TERCER RESUMEN GENERAL DE DATOS DE LAS PASADAS CLINICAS

2001

 

Pablo Andrés Cubillos B.

 

RESPIRATORIO

Asma:

Manejo de Asmático en Crisis:

1-     Sentarlo: Evaluar estado (que crisis es)

2-     O2 por mascarilla 35%

3-     NBZ con Salbutamol 0,5 a 1 ml en 3 Ml se SF, y administrar a flujo alto (5L /min o más), hasta completar NBZ, por 10-15 min. Repetir cada 20-60 min según respuesta (gral: 3 veces).

4-     Hidrocortisona 300 mg ev

 

El Empleo de Aminofilina es opcional: si ha ocupado Teofilina Oral: Teofilinemia, si es así: Dosis carga Aminofilina 5 mg/Kg ev lenta, y continuar v.o (Teofilina) o Dosis de manutención de 0,3 a 0,9 mg/Kg/hr. No dar dosis de carga si Teofilinemia es mayor a 8 mg/L

 

ENDOCRINOLOGIA

Hipercalcemia:

↑ la Osmolaridad: Produce compromiso de conciencia

↓ la Fuerza muscular y QT corto

1-     Induce resistencia a ADH: DBT insípida Nefrogénica

2-     Diuresis Osmótica con hipercalciuria

 

La Hipercalcemia ataca:

-Renal: Resistencia a ADH
-Cardiovascular: QT corto

-Neuromuscular:  ↓ Fuerza muscular

-GI: Anorexia, ↓ Vel de tránsito intestinal, Ileo

                        ↓

            ↓Consumo de líquido: ↑↑↑ Ca ++

 

Prueba para Insuficiencia Suprarrenal:

- Inyecto ACTH , 25 U ev: Controlo a los 30 minutos después, si la Glicemia , si la Glicemia ↓ 7mg/ dl o más: Insuficiencia Suprarrenal

 

 

 

 

Descompensación Diabética:

Al iniciar el tratamiento de la descompensación diabética, con coma (hiperosmolar, cetoacidótico o ácido láctico): pilares de tto.

1-     Volumen

2-     Insulina (bolos, luego tabla)

3-     K+

 

Solo si el Ph es bajo 7,1: Pongo HCO3  (bicarbonato), porque puede desarrollar acidosis paradojal:  HCO3 → CO2 + H20

                                               :└ es ácido: C de conciencia

El 30% de los DM debuta con  un Síndrome Hiperosmolar.

Para saber si es cetoacidótico: Calculo el Anion Gap:

Na+  - (Cl + HCO3)

140      102    24     = 14;  si sale 16 o más: implica Cetoacidosis (se están metiendo ácidos no calculables en la ecuación).

La Diabetes insípida: NO da compromiso de conciencia.

Las 2 causas más frecuentes de Diabetes insípida (NO ADH)

-         Craneofaringioma

-         Trauma

 

TRATAMIENTO DE LA DESCOMPENSACION AGUDA DE LA DIABETES:

a) Coma Cetoacidótico:

1-      Hidratación

2-      Insulina

3-      Electrolitos: K+

4-      NAHCO3 solo con Ph bajo 7,1

5-      Glucosa

 

1- Hidratación: SF  (9 x 1000; 0,9% )

            ↓

Pérdida: 1 L  por cada 100 de glicemia sobre 200 mg/dl

            ↓

de lo perdido:  50% reposición a las 12 hrs.

                  50% reposición segundas 24 hrs.

 

2-  Insulina: 10 U Insulina Cristalina ev cada 1hr: Ctrl Glicemia

            ↓

   Si no está en 250 mg/dl : Otra vez 10 U ev.

   Si llegó a  250 mg/dl:

            ↓

SG 500 ml c/6 hrs. + Insulina cristalina 5% Glicemia

 

3- Electrolitos – K+ : 1g/ 1L de SF /1 hora 

(Eso es 20-30 meq/L  (KCl) . Control c/6 hrs.

 

4- NaHCO3 : Solo si ph < 7,1 (44,6 meq c/12h)

5- Glucosa : 5% de la glicemia cuando llegas a 250.

 

Cuando llegas a 250:        12,5 U de Insulina cristalina, 5% de Glicemia

 


Glicemia (mg/dl)        Insulina Cristalina (500 ml SG 5%)

- de 100                      ↓ 4 Uds

100- 150                     ↓ 2 Uds

150- 250                     Mantengo dosis

250- 300                     ↑ 2 Uds

+ de 300                     ↑ 4 Uds

 

 

En dieta: Alimentarlo con SG, luego dieta de 50 g de H de C

* La Insulina Cristalina ev: Efecto Dura no + de 2hrs

* La Insulina Cristalina s/c :Efecto Dura aprox 6hrs.

