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Clínica Cirúrgica - perguntas e respostas
Faculdade de Medicina da UFMG

EXERCÍCIO 1- PRÉ-OPERATÓRIO: GENERALIDADES

EXERCÍCIO 5 - HIDRATAÇÃO VENOSA PÓS-OPERATÓRIA

EXERCÍCIO 2 - PRÉ-OPERATÓRIO ESPECIAL I

EXERCÍCIO 6 - COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO

EXERCÍCIO 3 - PRÉ-OPERATÓRIO ESPECIAL II

EXERCÍCIO 7 - INFECÇÕES CIRÚRGICAS

EXERCÍCIO 4 - RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA

EXERCÍCIO 8 - PACIENTE IDOSO

EXERCÍCIO 4 - RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA

1. Quais os tipos de “traumas” que desencadeiam resposta endócrino-metabólica? Quais os objetivos da REM ao trauma cirúrgico?
Os tipos de trauma são: traumas acidentais e politraumatismo, queimaduras extensas, cirurgias grandes, infecções sistêmicas, hemorragias vultuosas.
    Os objetivos são: garantir a homeostase, manter a sobrevivência, e promover a reabilitação funcional. Isto ocorre através da restauração da estabilidade cardiovascular, preservação de substratos calóricos, aumento do suprimento de substratos fundamentais (principalmente glicose), visando a cicatrização da ferida e redução ao máximo da dor.
 
2. Citar as funções básicas da REMT.
Preservar órgãos nobres;
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos:
Estabilizar funções hemodinâmicas e pressão arterial;
Criar fontes alternativas de energia;
Garantir fornecimento de nutrientes ao cérebro e coração.
 
3. Quais são os principais estímulos locais e sistêmicos à REMT?
Estímulos locais: lesão tecidual, lesão vascular, edema traumático, estímulos nervosos aferentes a partir da região lesada, dor, infecção.
    Estímulos sistêmicos: alterações no volume efetivo, diminuição da perfusão tecidual, alterações na concentração de O2, CO2 ou pH dos tecidos ou do sangue, estímulos emocionais como ansiedade, alterações na disponibilidade de substratos (particularmente glicose), alterações na temperatura central ou ambiental, infecção.
 
4. Quais são as fases da REMT? Citar os hormônios envolvidos na fase inicial da REMT.
a) Fase de injúria ou catabolismo (adrenalina, noradrenalina, ACTH, cortisol, aldosterona, hormônio antidiurético, glucagon, hormônio do crescimento).
b) Fase crítica (fase de transição ou de supressão da atividade adreno-cortical).
c) Fase de anabolismo protéico ou fase anabólica inicial.
d) Fase de anabolismo lipídico ou fase anabólica tardia.
 
5. CORTISOL. Citar os principais estímulos à sua elevação e as alterações metabólicas decorrentes desta elevação.
Os principais estímulos são queimaduras, trauma de partes moles, hemorragia, infecção. Estímulos nervosos aferentes levam à liberação de ACTH pela hipófise, após estimularem o hipotálamo. O ACTH estimula a produção e liberação de cortisol pela córtex da supra-renal.
O cortisol provoca os seguintes efeitos metabólicos: estimula a gliconeogênese no fígado, inibe a captação muscular de glicose mediada pela insulina, favorece a liberação de aminoácidos do tecido muscular (proteinólise; os aminoácidos são substratos para a gliconeogênese hepática); aumenta a lipólise diretamente e pela potenciação de outros hormônios lipolíticos como adrenalina e hormônio do crescimento, elevando a concentração plasmática de ácidos graxos livres e glicerol; diminui a captação de glicose no tecido adiposo; potencia as ações do glucagon e adrenalina no fígado.
 
6. CATECOLAMINAS. Citar os principais estímulos à sua elevação e as alterações metabólicas decorrentes desta elevação.
Os principais estímulos são hipovolemia, dor, medo e hipoglicemia. As catecolaminas estimulam a glicogenólise, lipólise e cetogênese no fígado; estimulam a lipólise no tecido adiposo; estimulam a glicogenólise e inibem a captação de glicose controlada pela insulina no músculo esquelético. Além disso, as catecolaminas inibem a secreção de insulina pelo pâncreas e bloqueiam a atividade periférica da insulina. As catecolaminas estimulam a secreção de glucagon.
 
