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EXERCÍCIO 4 -
RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA |
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1. Quais os tipos de “traumas” que desencadeiam resposta
endócrino-metabólica? Quais os objetivos da REM ao trauma cirúrgico?
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Os tipos de trauma são: traumas acidentais e
politraumatismo, queimaduras extensas, cirurgias grandes, infecções sistêmicas,
hemorragias vultuosas.
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Os objetivos são: garantir a homeostase,
manter a sobrevivência, e promover a reabilitação funcional. Isto ocorre através
da restauração da estabilidade cardiovascular, preservação de substratos
calóricos, aumento do suprimento de substratos fundamentais (principalmente
glicose), visando a cicatrização da ferida e redução ao máximo da dor.
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2.
Citar as funções básicas da REMT.
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Preservar órgãos nobres;
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Corrigir distúrbios
hidroeletrolíticos:
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Estabilizar funções hemodinâmicas
e pressão arterial;
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Criar fontes alternativas de
energia;
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Garantir fornecimento de
nutrientes ao cérebro e coração.
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3.
Quais são os principais estímulos locais e sistêmicos à REMT?
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Estímulos locais: lesão tecidual, lesão
vascular, edema traumático, estímulos nervosos aferentes a partir da região
lesada, dor, infecção.
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Estímulos sistêmicos: alterações no volume
efetivo, diminuição da perfusão tecidual, alterações na concentração de O2,
CO2 ou pH dos tecidos ou do sangue, estímulos emocionais como
ansiedade, alterações na disponibilidade de substratos (particularmente
glicose), alterações na temperatura central ou ambiental, infecção.
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4.
Quais são as fases da REMT? Citar os hormônios envolvidos na fase inicial
da REMT.
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a) Fase de injúria ou catabolismo (adrenalina, noradrenalina, ACTH, cortisol,
aldosterona, hormônio antidiurético, glucagon, hormônio do crescimento).
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b) Fase crítica (fase de transição ou de supressão da atividade
adreno-cortical).
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c) Fase de anabolismo protéico ou fase anabólica inicial.
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d) Fase de anabolismo lipídico ou fase anabólica tardia.
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5.
CORTISOL. Citar os principais estímulos à sua elevação e as alterações
metabólicas decorrentes desta elevação.
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Os principais estímulos são queimaduras, trauma
de partes moles, hemorragia, infecção. Estímulos nervosos aferentes levam à
liberação de ACTH pela hipófise, após estimularem o hipotálamo. O ACTH estimula
a produção e liberação de cortisol pela córtex da supra-renal.
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O cortisol provoca os seguintes efeitos
metabólicos: estimula a gliconeogênese no fígado, inibe a captação muscular de
glicose mediada pela insulina, favorece a liberação de aminoácidos do tecido
muscular (proteinólise; os aminoácidos são substratos para a gliconeogênese
hepática); aumenta a lipólise diretamente e pela potenciação de outros hormônios
lipolíticos como adrenalina e hormônio do crescimento, elevando a concentração
plasmática de ácidos graxos livres e glicerol; diminui a captação de glicose no
tecido adiposo; potencia as ações do glucagon e adrenalina no fígado.
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6.
CATECOLAMINAS. Citar os principais estímulos à sua elevação e as
alterações metabólicas decorrentes desta elevação.
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Os principais estímulos são hipovolemia, dor,
medo e hipoglicemia. As catecolaminas estimulam a glicogenólise, lipólise e
cetogênese no fígado; estimulam a lipólise no tecido adiposo; estimulam a
glicogenólise e inibem a captação de glicose controlada pela insulina no músculo
esquelético. Além disso, as catecolaminas inibem a secreção de insulina pelo
pâncreas e bloqueiam a atividade periférica da insulina. As catecolaminas
estimulam a secreção de glucagon.
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7.
CATECOLAMINAS. Quais são as alterações cardiovasculares, respiratórias e
nas glândulas sudoríparas e salivares decorrentes de sua elevação? Quais são os
objetivos de cada uma destas alterações?
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Alterações cardiovasculares: vasoconstrição
venosa e arterial periférica elevando a resistência vascular periférica
(estimulação alfa 1); vasodilatação arterial central (estimulação alfa 2);
aumento da freqüência cardíaca, aumento da contratilidade e condutividade do
miocárdio (estimulação beta 1); aumento do débito cardíaco, aumento da pressão
arterial sistólica e da pressão arterial diastólica. Essas alterações tem o
objetivo de permitir um aumento do fluxo sangüíneo para “órgãos nobres” e
aumento do metabolismo celular.
