A Evidência que o HIV Causa a AIDS

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A Evidência que o HIV Causa a AIDS

BACKGROUND

A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS/SIDA) foi reconhecida pela primeira vez em 1981 e desde então tornou-se uma pandemia mundial de grande impacto. A AIDS é causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV/VIH). Por levar a destruição e/ou dano funcional das células do sistema imunológico, notavelmente os linfócitos CD4+, o HIV progressivamente aniquila a capacidade do corpo de combater infecções e certos canceres.

Uma pessoa infectada pelo HIV é diagnosticada com AIDS quando seu sistema imunológico está seriamente comprometido e as manifestações da infecção pelo HIV são severas. O Centro de Prevenção e Controle de Doenças dos EUA (CDC) atualmente define a AIDS em um adulto ou adolescente de 13 anos ou mais como a presença de uma de 26 enfermidades indicativas de imunossupressão severa associada com a infecção pelo HIV, como a pneumonia por Pneumocystis carinii (PPC), uma condição extraordinariamente rara em pessoas sem a infecção pelo HIV. Muitas outras condições definidoras da AIDS são também "infecções oportunistas" as quais raramente atingem indivíduos saudáveis. Um diagnóstico de AIDS também é dado aos indivíduos infectados pelo HIV quando a contagem de seus linfócitos CD4+ cai abaixo de 200 células/milímetro cúbico (mm3) de sangue. Adultos saudáveis normalmente têm contagem de linfócitos CD4+ de 600-1.500/mm3 de sangue. Em crianças abaixo dos 13 anos infectadas pelo HIV, a definição de AIDS do CDC é similar àquela dos adolescentes e adultos, exceto pela adição de certas infecções normalmente vistas em pacientes pediátricos com HIV. (CDC. MMWR 1992;41(RR-17):1; CDC. MMWR 1994;43(RR-12):1).

Em muitos países em desenvolvimento, onde as instalações médicas podem ser mínimas, os profissionais da saúde usam uma definição de caso AIDS da Organização Mundial de Saúde (OMS) baseada na presença de sinais clínicos associados com deficiência imunológica e a exclusão de outras causas conhecidas de imunossupressão, como câncer ou desnutrição. Uma definição ampliada de caso AIDS da OMS, com um espectro mais amplo de manifestações clínicas da infecção pelo HIV, é empregada em locais onde testes de anticorpo anti-HIV estão disponíveis (WHO. Wkly Epidemiol Rec. 1994;69:273).

Ao final de 1999, estimava-se que 34,3 milhões de pessoas no mundo inteiro -- 33,0 milhões de adultos e 1,3 milhão de crianças com menos de 15 anos -- estavam vivendo com o HIV/AIDS. Ao longo de 1999, as mortes cumulativas no mundo associadas ao HIV/AIDS somaram aproximadamente 18,8 milhões -- 15,0 milhões de adultos e 3,8 milhões de crianças abaixo dos 15 anos. Nos Estados Unidos, estima-se que de 650.000 a 900.000 pessoas estão vivendo com infecção pelo HIV. A partir de 31 de dezembro de 1999, 733.374 casos de AIDS e 430.441 mortes relacionadas com a AIDS foram relatadas ao CDC. AIDS é a quinta principal causa de morte entre todos os adultos dos 25 aos 44 anos de idade nos Estados Unidos. Entre os afro-americanos no grupo dos 25 aos 44 anos, a AIDS é principal causa de morte entre os homens e a segunda causa de morte entre as mulheres (UNAIDS. AIDS epidemic update: June 2000; CDC. HIV/AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; National Vital Statistics Report 1999;27[25]:1).

Este documento sintetiza a abundante evidência que o HIV causa a AIDS. As perguntas e respostas ao final deste documento estão dirigidas às alegações específicas daqueles que afirmam que o HIV não é causa da AIDS.

A EVIDÊNCIA QUE O HIV CAUSA A AIDS

O HIV satisfaz os postulados de Koch como a causa da AIDS.

Entre os muitos critérios usados com o passar dos anos para provar a ligação entre supostos agentes patogênicos (causadores de doença) e doenças, talvez os mais citados sejam os postulados de Koch, desenvolvidos no final do século XIX. Os postulados de Koch têm sido interpretados diferentemente por muitos cientistas, e modificações têm sido sugeridas para acomodar as novas tecnologias, particularmente com respeito aos vírus (Harden. Pubbl Stn Zool Napoli [II] 1992;14:249; O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996;8:613). Entretanto, os princípios básicos permanecem os mesmos, e por mais de um século os postulados de Koch, como listados abaixo, têm servido como teste para determinar a causa de qualquer doença epidêmica:

  1. Associação epidemiológica: as causas suspeitas devem estar fortemente associadas com a doença.
  2. Isolamento: o patógeno suspeito pode ser isolado -- e propagado -- fora do hospedeiro.
  3. Patogênese da transmissão: a transferência do patógeno suspeito para um hospedeiro não infectado, homem ou animal, produz a doença naquele hospedeiro.

Com respeito ao postulado n° 1, numerosos estudos ao redor do mundo mostram que virtualmente todos os pacientes com AIDS são HIV soropositivo; ou seja carregam anticorpos que indicam a infecção pelo HIV. Com respeito ao postulado n° 2, as técnicas modernas de cultura têm permitido o isolamento do HIV em virtualmente todos os pacientes com AIDS, bem como em quase todos indivíduos HIV soropositivo tanto no estágio inicial da doença como no final. Além disso, a reação em cadeia da polimerase (PCR) e outras técnicas moleculares sofisticadas têm possibilitado aos pesquisadores documentar a presença dos genes do HIV em virtualmente todos os pacientes com AIDS, bem como em indivíduos nos estágios mais precoces da doença pelo HIV.

O postulado n°3 foi cumprido em incidentes trágicos envolvendo três laboratoristas sem nenhum outro fator de risco que desenvolveram AIDS ou imunossupressão severa após exposição acidental ao HIV clonado, concentrado no laboratório. Nos três casos, o HIV foi isolado dos indivíduos infectados, sequenciado e mostrou ser uma cepa infectante do vírus. Em outro incidente trágico, a transmissão do HIV de um dentista da Flórida para seis pacientes foi documentada por análises genéticas do vírus isolado tanto do dentista como dos pacientes. O dentista e três dos pacientes desenvolveram AIDS e morreram, e pelo menos um dos outros pacientes desenvolveu AIDS. Cinco dos pacientes não tinha nenhum fator de risco para o HIV exceto visitas múltiplas ao dentista para a realização de procedimentos invasivos (O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996;8:613; O'Brien, 1997; Ciesielski et al. Ann Intern Med 1994;121:886).