* La Insulina Lenta s/c:   Efecto dura aprox 18 hrs.

 

b)En Síndrome Hiperosmolar no cetoacidótico: Hay insulina, frena la Cetogénesis, pero no es sufienciente para meter Glucosa a la célula periférica)

 

TTO en SHHNC: ES igual, salvo que en :

En 1- Hidratación:  Si hay Hipernatremia: SF 0,45 % (Hipotónico)

En 4: Anticoagulación: Heparina dosis terapéuticas

 

Siempre:  Evaluar estado metabólico, causa de la descompensación, evaluar repercusión por parénquimas.

El riesgo de las Sulfonilureas (Glibenclamida, Tolbutamida, Clorpropamida): Hipoglicemias

El riesgo de las Biguanidas (Metformina, Butformina): Acidosis Láctica

 

Complicaciones de la DM:

-Retinopatía diabética              - Neuropatía diabética

-Nefropatía Diabética              - Pie diabético (con microangiopatía)

 

 

 

Neuropatía Diabética Afecta:

-Neuropatía simétrica distal

-Gastroparesia

-Colon denervado (↓ mov: Ileo)

-Ortostatismo

-Mononeuropatía

 

DM en Aparato Cardiovascular:

-         Ateromatosis (favorecida)

-         IAM silente, Síndrome coronario agudo (Angina Inestable)

-         Claudicación Internitente

-         AVE (trombosis sistémicas, como SHHNC)

 

Definición de Hipoglicemia: Tríada de Whipple:

1-     - de 50 mg/dl de Glucosa

2-     Síntomas Neuroglucopénicos y Adrenérgicos

3-     Responde a la administración de Glucosa

 

Hipoglicemias: Causas

- Gastroenteritis: No alcanzan a actuar las hormonas de contraregulación.

- Síndrome Emético:

- Tratamiento mal llevado: Sulfonilureas (Glibenclamida), Dieta no adecuada

- Hipocortisolismo

-Déficit Pituitario

-Hipotiroidismo

-Sd. De Dumping (por Hipoglicemias reactivas. Respuesta exagerada, se da en Gastrectomizados)

-Falla hepática aguda

-Insulinoma

 

Exámenes: GH, Cortisol plasmático, SGOT, SGPT

Reviso Hipoglicemiantes

TTO: 30- 50 cc de SG 30% ev.

 

GASTROENTEROLOGIA

Diarrea:

Según origen: Alta baja

Según mecanismo: Secretora , Osmótica , mixta

Según etiología: Inflamatoria- No inflamatoria

Según Tiempo: Aguda o crónica

 

Diarrea:

Alta:                                         Baja:

Mayores volúmenes                 Pujo

Productos patológicos              Tenesmo

Lientería                                  Volúmenes discretos

Esteatorrea

 (I. delagado)                          (Ileon distal)

 

 

 

Diarrea:                                      Inflamatoria   

                        Mecanismos:  No Inflamatoria

 


Secretora         Osmótica                     Mixta

 

Secretora: Secreción anómala de H20 y solutos en el Intestino

            Persiste con el ayuno (secretora)

            Enterotoxinas bacterianas,  VIP, Gastrina, Laxantes, Ac grasos

           

Osmótica: Acumulación de solutos

            Suele cesar con el ayuno

            Intolerancia a la Lactosa, Leche Magnesia

 

Mixta:       Lesión de la mucosa

            EII, Celíaca, Linfoma, Isquemia Intestinal.

 

 

Para Enfrentar baja de peso:  - Apetito Conservado o aumentado (DM)

-                                       Apetito Disminuido

 

Diarrea en paciente inmunodeprimido:

1.- Infecciones: - Cryptosporidium

                    -  Isospora belli

                    -  CMV

                    -  Mycobacterium Avium

                    -  VIH

 

 

2- Neoplasias en Inmunodeprimidos:  - Linfoma No Hodgkin

                                           - Sarcoma de kapposi Intestinal

 

3- Otras causas de Diarrea Crónica:

* Infecciones parasitarias: Giardiasis (no destruye mucosa), Amebiasis

* Síndrome de Malabsorción (Enf. Celíaca, Intolerancia a la Lactosa).

