:

1) Temas específicos de Clínica

2) Medicamentos

3) Algunos datos conceptuales de Semiologia

4) Exámenes

 

1) Temas específicos de Clínica:

 

Ascitis: Es util calcular el siguiente índice:

(Albúmina plasmática- Albúmina del Líquido ascítico)

-Si es mayor a 1,1 = Es líquido dependiente de Hipert. Portal: DHC, Insuficiencia Cardíaca ( predominio Derecho), Budd- Chiari), Trombosis de la vena Porta, Trombosis de la Vena cava Inferior.

En este caso, ver si está infectado (PBE) = Recuento de leucocitos más de 500, con + de 250 PMN

-Si es menor a 1,1:  Son Independientes de Hipert. Portal. Apunta hacia:  Carcinomatosis peritoneal, TBC peritoneal, Abdomen agudo.

 

AVE:

Hasta los primeros tres días, pueden tolerarse Presiones Arteriales elevadas (para evitar que crezca el área de penumbra); después, hay que llevar al paciente a la normotensión. (5 días)

Puede haber alteraciones en el segmento ST en el ECG (IDST)

Es común que los pacientes lleguen con Hiperglicemia

 

En el TAC de cerebro:

No solo buscar signos de hemorragia, hematoma, Infarto isquémico, Tumores, aumento del espacio sub-aracnoideo; ver también la estructura propia del cerebro (Cápsula Interna, sus dos brazos), Tálamo, Núcleo Caudado, Lentiforme, Globus pallidus, que se ven en el intra-parénquima.

(Recordemos que la cápsula interna es territorio profundo de la Cerebral media)

 

CID (Coagulación Intravascular diseminada):

El factor Tisular (FT) se activa en el intravascular (En la membrana de los eritrocitos)

 

Derrames Paraneumónicos:

Con el paso del tiempo, un derrame paraneumónico de predominio PMN puede convertirse en predominio Linfocítico; también puede darlo, además de la TBC (ADA alta >80) y las Neoplasias (ADA baja), la Artritis Reumatoide y el Lupus (LES)

No puedo puncionar un Derrame pleural estando el paciente anticoagulado.

 

Diabetes Mellitus

Puede gatillarse Diabetes Mellitus tipo I (DM I) , por Pancreatitis Crónica. Una Pancreatitis aguda también puede producir DM por Necrosis de los Islotes de  Langerhans.

-Al dar Insulina: junto con la Glucosa, entra el K+ a la célula.

 

Enfermedad de Chagas: Complicaciones: Miocardiopatía dillatada, Megacolon Tóxico, Acalasia.

 

 

 

HDA:

Si el paciente está mal prefundido y no orina, en los gases vamos a encontrar una Acidosis láctica (Metabólica)

 

Hipertensión Arterial secundaria:

Causas:

1- Hiperaldosteronismo

2- Estenosis Arteria Renal.

 

Si tenemos HTA + Hipokalemia y estamos dando un inh. de ECA , hay que sospechar HTA secundaria.

 

Fibrilación Auricular: (FA): En caso de recibir un paciente en FA en Urgencia:

1) Digitálico: (salvo se la FA está declarada hace poco, donde puedes ocupar Amiodarona)

2) Después de 2 semanas: Cardioversión (medicamentosa , eléctrica)

 

 

 

Clasificación de Forrest para el riesgo de resangrado en una Ulcera Gástrica

Forrest nro

Hallazgo Endoscópico

Riesgo de resangrado

I-A

Sangrado Activo pulsátil

70-80 %

I- B

Sangrado Activo en “napa”

70-80 %

II- A

Vaso Visible

50%

II-B

Coagulo Adherido

40 %

II-C

Macula Plana

10%

III

Sin Estigmas

0% (no se tratan)

 

Hematoma Cortical

En caso de Hematoma Cortical , puede ser foco de mioclonías (epiléptógeno), por lo que se deja Fenitoína

de Profilaxis

 