Além disso, ao longo de dezembro de 1999, o CDC recebeu relatos de 56 profissionais da saúde nos Estados Unidos com infecção pelo HIV ocupacionalmente adquirida, documentada, dos quais 25 desenvolveram AIDS na ausência de outros fatores de risco. O desenvolvimento da AIDS após soroconversão conhecida pelo HIV também tem sido repetidamente observado em casos de transfusão sangüínea pediátrica e em adultos, em transmissão da mãe para o filho, e em estudos de hemofilia, uso de drogas injetáveis e transmissão sexual em que a soroconversão pôde ser documentada usando amostras sangüíneas seriadas (CDC. HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; AIDS Knowledge Base, 1999). Por exemplo, em um estudo de 10 anos na Holanda, pesquisadores seguiram 11 crianças que se infectaram com o HIV como neonatos por uma pequena quantidade de plasma de um único doador infectado pelo HIV. Durante o período de 10 anos, oito das crianças morreram de AIDS. Das três restantes, todas mostraram um declínio progressivo na imunidade celular, e duas das três tinham sintomas provavelmente relacionados com a infecção pelo HIV (van den Berg et al. Acta Paediatr 1994;83:17).

Os postulados de Koch também têm sido cumpridos em modelos animais da AIDS humana. Chimpanzés experimentalmente infectados com o HIV desenvolveram imunossupressão severa e AIDS. Em camundongos com imunodeficiência combinada severa (SCID) que receberam um sistema imunológico humano, o HIV produz padrões similares de morte celular e patogênese como vistos em pessoas. O HIV-2, uma variante menos virulenta do HIV que causa AIDS nas pessoas, também causa uma síndrome similar a AIDS em babuínos. Mais de uma dezena de cepas do vírus da imunodeficiência símia (SIV), um parente próximo do HIV, causa AIDS em símios asiáticos do gênero Macacus. Além disso, vírus quiméricos conhecidos como SHIVs, os quais contêm um esqueleto do SIV com vários genes do HIV no lugar dos genes correspondentes do SIV, causam AIDS em Macacus. Em um reforço adicional à associação destes vírus com a AIDS, pesquisadores têm mostrado que o SIV/SHIV isolado de animais com AIDS causa AIDS quando transmitido para animais não infectados (O'Neil et al. J Infect Dis 2000;182:1051; Aldrovandi et al. Nature 1993;363:732; Liska et al. AIDS Res Hum Retroviruses 1999;15:445; Locher et al. Arch Pathol Lab Med 1998;22:523; Hirsch et al. Virus Res 1994;32:183; Joag et al. J Virol 1996;70:3189).

A AIDS e a infecção pelo HIV são invariavelmente ligadas no tempo, lugar e grupos populacionais.

Historicamente, a ocorrência da AIDS em populações humanas ao redor do mundo tem rigorosamente acompanhado a aparição do HIV. Nos Estados Unidos, os primeiros casos de AIDS foram relatados em 1981 entre homens homossexuais em Nova York e na Califórnia, e exames retrospectivos de amostras sangüíneas congeladas de um estudo de coorte nos EUA com homens gays mostrou a presença de anticorpos anti-HIV já em 1978, mas não antes disto. Subseqüentemente, em toda região, país e cidade onde a AIDS apareceu, a evidência de infecção pelo HIV tem precedido a AIDS precisamente por alguns anos (CDC. MMWR 1981;30:250; CDC. MMWR 1981;30:305; Jaffe et al. Ann Intern Med 1985;103:210; U.S. Census Bureau; UNAIDS).

Muitos estudos concordam que somente um único fator, o HIV, prediz se uma pessoa desenvolverá a AIDS.

Outras infecções virais, infecções bacterianas, padrões de comportamento sexual e padrões de abuso de drogas não predizem quem desenvolve AIDS. Indivíduos com antecedentes diversos, incluindo homens e mulheres heterossexuais, homens e mulheres homossexuais, hemofílicos, parceiros sexuais de hemofílicos e receptores de transfusão, usuários de drogas injetáveis e crianças todos têm desenvolvido AIDS, com o único denominador comum sendo sua infecção com o HIV (NIAID, 1995).

Em estudos de coorte, imunossupressão severa e doenças definidoras de AIDS ocorrem quase exclusivamente em indivíduos que são infectados pelo HIV.

Por exemplo, análises dos dados de mais de 8.000 participantes no Multicenter AIDS Cohort Study (MACS) e no Women's Interagency HIV Study (WIHS) demonstrou que participantes que eram HIV soropositivos eram 1.100 vezes mais prováveis de desenvolver uma doença associada com a AIDS que aqueles que eram soronegativos. Esta diferença esmagadora proporciona uma clareza de associação que é incomum na pesquisa médica (MACS and WIHS Principal Investigators, 2000).

Em um estudo de coorte canadense, investigadores seguiram 715 homens homossexuais por uma mediana de 8,6 anos. Todos os casos de AIDS nesta coorte ocorreram em indivíduos que eram soropositivos para o HIV. Nenhuma doença definidora de AIDS ocorreu em homens que permaneceram negativos para anticorpos anti-HIV, apesar do fato que estes indivíduos tinham padrões consideráveis de uso de drogas ilícitas e intercurso anal receptivo (Schechter et al. Lancet 1993;341:658).

Antes do aparecimento do HIV, doenças relacionadas com a AIDS como PPC, SK e CMA eram raras em países desenvolvidos; hoje, elas são comuns em indivíduos infectados pelo HIV.

Antes do aparecimento do HIV, condições relacionadas com a AIDS como pneumonia por Pneumocystis carinii (PPC), sarcoma de Kaposi (SK) e infecção disseminada pelo complexo Mycobacterium avium (CMA) eram extraordinariamente raras nos Estados Unidos. Em uma pesquisa de 1967, somente 107 casos de PPC nos Estados Unidos tinham sido descritos na literatura médica, virtualmente todos entre indivíduos com condições imunossupressoras subjacentes. Antes da epidemia da AIDS, a incidência anual do sarcoma de Kaposi nos Estados Unidos era somente de 0,2 a 0,6 casos por milhão de habitantes, e somente 32 indivíduos com doença disseminada pelo CMA tinham sido descritos na literatura médica (Safai. Ann NY Acad Sci 1984;437:373; Le Clair. Am Rev Respir Dis 1969;99:542; Masur. JAMA 1982;248:3013).

Ao final de 1999, o CDC recebeu relatos de 166.368 pacientes infectados pelo HIV nos Estados Unidos com diagnóstico definitivo de PPC, 46.684 com diagnóstico definitivo de SK, e 41.873 com diagnóstico definitivo de CMA disseminado (comunicação pessoal).

Em países em desenvolvimento, padrões tanto de doenças endêmicas como de raras têm mudado dramaticamente conforme o HIV se dissemina, com um fardo muito maior sendo agora carregado pelos jovens e as pessoas de meia idade, incluindo membros bem educados da classe média.