* Síndrome de Intestino Irritable

*Medicamentos y Drogas (laxantes, etc)

Tratamiento del reflujo Gastroesofágico:

1ºlínea: Omeprazol (Bloq H+/K+)

2ª: Antagonista H2: Famotidina

3ª: Domperidona: Prokinético

4ª: Qx: Reforzar el esfínter cardias: Invaginación

 

HEMATOLOGIA:

 

Anemias: Comportamiento

 

 

Ferremia

TIBC

%saturación

Normal

N

N

35%

Anemia Hemolítica

N

N

40%

Anemia Ferropriva

↓

↑

- de 10%  (↓)

Inflamación Enf.Crónicas

↓

↓

5% (↓)

Eritropoyesis Ineficaz

↑
N

80% (↑)

Sobrecarga de Hierro

↑

N

100% (↑)

 

*La de Inflamación y Enfermedades crónicas es Normocítica.Normocrómica

*EL TIBC: Total Iron binding Capacity: Capacidad total de transporte de Hierro en la sangre.

 * % Saturación = Fe++ sérico  *100

                                TIBC                     

PTI:

Dx: Ac antiplaquetarios, Mielograma Arregenerativos

Anemias y PTI:

-Recordar entre todas las causas de Pancitopenia (Mieloftisis, Infiltración, Anemia aplástica...etc), que la disminución de las series también la dan:

-         Anemia Megaloblástica

-         Hiperesplenismo (Secuestro esplénico)

Recordar que la trombocitopenia puede deberse a uso crónico de Corticoides (Que a la vez pude llevar a Insuficiencia Suprarrenal (Addison))

 

Síndrome de Hipercoagulabilidad:

-Sindrome antifosfolípido:

         *Ac anticardiolipinas

         *Anticoagulante Lúpico

         *Ac Antinucleares (ANA)

-Deficiencia de AT III

-Sindrome paraneoplásico

-Factor V Leiden

-Mutación 20/10 del gen de la Protrombina

-Sindrome Nefrótico (por aumento de la concentración del  fibrinógeno, y de Factores 5,7,810; y la disminución de la AT III)

 

Sospechar Síndrome Antifosfolípido en:

-Mujer con abortos a repetición

-Trombocitopenia moderada

-TVP a repetición

-Trombosis en sitio atípico (seno venoso, Subclavia)

 

Para la deficiencia de factores K dependientes (2,7, 9 10)y factor 5-11 (TP alterado = Plasma fresco Congelado)

 

Para la deficiencia de FvW, 8,1,13 y Fibronectina (TTPK alterado =Crioprecipitado).

 

 

NEFROLOGIA

 

Fórmulas Compensadoras:

La Tonicidad= Osmolaridad efectiva (la que no incluye al BUN)

*Osmolaridad plasmática = 2+(Na+ K) +(Glicemia/18) + (BUN/2,8)

 

La Acidosis implica Hiperkalemia

La Alcalosis implica Hipokalemia- Hipocloremia

 

*HCO3 ev a administrar: 0,4 * Kg de peso * ∆ (HCO3 deseado-HCO3 medido)

 

Acidosis metabólica aguda:

Por cada 1 meq que ↓ HCO3 = ↓ 1,2 mmHg la PaCO2

(En Insuficiencia Renal Aguda)

 

Por cada 3,5 meq que ↓ HCO3 = ↓ 1 mm Hg la PaCO2

(En Insuficiencia Renal Crónica)

 

Acidosis Respiratoria Aguda:

Por cada 10 mmHg que ↑ PaCO2 = ↑ 1 meq/L HCO3

 

Acidosis Respiratoria Crónica

Por cada 10 mm Hg que ↑ PaCO2 = ↑ 3,5 meq/L HCO3

 

Alcalosis Respiratoria Aguda:

Por cada 10 mmHg que ↓ PaCO2 =  ↓ 2 meq/L HCO3

 

Anion Gap:

 

 

 


                                      Aniones Orgánicos : 8 a 14 .

 

Na+ - (Cl + HCO3) = 140- (102 +24) =  14 ( 8 a 14)

 

Acidosis metabólica con A.G Alto: Acumulado algún ácido.

La Normoclorémica es con Anion Gap elevado (Normal es el Cl, ↓ HCO3, los aniones no medidos (Abajo del gráfico, lado (-) : ↑)

 

Acidosis metabólica con AG Normal: Perdió HCO3.