Hemorragias Hipertensivas:

Los sitios más frecuentes de hemorragias hipertensivas son:

- Núcleos de la base

- Tálamo

-  Protuberancia

-  Cerebelo

 

Cuidado con las Hemorragias Talámicas: Si drena hacia  el ventrículo: Hidrocefalia

                                                               Si drena hacia la cápsula interna:  Hemiplejia

                                                               Si drena hacia abajo: Mesencéfalo, F. Reticular : C. Conciencia

 

Hipernatremia: Causas:

- Disminución de la ingesta líquida

- Aumento de pérdidas de agua por hiperventilación o pérdidas urinarias

Complicaciones:

Hemorragia subaracnoidea y Edema Cerebral (por diferencia de Tonicidad, Sale agua a los ventrículos)

 

Hipokalemia: Favorece la producción de NH4+ a nivel renal (Favorece la encefalopatía hepática)

 

Hipovolemia: Da Falla Pre-Renal (Bun/Crea> 20)

 

 

 

 

Insuficiencia Renal: Tres primeras causas:

1- DM : 36 %

2- HTA: 30%

3- Glomerulopatías primarias: 12 %

 

 

Infarto- Angina Inestable: La fisiopatología es distinta. En los Infartos, generalmente las placas están calcificadas; en la Angina Inestable, son placas más jóvenes, por lípidos.

Los Infartos de pared anterior son los únicos que se benefician con los inh. de la ECA

 

Transfusiones de elementos sanguíneos: Unidades de glóbulos Rojos, Plasma, plaquetas, etc..

-Límite para transfundir: Hcto de 20 % .Bajo ese punto baja mucho el Transporte de O2.

-En Cardiopatía Coronaria: Llevar el Hcto sobre 30 %

-En Jóvenes, con Corazón sano: Hcto 18%; si está sin síntomas: No transfundir, solo Fe++ ( y ver siempre la causa)

-La transfusión mímima son 2 Unidades de Glóbulos Rojos. (2 UGR)

-Por cada unidad de Glóbulos Rojos: aumenta en un 3% el Hcto  (1UGR= ­ 3% Hcto, y ­ 1 gr Hb)

 

Parapléjico, Complicaciones de un paciente P..:

1) Vejiga Neurogénica

2) ITU baja y alta (Pielonefritis crónica que puede llevar a Insuficiencia Renal)

3) En el contexto sistémico: Amiloidoisis.

 

 

Perforación de Ulcera gástrica o Duodenal:

En la Rx de abdomen simple o de Torax se ve: Aire bajo el diafragma, que no corresponde a la burbuja gástrica.

 

 

Peritonitis bacteriana espontánea  (PBE):

Diagnóstico:

Líquido ascítico turbio o purulento, con 2,5 g/dl de proteínas, con una diferencia de suero-albúmina mayor a 1,1.

Con 250 o más PMN/L

 

Tratamiento: Cefalosporina de tercera generación por más de 5 días (Cefotaximo 2g/c12h /5 días) o (Ceftriaxona 1g/día). Se estudia el líquido ascítico después de 48 horas, los PMN deben haber disminuido a la mitad.

 

Un 70 % de pacientes PBE hace nueva PBE dentro de un año.

 

 

 

Fisiopatología:

DHC                Menor síntesis de proteínas                ¯ [ Albúmina] y de opsoninas del líquido ascítico

 

 

­ permeabilidad intestinal para bacterias                  Diseminación Hematógena        PBE

 

Las bacterias más frecuentes son Enterobacterias (G(-), bacilos), G (+): Enterococos (Que los cubre Ampicilina)

 

Shock. Fisiopatología general:

1º Redistribución de la circulación hacia órganos nobles (Corazón, diafragma, Cerebro, Suprarrenales ( x el SRAA)

2º Alteración de la función miocárdica, caída del débito, Hipotensión, hipovolemia efectiva

3º  Microcirculación : desequilibrio entre la demanda de O2  y su transporte: Disminución de la capacidad extractora de oxígeno, Disminución de la Red capilar.