Em países em desenvolvimento, a emergência da epidemia pelo HIV tem mudado dramaticamente os padrões de doenças em comunidades infectadas. Como nos países desenvolvidos, doenças "oportunistas", anteriormente raras, como a PPC e certas formas de meningite têm se tornado mais comuns. Além disso, conforme as taxas de soroprevalência do HIV têm aumentado, têm havido aumentos significativos na prevalência de condições endêmicas como a tuberculose (TB), particularmente entre os jovens. Por exemplo, conforme a soroprevalência do HIV aumentou rapidamente em Blantyre, Malawi de 1986 a 1995, as internações pela tuberculose no principal hospital da cidade aumentaram em mais de 400 porcento, com o maior aumento de casos entre crianças e adultos jovens. No distrito rural de Hlabisa na África do Sul, internações nas alas de tuberculose aumentaram em 360 porcento de 1992 a 1998, concomitante com um aumento acentuado na soroprevalência pelo HIV. Taxas altas de mortalidade devido a condições endêmicas como a TB, doenças diarreicas e síndromes de emaciação, anteriormente restritas aos idosos e desnutridos, são agora comuns entre jovens e pessoas de meia idade infectados pelo HIV em muitos países em desenvolvimento (UNAIDS, 2000; Harries et al. Int J Tuberc Lung Dis 1997;1:346; Floyd et al. JAMA 1999;282:1087).

Em estudos conduzidos tanto em países em desenvolvimento como em desenvolvidos, as taxas de mortalidade são notadamente maiores entre os indivíduos soropositivos para o HIV que entre os indivíduos soronegativos.

Por exemplo, Nunn e colegas (BMJ 1997;315:767) estimaram o impacto da infecção pelo HIV durante cinco anos em uma população rural no distrito de Masaka em Uganda. Entre 8.833 indivíduos de todas as idades que tinham um resultado inequívoco de testes de anticorpo anti-HIV (2 ou 3 kits de testes diferentes foram usados para amostras de sangue de cada indivíduo), as pessoas soropositivas para o HIV tinham uma chance 16 vezes maior de morrer ao longo de cinco anos que as pessoas soronegativas para o HIV (veja a tabela). Entre os indivíduos com idades entre 25 e 34 anos, as pessoas soropositivas para o HIV tinham uma probabilidade 27 vezes maior de morrer que pessoas soronegativas para o HIV.

Em outro estudo na Uganda, 19.983 adultos no distrito rural de Rakai foram seguidos de 10 a 30 meses (Sewankambo et al. AIDS 2000;14:2391). Nesta coorte, as pessoas soropositivas para o HIV tinham uma chance 20 vezes maior de morrer que pessoas soronegativas para o HIV no espaço de 31.432 pessoas-ano de observação.

Achados similares têm surgido a partir de outros estudos (Boerma et al. AIDS 1998;12(suppl 1):S3); por exemplo:

Kilmarx e colegas (Lancet 2000; 356:770) recentemente relatou dados sobre a infecção e mortalidade pelo HIV em um estudo de coorte com prostitutas em Chiang Rai, Tailândia. Entre as 500 mulheres envolvidas no estudo no período de 1991 a 1994, a taxa de mortalidade ao fim de outubro de 1998 entre as mulheres que eram infectadas pelo HIV no protocolo (59 mortes entre 160 mulheres infectadas pelo HIV) foi 52,7 vezes maior que entre mulheres que permaneceram não infectadas pelo HIV (2 mortes entre 306 mulheres não infectadas). A taxa de mortalidade entre mulheres que foram infectadas durante o estudo (7 mortes entre 34 mulheres soroconvertidas) foi 22,5 maior que entre as mulheres que permaneceram não infectadas. Entre as mulheres infectadas pelo HIV, somente 3 delas receberam medicação anti-retroviral, todas causas relatadas de morte estavam associadas com imunossupressão, ainda que as causas relatadas de morte de duas mulheres não infectadas fosse embolismo amniótico pós-parto e ferimentos causados por arma de fogo.

Mortalidade excessiva entre pessoas soropositivas para o HIV também tem sido repetidamente observada em estudos em países desenvolvidos, talvez mais dramaticamente entre hemofílicos. Por exemplo, Darby et al. (Nature 1995;377:79) estudou 6.278 hemofílicos residentes no Reino Unido durante o período de 1977-91. Entre 2.448 indivíduos com hemofilia severa, a taxa anual de morte foi estável em 8 por 1.000 durante 1977-84. Enquanto as taxas de morte permaneceram estáveis em 8 por 1.000 de 1985-1992 entre as pessoas com hemofilia severa HIV soronegativas, as mortes cresceram acentuadamente entre aquelas que tornaram-se HIV soropositivas após transfusões com sangue contaminado pelo HIV durante 1979-1986, chegando a 81 por 1.000 em 1991-92. Entre os 3.830 indivíduos com hemofilia leve ou moderada, o padrão foi similar, com uma taxa de morte inicial de 4 por 1.000 em 1977-84 que permaneceu estável entre indivíduos HIV soronegativos mas cresceu para 85 por 1.000 em 1991-92 entre indivíduos soropositivos.

Dados similares surgiram do Estudo de Coorte Multicêntrico da Hemofilia. Entre 1.028 hemofílicos seguidos por uma mediana de 10,3 anos, os indivíduos infectados pelo HIV (n=321) tiveram uma chance 11 vezes maior de morrer que os indivíduos HIV soronegativos (n=707), sendo que a dose do fator VIII não teve nenhum efeito sobre a sobrevivência em qualquer um dos grupos (Goedert. Lancet 1995;346:1425).

No Estudo de Coorte Multicêntrico da AIDS (MACS), um estudo de 16 anos com 5.622 homens homossexuais e bissexuais, 1.668 de 2.761 homens HIV soropositivos morreram (60%), 1.547 após um diagnóstico de AIDS. Em contraste, entre os 2.861 participantes HIV soronegativos, somente 66 homens (2,3%) morreram (A. Munoz, MACS, comunicação pessoal)

O HIV pode ser detectado virtualmente em todas as pessoas com AIDS.

Métodos sensíveis de exame recentemente desenvolvidos, incluindo a reação em cadeia da polimerase (PCR) e técnicas aperfeiçoadas de cultura, têm possibilitado aos pesquisadores encontrar o HIV em pacientes com AIDS com poucas exceções. O HIV tem sido repetidamente isolado do sangue, sêmen e secreções vaginais de pacientes com AIDS, achados consistentes com os dados epidemiológicos que demonstram a transmissão da AIDS via atividade sexual e contato com sangue infectado (Bartlett, 1999; Hammer et al. J Clin Microbiol 1993;31:2557; Jackson et al. J Clin Microbiol 1990;28:16).