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Alterações respiratórias: ocorrem aumento
da freqüência respiratória e broncodilatação, com o objetivo de levar a uma
hiperventilação, para suprir necessidades aumentadas de oxigenação tecidual.
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Alterações nas glândulas
sudoríparas: estimulam a secreção destas glândulas, objetivando a perda
de calor.
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Alterações nas glândulas salivares:
diminuem a secreção destas glândulas, tornando-a mais concentrada, objetivando a
retenção de líquidos para recompor o volume plasmático.
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8.
GLUCAGON. Citar o principal estímulo à sua elevação na REMT e as
alterações metabólicas decorrentes desta elevação.
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O principal estímulo para a secreção de
glucagon é a estimulação da secreção pelas catecolaminas. O glucagon estimula a
glicogenólise e gliconeogênese no fígado, estimula a lipólise no fígado e no
tecido adiposo e a cetogênese no fígado.
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9.
Discutir o sinergismo permissivo observado entre o cortisol, as
catecolaminas e o glucagon na REMT.
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Estes três hormônios possuem como objetivo
comum a produção de substrato energético para o estado de hipermetabolismo da
REMT, provocando hiperglicemia, à custa de estimulação de processos como
glicogenólise e gliconeogênese. Também estimulam a lipólise e a cetogênese.
Constituem os hormônios contra-reguladores, muito atuantes na fase catabolica.
Apesar de suas ações metabólicas semelhantes e somatórias, a falta de um destes
hormônios não é compensada pelos outros. Ressalta-se a estimulação da secreção
de glucagon mediada pelas catecolaminas, juntamente com a inibição da secreção
de insulina.
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10.
Discutir a participação da aldosterona e do hormônio anti-diurético (ADH)
na REMT.
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Aldosterona: ocorre uma elevação
após o traumatismo. Os estímulos que levam a esta elevação são: angiotensina II,
ACTH, elevação da concentração sérica de K+ e diminuição do volume
plasmático. A dopamina produz uma inibição da secreção de aldosterona.
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A aldosterona aumenta a reabsorção de Na+
e Cl- nos túbulos contorcidos proximais. Promove reabsorção de
Na+ e secreção de K+ e H+ no final dos túbulos
contorcidos distais e início dos túbulos coletores. Aumenta também a reabsorção
de água, e estimula a síntese de renina pelo aparelho justaglomerular.
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ADH (vasopressina): encontra-se
elevado 5 a 7 dias após o trauma. Os principais estímulos para sua elevação são:
hipovolemia, dor, angiotensina II, alterações da osmolaridade plasmática e
concentração sangüínea de glicose. Sua elevação inicia-se já na incisão da pele.
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Suas ações principais são: reabsorção de H2O
livre nos túbulos distais e ductos coletores (osmorregulação), vasoconstrição
periférica especialmente do leito esplâncnico para controlar a pressão arterial,
estimulação da gliconeogênese hepáticas.
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11.
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO. Citar os principais estímulos à sua elevação e
as alterações metabólicas decorrentes desta elevação.
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Os estímulos à secreção de hormônio de
crescimento são: fator liberador do GH, ADH, ACTH, estimulação alfa-adrenérgica,
hipovolemia, hipoglicemia, concentrações decrescentes de ácidos graxos no
plasma, aumento das concentrações de aminoácidos, exercício e stress.
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Suas principais atuações metabólicas são:
aumento da glicemia (inibição da capitação de glicose pelo fígado e músculos
esqueléticos), aumento de ácidos graxos no plasma (estimulação de lipólise e
potenciação das catecolaminas sobre o tecido adiposo), aumento dos corpos cetônicos (estimula cetogênese no fígado), acúmulo de nitrogênio pela síntese
protéica em músculos e fígado.
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12.
Alterações metabólicas – Como se encontram na fase inicial (“de
injúria”): o balanço nitrogenado, o balanço de potássio, a concentração sérica
de potássio e a glicemia? Discutir.