 7. CATECOLAMINAS. Quais são as alterações cardiovasculares, respiratórias e nas glândulas sudoríparas e salivares decorrentes de sua elevação? Quais são os objetivos de cada uma destas alterações?
Alterações cardiovasculares: vasoconstrição venosa e arterial periférica elevando a resistência vascular periférica (estimulação alfa 1); vasodilatação arterial central (estimulação alfa 2); aumento da freqüência cardíaca, aumento da contratilidade e condutividade do miocárdio (estimulação beta 1); aumento do débito cardíaco, aumento da pressão arterial sistólica e da pressão arterial diastólica. Essas alterações tem o objetivo de permitir um aumento do fluxo sangüíneo para “órgãos nobres” e aumento do metabolismo celular.
 Alterações respiratórias: ocorrem aumento da freqüência respiratória e broncodilatação, com o objetivo de levar a uma hiperventilação, para suprir necessidades aumentadas de oxigenação tecidual.
Alterações nas glândulas sudoríparas: estimulam a secreção destas glândulas, objetivando a perda  de calor.
Alterações nas glândulas salivares: diminuem a secreção destas glândulas, tornando-a mais concentrada, objetivando a retenção de líquidos para recompor o volume plasmático.
 
8. GLUCAGON. Citar o principal estímulo à sua elevação na REMT e as alterações metabólicas decorrentes desta elevação.
O principal estímulo para a secreção  de glucagon é a estimulação da secreção pelas catecolaminas. O glucagon estimula a glicogenólise e gliconeogênese no fígado, estimula a lipólise no fígado e no tecido adiposo e a cetogênese no fígado.
 
9. Discutir o sinergismo permissivo observado entre o cortisol, as catecolaminas e o glucagon na REMT.
Estes três hormônios possuem como objetivo comum a produção de substrato energético para o estado de hipermetabolismo da REMT, provocando hiperglicemia, à custa de estimulação de processos como glicogenólise e gliconeogênese. Também estimulam a lipólise e a cetogênese. Constituem os hormônios contra-reguladores, muito atuantes na fase catabolica. Apesar de suas ações metabólicas semelhantes e somatórias, a falta de um destes hormônios não é compensada pelos outros. Ressalta-se a estimulação da secreção de glucagon mediada pelas catecolaminas, juntamente com a inibição da secreção de insulina.
 
10. Discutir a participação da aldosterona e do hormônio anti-diurético (ADH) na REMT.
Aldosterona: ocorre uma elevação após o traumatismo. Os estímulos que levam a esta elevação são: angiotensina II, ACTH, elevação da concentração sérica de K+ e diminuição do volume plasmático. A dopamina produz uma inibição da secreção de aldosterona.
A aldosterona aumenta a reabsorção de Na+ e Cl- nos túbulos contorcidos proximais. Promove reabsorção de Na+ e secreção de K+ e H+ no final dos túbulos contorcidos distais e início dos túbulos coletores. Aumenta também a reabsorção de água, e estimula a síntese de renina pelo aparelho justaglomerular.
ADH (vasopressina): encontra-se elevado 5 a 7 dias após o trauma. Os principais estímulos para sua elevação são: hipovolemia, dor, angiotensina II, alterações da osmolaridade plasmática e concentração sangüínea de glicose. Sua elevação inicia-se já na incisão da pele.
Suas ações principais são: reabsorção de H2O livre nos túbulos distais e ductos coletores (osmorregulação), vasoconstrição periférica especialmente do leito esplâncnico para controlar a pressão arterial, estimulação da gliconeogênese hepáticas.
 
11. HORMÔNIO DO CRESCIMENTO. Citar os principais estímulos à sua elevação e as alterações metabólicas decorrentes desta elevação.
Os estímulos à secreção de hormônio de crescimento são: fator liberador do GH, ADH, ACTH, estimulação alfa-adrenérgica, hipovolemia, hipoglicemia, concentrações decrescentes de ácidos graxos no plasma, aumento das concentrações de aminoácidos, exercício e stress.
Suas principais atuações metabólicas são: aumento da glicemia (inibição da capitação de glicose pelo fígado e músculos esqueléticos), aumento de ácidos graxos no plasma (estimulação de lipólise e potenciação das catecolaminas sobre o tecido adiposo), aumento dos corpos cetônicos (estimula cetogênese no fígado), acúmulo de nitrogênio pela síntese protéica em músculos e fígado.
 