Numerosos estudos com pessoas infectadas pelo HIV têm mostrado que níveis altos de HIV infecciosos, antígenos virais, e ácidos nucléicos do HIV (DNA e RNA) no corpo prediz a deterioração do sistema imunológico e um risco aumentado de desenvolver AIDS. Por outro lado, pacientes com níveis baixos de vírus têm um risco muito menor de desenvolver AIDS.

Por exemplo, em uma análise de 1.604 homens infectados pelo HIV no Estudo de Coorte Multicêntrico da AIDS (MACS), o risco de um paciente desenvolver AIDS com seis anos estava fortemente associado com os níveis do RNA do HIV no plasma conforme medido por um teste sensível conhecido como ensaio de amplificação do sinal do braço do DNA (branched-DNA signal-amplification assay -- bDNA):

   

Concentração de RNA no plasma(cópias/mL de sangue)

Proporção de pacientes que
desenvolveu AIDS no prazo de seis anos

<500

501 - 3.000

3.001 - 10.000

10.001 - 30.000

>30.000

5,4%

16,6%

31,7%

55,2%

80,0%

(Fonte: Mellors et al. Ann Intern Med 1997;126:946)

Associações similares entre níveis aumentados do RNA do HIV e um risco maior de progressão da doença têm sido observadas em crianças infectadas pelo HIV tanto em países desenvolvidos como em desenvolvimento (Palumbo et al. JAMA 1998;279:756; Taha et al. AIDS 2000;14:453).

Na proporção muito pequena de indivíduos infectados pelo HIV não tratados cuja doença progride muito lentamente, a quantidade de HIV no sangue e linfonodos é significativamente menor do que em pessoas infectadas pelo HIV cuja progressão da doença é mais típica (Pantaleo et al. NEJM 1995;332:209; Cao et al. NEJM 1995;332:201; Barker et al. Blood 1998;92:3105).

A disponibilidade de combinações potentes de drogas que especificamente bloqueiam a replicação do HIV tem melhorado dramaticamente o prognóstico de indivíduos infectados pelo HIV. Tal efeito não seria visto se o HIV não tivesse um papel central em causar AIDS.

Ensaios clínicos têm mostrado que combinação de três drogas potentes anti-HIV, conhecida como terapia anti-retroviral altamente ativa (HAART -- highly active antiretroviral therapy), pode significativamente reduzir a incidência da AIDS e morte entre indivíduos infectados pelo HIV quando comparada com regimes de tratamento do HIV disponíveis anteriormente (Hammer et al. NEJM 1997;337:725; Cameron et al. Lancet 1998;351:543).

Uso destas potentes terapias combinadas anti-HIV têm contribuído para reduções dramáticas na incidência da AIDS e mortes relacionadas com a AIDS em populações onde estas drogas estão amplamente disponíveis, tanto entre adultos como entre crianças (Figura 1; CDC. HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; MMWR 1999;48:1; Palella et al. NEJM 1998;338:853; Mocroft et al. Lancet 1998;352:1725; Mocroft et al. Lancet 2000;356:291; Vittinghoff et al. J Infect Dis 1999;179:717; Detels et al. JAMA 1998;280:1497; de Martino et al. JAMA 2000;284:190; CASCADE Collaboration. Lancet 2000;355:1158).

Por exemplo, num estudo prospectivo com mais de 7.300 pacientes infectados pelo HIV em clínicas européias que atendem os pacientes ambulatorialmente, a incidência de novas doenças definidoras de AIDS caiu de 30,7 por 100 pacientes-ano de observação em 1994 (antes da disponibilidade do HAART) para 2,5 por 100 pacientes-ano em 1998, quando a maioria dos pacientes recebeu o HAART (Mocroft et al. Lancet 2000;356:291).

Entre os pacientes infectados pelo HIV que receberam a terapia anti-HIV, aqueles cuja carga viral foi levada para níveis baixos têm uma chance muito menor de desenvolver AIDS ou morrer que os pacientes que não responderam a terapia. Tal efeito não seria visto se o HIV não tivesse um papel central em causar AIDS.

Ensaios clínicos tanto em crianças como em adultos infectados pelo HIV têm demonstrado uma ligação entre uma boa resposta virológica à terapia (i.e. muito menos vírus no corpo) e um risco reduzido de desenvolver a AIDS ou morrer (Montaner et al. AIDS 1998;12:F23; Palumbo et al. JAMA 1998;279:756; O'Brien et al. NEJM 1996;334:426; Katzenstein et al. NEJM 1996;335:1091; Marschner et al. J Infect Dis 1998;177:40; Hammer et al. NEJM 1997;337:725; Cameron et al. Lancet 1998;351:543).

Este efeito também tem sido visto na rotina da prática clínica. Por exemplo, em uma análise de 2.674 pacientes infectados pelo HIV que começaram a terapia anti-retroviral altamente ativa (HAART) em 1995-1998, 6,6% dos pacientes que alcançaram e mantiveram cargas virais indetectáveis (<400 cópias/mL de sangue) desenvolveram AIDS ou morreram no prazo de 30 meses, comparados com 20,1 porcento dos pacientes que nunca alcançaram concentrações indetectáveis (Ledergerber et al. Lancet 1999;353:863).

Aproximadamente todas as pessoas com AIDS têm anticorpos anti-HIV.

Uma pesquisa com 230.179 pacientes com AIDS nos Estados Unidos revelou somente 299 indivíduos HIV soronegativos. Uma avaliação de 172 destes 299 pacientes descobriu que 131 eram na verdade soropositivos; 34 morreram antes que seu status sorológico pudesse ser confirmado (Smith et al. N Engl J Med 1993;328:373).

Numerosas pesquisas sorológicas mostram que a AIDS é comum em populações onde muitos indivíduos têm anticorpos anti-HIV. Por outro lado, em populações com baixa soroprevalência de anticorpos anti-HIV, a AIDS é extremamente rara.

Por exemplo, no Zimbabwe, país no sul da África com uma população de 11,4 milhões de habitantes, estima-se que mais de 25 porcento dos adultos com idades entre 15 e 49 anos possuem anticorpo anti-HIV, baseado em numerosos estudos. Ao final de novembro de 1999, mais de 74.000 casos de AIDS no Zimbabwe tinham sido relatados à Organização Mundial de Saúde (OMS). Em contraste, Madagascar, um país insular da costa sudeste da África (população 15,1 milhões) com uma taxa muito baixa de soroprevalência para o HIV, relatou somente 37 casos de AIDS para a OMS ao final de novembro de 1999. Já, outras doenças sexualmente transmitidas, notavelmente a sífilis, são comuns em Madagascar, sugerindo que as condições são propícias para a disseminação do HIV e AIDS se o vírus se fixar naquele país (U.S. Census Bureau; UNAIDS, 2000; WHO. Wkly Epidemiol Rec 1999;74:1; Behets et al. Lancet 1996;347:831).