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Balanço nitrogenado: em condições normais, o
balanço nitrogenado se encontra equilibrado, isto é, o indivíduo ingere
aproximadamente a mesma quantidade de nitrogênio que excreta. Após um trauma, a
excreção de nitrogênio eleva-se de três a dez vezes (30 a 50 g/dia). Como a
ingesta será mínima ou inexistente, isso decorre em um catabolismo protéico,
principalmente do músculo esquelético, poupando as vísceras, com o intuito de
suprir precursores da gliconeogênese hepática. O balanço nitrogenado negativo se
inicia logo após a lesão. Com pico em uma semana, podendo continuar por 3 a 7
semanas. O grau e duração do balanço nitrogenado negativo estão relacionados com
a gravidade da lesão. Idade, sexo e condição física (homens jovens perdem mais
proteínas que mulheres e idosos).
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Balanço de potássio (K+):
quantidades significativas de K+ intracelular são liberados no
líquido extracelular após o trauma, levando a um aumento de concentração
plasmática e maior excreção urinária (aumento da aldosterona na REMT também
auxilia no aumento da excreção), portanto ocorre um balanço de potássio negativo
para excretar o excesso de potássio plasmático.
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A concentração sérica de K+ vai
depender da função renal, aldosterona e das perdas extra-renais, mas durante a
fase de injúria, está comumente aumentada (tendência a hipercalemia)
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Glicemia: ocorre hiperglicemia devido a um
aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese + glicogenólise) e um
distúrbio do captação periférica de glicose, decorrentes de aumento das
catecolaminas, cortisol, glucagon, hormônio do crescimento, vasopressina e
redução da insulina.
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13.
Como se encontram na fase de injúria o metabolismo da água e do sódio, e
o metabolismo dos lípides?
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Há retenção de Na+ e água após o
trauma, que decorre de maior reabsorção renal devido a: aumento de
corticosteróides e aldosterona, aumento na fração de filtração com um aumento na
reabsorção proximal de sódio e água e um maior fluxo aos néfrons justamedulares.
Há também retenção de água devido a uma maior permeabilidade dos ductos
coletores à água, mediada pelo hormônio antidiurético (ADH).
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O metabolismo dos lípides é a principal
fonte de calorias após um traumatismo. A lipólise está aumentada devido ao
aumento dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH)
e diminuição da insulina, promovendo aumento de glicerol e ácidos graxos livres
no plasma.
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14.
Quais são as condutas médicas pós-operatórias mais importantes na fase de
injúria da REMT?
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Estimular a deambulação precoce,
para evitar catabolismo protéico;
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Reiniciar alimentação assim que
possível (presença de peristaltismo eficaz);
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Administrar líquidos de forma
criteriosa (ocorre retenção de líquidos na fase de injúria);
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Não administrar K+ no
pós-operatório imediato, e só administrá-lo no 1o DPO se o
paciente tiver diurese satisfatória;
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Administrar glicose, no
pós-operatório imediato, apenas para inibir cetose de jejum (100g de glicose no
POI e 150g de glicose no 1o DPO).
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15.
Como se encontram na fase de transição (fase de supressão da atividade
endócrina): os eosinófilos no hemograma, a diurese e o sódio urinário e o
balanço nitrogenado?
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Os eosinófilos no hemograma retornam aos
valores anteriores ao trauma (fuga eosinófilica na fase de injúria por aumento
do cortisol); a diurese aumenta e atinge níveis satisfatórios com eliminação da
H2O livre retida em excesso. O sódio urinário é baixo, e o balanço
nitrogenado é positivo, com queda do nitrogênio urinário, e rápido e progressivo
ganho de peso e força muscular.
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16.
Discutir as fases de anabolismo protéico e lipídico da REMT. Quais são os
principais cuidados a serem tomados nestas fases?
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O anabolismo protéico se dá durante a fase
anabólica inicial. Podendo durar de 2 a 6 semanas, dependendo da nutrição
adequada e do grau de erosão das reservas proteicas. O balanço nitrogenado é
positivo e a quantidade de nitrogênio ganho é igual à quantidade perdida.
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O anabolismo lipídico se dá no período
final de convalescença ou fase anabólica tardia que pode durar de algumas
semanas a vários meses, após lesão grave. Ocorre restauração gradual e lenta das
reservas adiposas, devido ao maior conteúdo calórico das gorduras. O paciente
retorna ao peso normal anterior.
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Os cuidados principais são: deambulação e
atividade precoce no pós-operatório e garantir alimentação adequada para prover
fonte proteico-calórica suficiente para a restauração das reservas. Cuidados
para se evitar ganho de peso excessivo também devem ser tomados.
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©2003 por band-mixirika
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Autor/digitação: Departamento de Cirurgia da
UFMG/ Doutor "Fredão". Data de Publicação: 06/2003. Categoria: apostila de
exercícios