 

Tratamiento:

1º Comienza por garantizar buena perfusión y función de los órganos (En el Shock séptico debe sumarse la erradicación de la infección

2º Interrumpir proceso patogénico que lleva al Shock: Reposición de Volumen (Con Cristaloides (SF) o Coloides (Dextrano, Albúmina: Necesita menos, pero es más caro), y Uso de Drogas Vasoactivas

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2) Medicamentos

 

Antiarrítmicos:

Canal o Receptor que afecta

Tipo

Características

Medicamentos

Na+

I

Bloquea canales de Na+, cae vel de ascenso de fase 0 del potencial de acción.

 

 

IA

Prolongan pot de acción

Quinidina

 

IB

Acortan duración del pot de acción

Lidocaína

 

IC

No modifican pot de acción

Flecainida

 

 

 

 

Beta 1

II

Baja la pendiente de depolarización sistólica

Beta-Bloqueadores

 

 

Efecto Antagónico al sist simpático: baja el automatismo sinusal

Baja la velocidad de conducción del nodo AV

 

 

 

 

 

K+

III

Aumentan duración potencial de acción sin afectar fase cero del potencial de acción

Amiodarona

Ca++

IV

Baja la amplitud del potencial de acción

Verapamil

 

 

 

 

 

Antibióticos:

No sólo hay que pensar en los medicamentos que cubren a los agentes infecciosos, sino que además existen posibilidades de sinergismo entre diversos antibióticos, dado que actúan a distintos niveles:

Ejemplo es beta- lactámicos o Cefalosporinas (actúan a nivel de la pared celular ) +  Aminoglicósidos (actúa a nivel de la síntesis de proteínas).

 

Atenolol (Bloqueador Beta1-Adr): produce aumento del K (sin llegar a producir hiperkalemia)

 

Amiodarona: (Antiarrítmico tipo III). Produce a la larga Fibrosis Pulmonar, Bradicardia, Hipersensibilidad cutánea, daño hepático. También se puede ver (más raros):  Fotosensibilidad, Torsades de Pointes (rara vez), Microdepóstos corneales, (en casi tosdos los enfermos, no afectan la visión y son reversibles), neuropoatía periférica.

 

Espironolactona: Diurético conservador de K  (Actúa en Túbulo Colector). Se usa junto a Furosemida para drenar ascitis moderada.

 

3) Algunos datos conceptuales de Semiologia

 

Suero Fisiológico: Cristaloide

Dextrano, Albúmina: Coloide

 

Temblor:   Movimiento único, repetitivo

Mioclonía: Involucra un gran grupo muscular, y no es un movimiento repetitivo.

 

Hiperesplenismo: Aumento de la Función del Bazo

Esplenomegalia:  Aumento del  tamaño del Bazo

 

Hemianopsia: No ve

Heminegligencia: Ve , pero no asocia lo que ve. Se ve al estimular los dos lados, el paciente No asocia un lado, a pesar de que  lo ve.

 

Melena: sangre digerida en las heces

Hematoquezia: sangre sin digerir en la defecación.

Rectorragia: Sangre del recto (Solo cuando tu sabes que es del recto)

 

4) Exámenes:

 

Cálculo del Anión Gap: Na- (Cl +HCO3)

Separo los grupos de la Acidosis Metabólica:

Los con Anión Gap normal (12 a 14)

Los con Anión Gap alto : Indica que hay incorporación de  Ácido Láctico, Cetoácidos, Ácido Sulfúrico

 

Ver si está:

COHb: (menos del 1%), y MetHb (aumenta con Nitritos)

 

Estudio de Hipercoagulabilidad (o Trombofilia)

Incluye:

1- Proteína C

2- AT III

3- Homocys

4- Factor V Leiden

5- Ac. Anti cardiolipinas

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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