O perfil imunológico específico que caracteriza a AIDS -- uma contagem persistentemente baixa de linfócito CD4+ -- é extraordinariamente raro na ausência da infecção pelo HIV ou outra causa conhecida de imunossupressão.

Por exemplo, no Estudo de Coorte Multicêntrico da AIDS (MACS) financiado pelo NIAID, 22.643 determinações de linfócitos CD4+ em 2.713 homens homossexuais e bissexuais HIV soronegativos revelaram somente um indivíduo com uma contagem de linfócito CD4+ persistentemente menor que 300 células/mm3 de sangue, e este indivíduo estava recebendo uma terapia imunossupressora. Resultados similares têm sido relatados em outros estudos (Vermund et al. NEJM 1993;328:442; NIAID, 1995).

Recém-nascidos não têm nenhum fator de risco comportamental para a AIDS, embora muitas crianças nascidas de mães infectadas pelo HIV desenvolveram AIDS e morreram.

Somente os recém-nascidos que se infectaram pelo HIV antes ou durante o nascimento, durante a amamentação, ou (raramente) após a exposição a sangue ou derivados de sangue contaminados pelo HIV após o nascimento, irão desenvolver a intensa imunossupressão que leva a AIDS. Bebês que não são infectados pelo HIV não desenvolvem AIDS. Nos Estados Unidos, 8.718 casos de AIDS entre crianças abaixo dos 13 anos tinham sido relatados ao CDC ao final de 31 de dezembro de 1999. Mortes cumulativas de AIDS nos EUA entre indivíduos abaixo dos 15 anos somou 5.044 ao longo de 31 de dezembro de 1999. Globalmente, a UNAIDS estima que 480.000 mortes infantis devido a AIDS ocorreram apenas em 1999 (CDC. HIV/AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; UNAIDS. AIDS epidemic update: June 2000).

Devido ao fato que muitas mães infectadas pelo HIV abusam de drogas recreativas, alguns têm argumentado que o uso de droga em si pela mãe causa a AIDS pediátrica. Entretanto, estudos têm consistentemente mostrado que os bebês que não são infectados pelo HIV não desenvolvem AIDS, independente do uso de drogas por suas mães (European Collaborative Study. Lancet 1991;337:253; European Collaborative Study. Pediatr Infect Dis J 1997;16:1151; Abrams et al. Pediatrics 1995;96:451).

Por exemplo, a maioria das mulheres grávidas, infectadas pelo HIV, participantes no Estudo Colaborativo Europeu são atuais ou antigas usuárias de drogas injetáveis. Neste estudo em andamento, as mães e seus bebês são seguidos desde o nascimento em 10 centros na Europa. Em um trabalho no Lancet, investigadores do estudo relataram que nenhuma das 343 crianças HIV soronegativas nascidas de mães soropositivas tinham desenvolvido AIDS ou deficiência imunológica persistente. Em contraste, entre as 64 crianças soropositivas, 30 porcento apresentou AIDS até os 6 meses de idade ou com candídiase oral acompanhada rapidamente pela início da AIDS. Em seu primeiro aniversário, 17 porcento morreu de doenças relacionadas com o HIV (European Collaborative Study. Lancet 1991;337:253).

Num estudo em Nova York, investigadores seguiram 84 crianças infectadas pelo HIV e 248 não infectadas, todas nascidas de mães HIV soropositivas. As mães dos dois grupos de crianças tinham uma chance igual de ser usuárias de drogas injetáveis (47 porcento vs. 50 porcento) e tinham taxas similares de uso de álcool, tabaco, cocaína, heroína e metadona. Das 84 crianças infectadas pelo HIV, 22 morreram durante um período mediano de seguimento de 27,6 meses, incluindo 20 crianças que morreram antes de seu segundo aniversário. Vinte e uma destas mortes foram classificadas como relacionadas com a AIDS. Entre as 248 crianças não infectadas, somente uma morte (devido a abuso infantil) foi relatada durante um período de seguimento mediano de 26,1 meses (Abrams et al. Pediatrics 1995;96:451).

O gêmeo infectado pelo HIV desenvolve AIDS enquanto o gêmeo não infectado não desenvolve.

Como os gêmeos compartilham uma relação genética e ambiental in utero, similaridades e diferenças entre eles podem proporcionar um insight importante sobre doenças infecciosas, incluindo a AIDS (Goedert. Acta Paediatr Supp 1997;421:56). Pesquisadores têm documentado casos de mães infectadas pelo HIV que deram à luz a gêmeos, um deles é infectado pelo HIV e o outro não. A criança infectada pelo HIV desenvolve AIDS, enquanto a outra criança permanece clinicamente e imunologicamente normal (Park et al. J Clin Microbiol 1987;25:1119; Menez-Bautista et al. Am J Dis Child 1986;140:678; Thomas et al. Pediatrics 1990;86:774; Young et al. Pediatr Infect Dis J 1990;9:454; Barlow and Mok. Arch Dis Child 1993;68:507; Guerrero Vazquez et al. An Esp Pediatr 1993;39:445).

Estudos de casos de AIDS adquirida por transfusão têm repetidamente levado a descoberta de HIV nos pacientes bem como no doador do sangue.

Numerosos estudos têm mostrado uma correlação quase perfeita entre a ocorrência de AIDS num receptor e doador de sangue e evidência de cepas homólogas de HIV tanto no receptor como no doador (NIAID, 1995).

O HIV é similar na estrutura genética e morfologia com outros lentivírus que freqüentemente causam imunodeficiência em seus hospedeiros animais além da lentidão, desordens de emaciação progressivas, neurodegeneração e morte.

Como o HIV em humanos, vírus animais como o vírus da imunodeficiência felina (FIV) em gatos, o vírus visna em ovelhas e o vírus da imunodeficiência símia (SIV) em macacos primariamente infecta células do sistema imunológico como linfócitos e macrófagos. Por exemplo, o vírus visna infecta macrófagos e causa uma doença neurológica lentamente progressiva (Haase. Nature 1986;322:130).

O HIV causa a morte e disfunção de linfócitos CD4+ in vitro e in vivo.

Disfunção e depleção de linfócitos CD4+ são marcos da doença pelo HIV. O reconhecimento que o HIV infecta e destrói linfócitos CD4+ in vitro sugere fortemente uma ligação direta entre a infecção pelo HIV, a depleção de linfócitos CD4+ e o desenvolvimento da AIDS. Uma variedade de mecanismos, tanto diretamente como indiretamente relacionados com a infecção pelo HIV de linfócitos CD4+, são provavelmente responsáveis pelos defeitos na função dos linfócitos CD4+ observados em pessoas infectadas pelo HIV. O HIV não apenas pode entrar e matar linfócitos CD4+ diretamente, mas diversos produtos genéticos do HIV podem interferir com a função das células não infectadas (NIAID, 1995; Pantaleo et al. NEJM 1993;328:327).