Por lo general, La Acidosis Metabólica Hiperclorémica es con Anion Gap normal

(↓ HCO3, ↑ Cl, A.G: Normal; Diarrea y Acidosis Tubular Renal)

 

 

Trastornos Acido-Base Respiratorios:

*Acidosis Respiratoria : (Aguda- crónica) Causas:

1-     Inhibición del Centro Respiratorio (Barbitúricos, AOS)

2-     Alteración de músculos respiratorios y caja torácica

3-     Obstrucción Vía Aérea Superior

4-     Alteración del Intercambio Gaseoso Pulmonar

5-     Error en Ventilación Mecánica

Acidosis respiratoria aguda:  Intubar al paciente, y VM.

Acidosis Respiratoria Crónica:  Bajar gradualmente la PaCO2, y la Oxigenación.

 

*Alcalosis Respiratoria: Causas

1-     Hipoxemia (Altura, Patol. Pulmonar, I.C.)

2-     Estímulos directos sobre el centro respiratorio:

*Sepsis

*Encefalopatía Portal

*AVE

*Tumor de Protuberancia

*Intoxicación Salicílica

*Progesterona.

 

3-     Ventilación Mecánica mal ajustada.

 

Trastornos Acido- Base Metabólicos:

 

*Acidosis metabólica

a) Acidosis meatabólica con Anion Gap alto (Acumulo ácidos)

1-     Cetoacidosis Diabética

2-     Acidosis de la Insuf. Renal Avanzada

3-     Acidosis láctica

4-     Intoxicación salicílica, Metanol, Etilenglicol

5-     Algunas Rabdomiolisis

 

b) Acidosis Metabólicas con Anion Gap Normal

1-     Pérdidas digestivas de HCO3 por diarrea; fístulas

2-     Pérdidas Urinarias de HCO3 en la Acidosis Tubular Proximal

3-     Administración de ácidos con Cl:  NH4Cl

 

TTO:  Corregir la Enfermedad de base, HCO3 en acidosis crónicas (TTO precoz por desmineralización del hueso, si HCO3 menos de 10 Meq/L, o ph<7,2, administrar HCO3 ev (según fórmula), diálisis, no usar lactato en Daño hepático, administrar Gluconato de Calcio 1 a 2 g ev (quelante de K+), porque al corregir  acidosis grave, se pueden producir hipocalcemias, y crisis de tetania que alcalinizan el medio interno.

 

*Alcalosis Metabólica: causas

1-     Pérdidas externas de H+ y Cl- (Vómitos, SNG, Abuso de diuréticos no ahorradores de K+)

2-     Hiperaldosteronismo

3-     Acumulación de HCO3- : I.Renal, después Paro C-R

4-     Hipokalemia grave (K+ sale, H+ entra al i.c)

 

La perpetúan : Hipovolemia, Hipokalemia, Hiperaldosteronismo, I.Renal

 

TTO: De la Patología Original, NaCl 0,9% (SF),( si existe hipovolemia), KCl parenteral para cubrir pérdidas de K+, Espìronolactona, Diálisis.

Si exceso de HCO3: Bicarbonaturia corrige, salvo si hay IRC: allí dializar con solución rica en Cl y pobre en K.

 

La Crisis Addisoniana (Insuf. Suprarenal), mta por Hipovolemia. Se debe hidratar con Suero Glucosalino 2.3 Lt y Administrar Hidrocortisona ev.

 

Drogas que provocan enfermedad renal

Asociadas con Nefritis Intersticial:

-Antibióticos, AINES, Diuréticos, Anticonvulsivantes, Litio, Allopurinol, captopril, Cimetidina

 

Drogas Asociadas con Insuf. Renal Aguda (IRA)

-Aminoglicósidos

-Antineoplásicos (Cisplatino, Metotrexato, Ciclofosfamida)

-Inmunosupresores (Ciclosporina)

-Medios de contraste

 

REUMATOLOGIA

 

Artritis Reumatoide:

Criterios Diagnósticos: (con 4 o más: hace Dx, por al menos 6 meses)

1-Rigidez articular matutina y por 1 hora

2-Artritis de 3 o más areas articulares

3-Artritis de las manos (Muñecas, MCF, IFP)

4-Artritis Simétrica

5- Nódulos Reumatoídeos

6-Factor Reumatoídeo  sérico (+)

7-Radiología típica en manos y muñecas : Osteoporosis periarticular y Edema de partes blandas.