12. Alterações metabólicas – Como se encontram na fase inicial (“de injúria”): o balanço nitrogenado, o balanço de potássio, a concentração sérica de potássio e a glicemia? Discutir.
Balanço nitrogenado: em condições normais, o balanço nitrogenado se encontra equilibrado, isto é, o indivíduo ingere aproximadamente a mesma quantidade de nitrogênio que excreta. Após um trauma, a excreção de nitrogênio eleva-se de três a dez vezes (30 a 50 g/dia). Como a ingesta será mínima ou inexistente, isso decorre em um catabolismo protéico, principalmente do músculo esquelético, poupando as vísceras, com o intuito de suprir precursores da gliconeogênese hepática. O balanço nitrogenado negativo se inicia logo após a lesão. Com pico em uma semana, podendo continuar por 3 a 7 semanas. O grau e duração do balanço nitrogenado negativo estão relacionados com a gravidade da lesão. Idade, sexo e condição física (homens jovens perdem mais proteínas que mulheres e idosos).
Balanço de potássio (K+): quantidades significativas de K+ intracelular são liberados no líquido extracelular após o trauma, levando a um aumento de concentração plasmática e maior excreção urinária (aumento da aldosterona na REMT também auxilia no aumento da excreção), portanto ocorre um balanço de potássio negativo para excretar o excesso de potássio plasmático.
A concentração sérica de K+ vai depender da função renal, aldosterona e das perdas extra-renais, mas durante a fase de injúria, está comumente aumentada (tendência a hipercalemia)
Glicemia: ocorre hiperglicemia devido a um aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese + glicogenólise) e um distúrbio do captação periférica de glicose, decorrentes de aumento das catecolaminas, cortisol, glucagon, hormônio do crescimento, vasopressina e redução da insulina.
 
13. Como se encontram na fase de injúria o metabolismo da água e do sódio, e o metabolismo dos lípides?
Há retenção de Na+ e água após o trauma, que decorre de maior reabsorção renal devido a: aumento de corticosteróides e aldosterona, aumento na fração de filtração com um aumento na reabsorção proximal de sódio e água e um maior fluxo aos néfrons justamedulares. Há também retenção de água devido a uma maior permeabilidade dos ductos coletores à água, mediada pelo hormônio antidiurético (ADH).
O metabolismo dos lípides é a principal fonte de calorias após um traumatismo. A lipólise está aumentada devido ao aumento dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH) e diminuição da insulina, promovendo aumento de glicerol e ácidos graxos livres no plasma.
 
14. Quais são as condutas médicas pós-operatórias mais importantes na fase de injúria da REMT?
Estimular a deambulação precoce, para evitar catabolismo protéico;
Reiniciar alimentação assim que possível (presença de peristaltismo eficaz);
Administrar líquidos de forma criteriosa (ocorre retenção de líquidos na fase de injúria);
Não administrar K+ no pós-operatório imediato, e só administrá-lo no 1o DPO se o paciente tiver diurese satisfatória;
Administrar glicose, no pós-operatório imediato, apenas para inibir cetose de jejum (100g de glicose no POI e 150g de glicose no 1o DPO).
 
15. Como se encontram na fase de transição (fase de supressão da atividade endócrina): os eosinófilos no hemograma, a diurese e o sódio urinário e o balanço nitrogenado?
Os eosinófilos no hemograma retornam aos valores anteriores ao trauma (fuga eosinófilica na fase de injúria por aumento do cortisol); a diurese aumenta e atinge níveis satisfatórios com eliminação da H2O livre retida em excesso. O sódio urinário é baixo, e o balanço nitrogenado é positivo, com queda do nitrogênio urinário, e rápido e progressivo ganho de peso e força muscular.
 
16. Discutir as fases de anabolismo protéico e lipídico da REMT. Quais são os principais cuidados a serem tomados nestas fases?
O anabolismo protéico se dá durante a fase anabólica inicial. Podendo durar de 2 a 6 semanas, dependendo da nutrição adequada e do grau de erosão das reservas proteicas. O balanço nitrogenado é positivo e a quantidade de nitrogênio ganho é igual à quantidade perdida.
O anabolismo lipídico se dá no período final de convalescença ou fase anabólica tardia que pode durar de algumas semanas a vários meses, após lesão grave. Ocorre restauração gradual e lenta das reservas adiposas, devido ao maior conteúdo calórico das gorduras. O paciente retorna ao peso normal anterior.
Os cuidados principais são: deambulação e atividade precoce no pós-operatório e garantir alimentação adequada para prover fonte proteico-calórica suficiente para a restauração das reservas. Cuidados para se evitar ganho de peso excessivo também devem ser tomados.

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Autor/digitação: Departamento de Cirurgia da UFMG/ Doutor "Fredão". Data de Publicação: 06/2003. Categoria: apostila de exercícios