RESPONDENDO AOS CÉTICOS:
RESPOSTAS AOS ARGUMENTOS QUE O HIV NÃO CAUSA A AIDS

MITO: O teste do anticorpo anti-HIV não é confiável.

FATO: Diagnóstico de infecção usando o teste de anticorpo é um dos conceitos mais bem estabelecido na medicina. Testes de anticorpo anti-HIV excede a performance da maior parte dos testes de outras doenças infecciosas tanto em sensibilidade (a capacidade do teste de dar um resultado positivo quando a pessoa testada realmente tem a doença) e especificidade (a capacidade do teste de dar um resultado negativo quando as pessoas testadas não têm a doença em estudo). Os testes atuais de anticorpo anti-HIV têm sensibilidade e especificidade além dos 98% e são desse modo extremamente confiáveis (WHO, 1998; Sloand et al. JAMA 1991;266:2861).

Progressos na metodologia do teste também têm possibilitado a detecção de material genético viral, antigênos e o próprio vírus nos fluídos corporais e células. Ainda que não sejam amplamente usados para testes de rotina devido ao alto custo e exigências no equipamento de laboratório, estes testes diretos têm confirmado a validade dos testes de anticorpos (Jackson et al. J Clin Microbiol 1990;28:16; Busch et al. NEJM 1991;325:1; Silvester et al. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995;8:411; Urassa et al. J Clin Virol 1999;14:25; Nkengasong et al. AIDS 1999;13:109; Samdal et al. Clin Diagn Virol 1996;7:55.

MITO: Não existe AIDS na África. AIDS é nada mais que um novo nome para antigas doenças.

FATO: As doenças que vieram a ser associadas com a AIDS na África -- como síndrome consumptiva, doenças diarreicas e TB -- a tempo vem sendo um encargo severo lá. Entretanto, altas taxas de mortalidade por estas doenças, antigamente confinadas aos idosos e desnutridos, são agora comuns entre pessoas jovens e de meia idade infectadas pelo HIV, incluindo membros bem educados da classe média (UNAIDS, 2000).

Por exemplo, num estudo na Costa do Marfim, indivíduos HIV soropositvos com tuberculose pulmonar (TB) tinham uma chance 17 vezes maior de morrer no prazo de seis meses que indivíduos HIV soronegativos com TB pulmonar (Ackah et al. Lancet 1995; 345:607). Em Malawi, a mortalidade após três anos entre crianças que tinham sido vacinadas conforme o recomendado e que sobreviveram o primeiro ano de vida foi 9,5 vezes maior entre crianças HIV soropositivas que entre as crianças soronegativas. As principais causas de morte foram distúrbios consumptivos e respiratórios (Taha et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:689). Em outros lugares da África, os achados são similares.

MITO: O HIV não pode ser a causa da AIDS porque os pesquisadores são incapazes de explicar precisamente como o HIV destrói o sistema imunológico.

FATO: Sabe-se muito a respeito da patogênese da doença pelo HIV, ainda que detalhes importantes permaneçam a ser elucidados. Entretanto, uma compreensão completa da patogênese de uma doença não é um pré-requisito para conhecer sua causa. A maioria dos agentes infecciosos têm sido associados com a doença que eles causam muito antes que seus mecanismos patogênicos tenham sido descobertos. Como a pesquisa sobre a patogênese é difícil quando modelos animais precisos não estão disponíveis, os mecanismos causadores da doença em muitas doenças, incluindo tuberculose e hepatite B, são pouco compreendidos. A argumentação dos críticos levaria a conclusão que o M. tuberculosis não é causa da tuberculose e que o vírus da hepatite B não é uma causa de doença hepática (Evans. Yale J Biol Med 1982;55:193).

MITO: O AZT e outras drogas anti-retrovirais, não o HIV, causam a AIDS.

FATO: A vasta maioria das pessoas com AIDS nunca receberam drogas anti-retrovirais, incluindo aquelas em países desenvolvidos antes do licenciamento do AZT em 1987, e pessoas em países em desenvolvimento hoje onde pouquíssimas pessoas têm acesso a esses medicamentos (UNAIDS, 2000).

A exemplo de medicamentos para qualquer doença séria, as drogas anti-retrovirais podem ter efeitos colaterais tóxicos. Entretanto, não há nenhuma evidência que as drogas anti-retrovirais causem a imunossupressão severa que caracteriza a AIDS, e há evidência abundante que a terapia anti-retroviral, quando usada de acordo com as diretrizes estabelecidas, pode melhorar o tempo e a qualidade de vida de indivíduos infectados pelo HIV (Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-Infected Adults and Adolescents, 2000).

Nos anos 80, ensaios clínicos envolvendo pacientes com AIDS descobriram que o AZT usado como uma terapia de droga única conferia uma vantagem modesta (e de curto período) de sobrevivência comparado com o placebo. Entre os pacientes infectados pelo HIV que ainda não tinha desenvolvido AIDS, ensaios placebo-controlado descobriram que o AZT usado como uma terapia de droga única retardava, por um ano ou dois, o início de doenças relacionadas a AIDS. Significativamente, seguimento a longo prazo destes ensaios não mostrou um benefício prolongado do AZT, mas também nunca indicou que a droga aumentasse a progressão da doença ou mortalidade. A falta de excesso de casos de AIDS e morte sob o uso de AZT nestes ensaios placebo-controlado efetivamente se opõem ao argumento que o AZT causa a AIDS (NIAID, 1995).

Ensaios clínicos subseqüentes descobriram que pacientes que receberam combinações de duas drogas tinham um aumento de mais de 50% no tempo de progressão para a AIDS e em sobrevivência quando comparados com pessoas que receberam a terapia com uma única droga. Nos últimos anos, terapias com combinação de três drogas têm produzido outros 50 a 80% de melhoria na progressão para AIDS e em sobrevivência quando comparadas com regimes de duas drogas em ensaios clínicos (Deeks, Volberding, 1999). Uso de terapias combinadas potentes anti-HIV tem contribuído para reduções dramáticas na incidência da AIDS e mortes relacionadas com AIDS em populações onde essas drogas estão amplamente disponíveis, um efeito que claramente não seria visto se as drogas anti-retrovirais causassem AIDS (Figura 1; CDC. HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; CDC MMWR 1999;48:1; Palella et al. NEJM 1998;338:853; Mocroft et al. Lancet 1998;352:1725; Vittinghoff et al. J Infect Dis 1999;179:717; Detels et al. JAMA 1998;280:1497).