 

Lupus Eritematoso Sistémico

Criterios de Lupus LES- LEG (bastan 4)

1-     Eritema malar

2-     Eritema discoide

3-     Fotosensibilidad

4-     Ulceras Orales

5-     Artritis simétrica distales

6-     Serositis, Pleurirtis, Pericarditis

7-     Renal (Evol a Glomerulopatía membranosa y Fibrosis Glomerular) con:

*Proteinuria Persistente >0,5 g en 24 hrs o más

*Cilindros celulares

8-     Neurológicos: Convulsiones, Psicosis Lúpica

9-     Hematológicos

*Anemia Hemolítica Coombs + con Reticulocitosis

*Leucocitopenia < 4000 por 2 veces

*tcp < 100.000

10- Inmunológicos: Ac anti DNA ds elevado, Ac Anti SM, VDRL falso (+) por 6 meses.

11- ANA (Ac antinucleares) en ausencia de LES por drogas: Procainamida, Hidralazina, HIN,Hidantoína,Fenotiazina (estas drogas dan + el anti DNA, pero de una hebra (ss)

 

 

CARDIOVASCULAR

 

 E.P.A cardiogénico:

Clínica:  Disnea aguda, Vasoespasmo, Hta, Cianosis

1- Identificar y corregir la causa

2- Medidas

 

*Posición del paciente: Sentado, al borde de la cama , con los pies colgando

*Sedación: Dosis bajas de morfina

*O2: 100% Mascarilla

*Nitritos: 

-         VD venoso: Nitroglicerina ev

-         VD arterial y Venoso: Nitroprusiato

(Si no: Captopril sublingual, Isosorbide)

*Diurético: Furosemida ev 2 amp (Laxur)

 

3- Medidas especiales en EPA refractario (Falla VI crónica- Defecto vascular agudo, Isquemia o Arritmias no controladas, EPA no cardiogénico(SDRA))

**Inótropos parenterales

**Ventilación Mecánica

**Balón Intra-aórtico (que genere Presión sincronizado con el ciclo cardíaco, cierre : llene coronario; ↓ P: Permite flujo aguas adelante)

 

Prioridades terapéuticas en el Shock:

1-     Ritmo cardíaco

2-     Presión Arterial y O2 sanguíneo

3-     Gasto cardíaco

4-     Presión de llenado del VI

 

Hta secundaria:causas

1-     Estenosis de la Arteria Renal

2-     Hiperaldosteronismo primario

3-     Feocromocitoma, medicamentos, Cushing, Coartación de la Aorta, Enfermedad Poliquística, Nefropatías crónicas, Adenoma Suprarrenal.

 

Objetivos Terapéuticos en la I.C:

1) ↓ la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento

2) Disminuir el estado congestivo pulmonar y sistémico

3)Contrarrestar las alteraciones neurohumorales

4)Mejorar la función miocárdica

5)Tratar los factores agravantes o desencadenantes

 

Manejo de FA

Objetivos:        1- Controlar la Frecuencia

                        2- Prevenir Embolías Arteriales

                        3- Recuperar ritmo sinusal (si es posible)

 

1- Controlar la Frecuencia Ventricular:

-         Amiodarona (si es de reciente comienzo 10-30 U ev)

-         Digital

2- Anticoagulación: Prevención de Embolías Arteriales

- Neosintrón.

Especialmente en : Valvulopatía Mitral (estenosis-Insufieciencia)

                          Miocardiopatía dilatada

                          ICC

                          Edad Avanzada

Cuidado con : HDA, AINES, Hta grave.

 

3- Recuperar ritmo sinusal:

-         Si falla con los Antiarrítmicos: Cardioversión Eléctrica 2-3 semanas después.

 

Éxito depende de:

1-     Duración de la FA: Más antiguo: Mayor recurrencia

2-     Grado de compromiso cardíaco

Tamaño de AI: Más grande: Peor.

 

Profilaxis de FA paroxística:

Antiarrítmicos 1C: Flecainida

Amiodarona (tipo III)

B- Bloqueo (Atenolol o Propranolol)

 

La Amiodarona puede producir Hipertiroidismo por drogas

(En cambio, el Yodo, el Litio y los Bociógenos (Piñones) dan Hipotiroidismo),TTO: Levotiroxina.

 

TEP- TVP

Los efectos de un TEP crónico (constantemente enviando trombos), se aprecian en Hipertensión Pulmonar, que lleva a Insuficiencia Cardíaca derecha

Los Traumatismos pueden dar TVP en ancianos y niños.

Los Tumores de Páncreas, Próstata, Pulmón, Linfoma: Hace Síndrome Paraneoplásico en adultos.

Obs  a las TVP que se esconden: Venas renales (frecuente también en Nefropatía extramembranosa)