MITO: Fatores comportamentais tais como uso de drogas recreativas e parceiros sexuais múltiplos são responsáveis pela AIDS.

FATO: As causas comportamentais propostas de AIDS, como parceiros sexuais múltiplos e uso a longo prazo de drogas recreativas, têm existido por muitos anos. A epidemia da AIDS, caracterizada pela ocorrência de infecções oportunistas anteriormente raras como pneumonia por Pneumocystis carinii (PPC) não ocorreu nos Estado Unidos até que um retrovírus humano inicialmente desconhecido -- HIV -- se espalhasse através de certas comunidades (NIAID, 1995a; NIAID, 1995b).

Evidência constrangedora contra a hipótese de que fatores comportamentais causam a AIDS vem de estudos recentes que seguiram coortes de homens homossexuais por longos períodos de tempo e descobriram que somente homens HIV soropositivos desenvolveram AIDS.

Por exemplo, em um estudo de coorte prospectivo em Vancouver, Canadá, 715 homens homossexuais foram seguidos por uma mediana de 8,6 anos. Entre os 365 indivíduos HIV positivo, 136 desenvolveram AIDS. Nenhuma doença definidora de AIDS ocorreu entre 350 homens soronegativos apesar do fato que estes homens relataram uso apreciável de nitritos inaláveis e outras drogas recreativas, e intercurso anal receptivo freqüente (Schechter et al. Lancet 1993;341:658).

Outros estudos mostram que entre homens homossexuais e usuários de drogas injetáveis, o déficit imunológico específico que leva a AIDS -- uma perda progressiva e constante de linfócitos CD4+ -- é extremamente raro na ausência de outras condições imunossupressoras. Por exemplo, no Estudo de Coorte Multicêntrico da AIDS, mais de 22.000 determinações de linfócitos em 2.713 homens homossexuais HIV soronegativos revelou somente um indivíduo com uma contagem de linfócito CD4+ persistentemente menor que 300 células/mm3 de sangue, e este indivíduo estava recebendo terapia imunossupressora (Vermund et al. NEJM 1993;328:442).

Em uma pesquisa com 229 usuários de drogas injetáveis HIV soronegativos na cidade de Nova York, a média da contagem de linfócitos CD4+ do grupo foram consistentemente maior que 1000 células/mm3 de sangue. Somente dois indivíduos tinham contagem de linfócitos CD4+ menor que 300 células/mm3 de sangue, um dos quais morreu com doença cardíaca e o linfoma não Hodgkin foi listado como a causa da morte (Des Jarlais et al. J Acquir Immune Defic Syndr 1993;6:820).

MITO: AIDS entre os receptores de transfusão é devido às doenças de base que levaram a necessidade de transfusão, ao invés do HIV.

FATO: Esta noção é contestada por um relato do Grupo de Estudo de Segurança em Transfusão (TSSG -- Transfusion Safety Study Group), que comparou receptores de sangue HIV negativo e HIV positivo que tinham recebido transfusões por doenças similares. Aproximadamente 3 anos após a transfusão, a contagem média de linfócitos CD4+ em 64 receptores HIV negativo foi de 850 células/mm3 de sangue, enquanto 111 indivíduos HIV soropositivo tiveram uma contagem média de linfócitos CD4+ de 375/mm3 de sangue. Em 1993, havia 37 casos de AIDS no grupo infectado pelo HIV, mas nem uma única doença definidora de AIDS nos receptores HIV soronegativos da transfusão (Donegan et al. Ann Intern Med 1990;113:733; Cohen. Science 1994;266:1645).

MITO: O uso intenso de fator de coagulação concentrado, não o HIV, leva a depleção de linfócitos CD4+ e AIDS em hemofílicos.

FATO: Esta concepção é contestada por muitos estudos. Por exemplo, entre pacientes HIV soronegativo com hemofilia A participantes no Estudo de Segurança em Transfusão, nenhuma diferença significativa na contagem de linfócitos CD4+ foi observada entre os 79 pacientes que não receberam ou receberam quantidades mínimas do tratamento com o fator de coagulação e os 52 que receberam uma quantidade maior de tratamento durante a vida. Pacientes em ambos os grupos tiveram contagem de linfócitos CD4+ dentro da variação normal (Hasset et al. Blood 1993;82:1351). Em outro relato do Estudo de Segurança em Transfusão, nenhum exemplo de doença definidora da AIDS foi visto entre os 402 hemofílicos HIV soronegativo que tinham recebido a terapia com o fator de coagulação (Aledort et al. NEJM 1993;328:1128).

Em um estudo de coorte no Reino Unido, pesquisadores emparelharam 17 hemofílicos HIV soropositivo com 17 hemofílicos HIV soronegativo com respeito ao uso do fator de coagulação concentrado por um período superior a 10 anos. Durante este tempo, 16 eventos clínicos definidores de AIDS ocorreram em 9 pacientes, todos eram HIV soropositivo. Nenhuma doença definidora de AIDS ocorreu entre os pacientes HIV negativos. Em cada par, a contagem média de linfócitos CD4+ durante o seguimento foi, na média, 500 células/mm3 menor nos pacientes HIV soropositivo (Sabin et al. BMJ 1996;312:207).

Entre os hemofílicos infectados pelo HIV, investigadores do Estudo de Segurança em Transfusão descobriram que nem a pureza nem a quantidade da terapia com o fator VIII tinha um efeito deletério sobre a contagem de linfócitos CD4+ (Gjerset et al., Blood 1994;84:1666). Similarmente, o Estudo de Coorte Multicêntrico da Hemofilia não encontrou nenhuma associação entre a dose cumulativa do plasma concentrado e a incidência de AIDS entre hemofílicos infectados pelo HIV (Goedert et al. NEJM 1989;321:1141.).

MITO: A distribuição de casos de AIDS levanta dúvidas quanto ao HIV como a causa. Os vírus não são gênero-específicos, embora somente uma pequena proporção de casos de AIDS ocorra entre as mulheres.

FATO: A distribuição de casos de AIDS, seja nos Estados Unidos ou em qualquer outro lugar do mundo, invariavelmente reflete a prevalência do HIV numa população. Nos Estados Unidos, o HIV primeiro apareceu em populações de homens homossexuais e usuários de drogas injetáveis, sendo que a maioria destes era constituída de homens. Como o HIV é disseminado primariamente através do sexo ou por troca de agulhas contaminadas com o HIV durante o uso de drogas injetáveis, não surpreende que a maioria dos casos de AIDS nos EUA tenha ocorrido em homens (U.S. Census Bureau, 1999; UNAIDS, 2000).

Progressivamente, entretanto, as mulheres nos EUA estão se infectando com o HIV, geralmente através da troca de agulhas contaminadas com o HIV ou sexo com homens infectados com o HIV. O CDC estima que 30% das novas infecções pelo HIV nos Estados Unidos em 1998 eram entre mulheres. Como o número de mulheres infectadas com o HIV tem aumentado, também tem aumentado o número de mulheres com AIDS nos Estados Unidos. Aproximadamente 23% dos casos de AIDS em adultos/adolescentes nos EUA relatados ao CDC em 1998 foi entre mulheres. Em 1998, a AIDS foi a quinta causa de morte entre mulheres com idades entre 25 e 44 anos nos Estados Unidos, e a terceira causa de morte entre mulheres afro-americanas neste grupo etário (NIAID Fact Sheet: HIV/AIDS Statistics).

Na África, o HIV foi primeiro reconhecido em heterossexuais ativos sexualmente, e os casos de AIDS na África têm ocorrido pelo menos tão freqüentemente em mulheres como em homens. No geral, a distribuição mundial da infecção pelo HIV e AIDS entre homens e mulheres é aproximadamente de 1 para 1 (U.S. Census Bureau, 1999; UNAIDS, 2000).

MITO: O HIV não pode ser a causa da AIDS porque o corpo desenvolve uma vigorosa resposta anticorpo ao vírus.

FATO: Este raciocínio ignora numerosos exemplos de outros vírus, fora o HIV, que podem ser patogênicos após a evidência de manifestação da imunidade. O vírus do sarampo pode persistir por anos em neurônios, eventualmente causar uma doença neurológica crônica apesar da presença de anticorpos. Vírus como o citomegalovírus, herpes simplex e varicela zoster podem ser ativados após anos de latência mesmo na presença de abundantes anticorpos. Em animais, parentes virais do HIV com períodos de latência longos e variáveis, como o vírus visna em ovelhas, causam dano ao sistema nervoso central mesmo após a produção de anticorpos (NIAID, 1995).

Além disso, o HIV é bem reconhecido como sendo capaz de mutar para evitar o início da resposta imunológica do hospedeiro (Levy. Microbiol Rev 1993;57:183).

MITO: Somente um pequeno número de linfócitos CD4+ são infectados pelo HIV, o que é insuficiente para danificar o sistema imunológico.

FATO: Novas técnicas como a reação em cadeia da polimerase (PCR) têm possibilitado aos cientistas demonstrar que uma proporção muito maior de linfócitos CD4+ são infectados do que se achava anteriormente, particularmente em tecidos linfóides. Macrófagos e outros tipos de células também são infectados com o HIV e servem como reservatórios para o vírus. Ainda que a fração de linfócitos CD4+ que é infectada com o HIV em qualquer época nunca é extremamente alta (somente um pequeno subgrupo de células ativadas serve como alvos ideais de infecção), diversos grupos têm mostrado que ciclos rápidos de morte de células infectadas e infecção de novas células alvo ocorrem durante todo o curso da doença (Richman J Clin Invest 2000;105:565).

MITO: O HIV não é a causa da AIDS porque muitos indivíduos com HIV não desenvolvem AIDS.

FATO: A doença pelo HIV tem um curso prolongado e variável. O período mediano de tempo entre a infecção pelo HIV e o início da doença clinicamente aparente é de aproximadamente 10 anos em países industrializados, de acordo com estudos prospectivos de homens homossexuais cujas datas da soroconversão são conhecidas. Estimativas similares de períodos assintomáticos têm sido feitas para receptores de transfusão sangüínea infectados pelo HIV, usuários de drogas injetáveis e hemofílicos adultos (Alcabes et al. Epidemiol Rev 1993;15:303).

A exemplo de muitas doenças, uma série de fatores pode influenciar o curso da doença pelo HIV. Fatores como idade ou diferenças genéticas entre indivíduos, o nível de virulência da cepa individual do vírus, bem como influências exógenas como co-infecção com outros micróbios podem determinar a taxa e severidade da expressão da doença pelo HIV. Similarmente, algumas pessoas infectadas com hepatite B, por exemplo, não manifestam nenhum sintoma ou somente icterícia e vencem sua infecção, enquanto outros sofrem com uma doença que varia de hepatite crônica até cirrose e carcinoma hepatocelular. Co-fatores provavelmente também determinam porque alguns fumantes desenvolvem câncer de pulmão enquanto outros não (Evans. Yale J Biol Med 1982;55:193; Levy. Microbiol Rev 1993;57:183; Fauci. Nature 1996;384:529).

MITO: Algumas pessoas têm muitos sintomas associados com a AIDS mas não estão infectadas pelo HIV.

FATO: A maior parte dos sintomas da AIDS resultam do desenvolvimento de infecções oportunistas e canceres associados com imunossupressão severa secundária ao HIV.

Entretanto, a imunossupressão têm muitas outras causas potenciais. Indivíduos que tomam glicocorticóides e/ou drogas imunossupressoras para prevenir rejeição de transplante ou para doenças autoimunes podem ter suscetibilidade aumentada para infecções incomuns, assim como indivíduos com certas condições genéticas, desnutrição severa e certos tipos de canceres. Não há nenhuma evidência sugerindo que os números de tais casos tenham aumentado, ao passo que uma abundante evidência epidemiológica mostra um assombroso aumento nos casos de imunossupressão entre indivíduos que compartilham uma característica: infecção pelo HIV (NIAID, 1995; UNAIDS, 2000).

MITO: O espectro das infecções relacionadas com a AIDS visto em populações diferentes prova que a AIDS é na verdade uma série de doenças que não são causadas pelo HIV.

FATO: As doenças associadas com a AIDS, como PPC e complexo Mycobacterium avium (CMA), não são causadas pelo HIV mas ao invés resultam da imunossupressão causada pela doença pelo HIV. Conforme o sistema imunológico de um indivíduo infectado pelo HIV enfraquece, ele se torna suscetível a infecções virais, fúngicas e bacterianas em particular comuns na comunidade. Por exemplo, pessoas infectadas pelo HIV em certas regiões do meio-oeste e meio-atlântico nos EUA têm uma chance muito maior que as pessoas na cidade de Nova York de desenvolver histoplasmose, a qual é causada por um fungo. Uma pessoa na África é exposta a patógenos diferentes do que um indivíduo em uma cidade norte-americana. As crianças podem ser expostas a agentes infecciosos diferentes que os adultos (AIDS Knowledge Base, 1999a; 1999b).


NIAID, um componente do Instituto Nacional de Saúde (NIH), apoia pesquisa sobre AIDS, tuberculose, malária e outras doenças infecciosas, bem como alergias e imunologia. O NIH é uma agência do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA.

Preparado por:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Allergy and Infectious Diseases
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892


Public Health Service
U.S. Department of Health and Human Services


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Artigo atualizado em 10 de outubro de 2000 (fsc)

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