Vous le saviez ?
Le taux de risque d'avoir la sclérose en plaques au Canada figure parmi les plus élevés du monde.
La SP est la maladie neurologique la plus répandue chez les jeunes adultes de notre pays.
Chaque jour, trois nouveaux cas de SP sont enregistrés au Canada.
Deux personnes atteintes de SP sur trois sont des femmes.
La SP peut entraîner des troubles de l'équilibre et de la vue, des difficultés d'élocution, une extrême fatigabilité, voire la paralysie.
La SP a été décrite pour la première fois par un neurologue français, Dr Jean-Martin Charcot, en 1868.
On ne sait pas ce qui cause la sclérose en plaques, mais les chercheurs se rapprochent toujours de la réponse à cette question.
La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire du système nerveux central (SNC) qui endommage la substance isolante entourant les fibres nerveuses dans le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques. Cette substance isolante est appelée myéline ou gaine de myéline. La lésion de la gaine entraîne une cicatrice appelée plaque sclérosée qui est visible à l'imagerie par résonance magnétique (IRM).
Les nerfs sont comme des fils électriques qui mettent en communication les différentes parties du cerveau et relient le cerveau au reste de l'organisme. Les plaques sclérosées dans la couche isolante de ce réseau de fils ne provoquent pas toujours de symptômes. Cependant, si la démyélinisation et l'inflammation se manifestent dans des régions sensibles ou si leur intensité est trop élevée pour que le système nerveux puisse compenser, des symptômes apparaissent. Les symptômes qui surviennent, puis disparaissent partiellement ou complètement, sont souvent appelés poussées, exacerbations ou attaques. Une atteinte du nerf optique, par exemple, peut entraîner une cécité temporaire. Si c'est un nerf contrôlant le mouvement des jambes qui est touché, vous pourrez alors ressentir des faiblesses ou un manque de coordination musculaire.
Voici quelques-uns des premiers signes avant-coureurs de la sclérose en plaques :
Engourdissement
Sensations de « picotements »
Vision trouble
Étourdissements
Fatigue généralisée
Faiblesse des jambes
Trouble de l'élocution
La confirmation du diagnostic repose sur :
La survenue d'au moins deux exacerbations ou attaques;
Un examen neurologique approfondi et les antécédents médicaux;
L'IRM;
Un examen du liquide céphalorachidien spinal et les potentiels évoqués pour les réactions visuelles, auditives et sensitives.
On peut évaluer l'autonomie du patient au moyen d'activités comme la capacité de se nourrir, de se vêtir et d'aller aux toilettes sans aide ainsi que la capacité de marcher avec ou sans appui. Ces évaluations aident les fournisseurs de soins de santé à déterminer si l'état de la personne atteinte de sclérose en plaques est stable ou s'aggrave.
La sclérose en plaques affecte différemment chaque patient, selon qu'il subit ou non des poussées. Le degré d'incapacité et l'évolution de la maladie varient également d'une personne à l'autre.
Le dysfonctionnement neurologique observé dans la sclérose en plaques (SEP) découle d'une anomalie de la conduction de l'influx nerveux le long des segments partiellement ou complètement démyélinisés d'axones myélinisés.
Les segments partiellement ou complètement démyélinisés sont sensibles aux variations de température et sont moins efficaces lorsque la température augmente.
L'importance du gonflement tissulaire (oedème) faisant suite à la dégradation de la myéline contribue également à l'apparition des symptômes.
Sclérose en plaques (SEP)
voir également interféron, neurone, système nerveux central et périphérique, campimétrie chaque pathologie en détail.
Maladie démyélinisante (entraînant la disparition de la myéline, substance lipidique entourant les fibres nerveuses) du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et très rarement du système nerveux périphérique (ensemble du système nerveux sans le système nerveux central). Elle se traduit par une sclérose (durcissement dû à un dépôt anormal d'un type de tissu appelé tissu conjonctif) de la substance blanche sous forme de plaques. Ces plaques empêchent les fibres nerveuses atteintes de conduire l'influx nerveux, entraînant des troubles d'intensité et de localisation très variables, en fonction de la zone où elles apparaissent.
La sclérose en plaques atteint surtout les adultes jeunes et les femmes (60 es cas). On dénombre de 3 à 5 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants en Europe et aux Etats-Unis.
Les causes ne sont pas connues avec certitude, mais l'intervention conjointe de plusieurs facteurs est probable, dont des facteurs génétiques (il a été mis en évidence sur le chromosome numéro 6, un facteur génétique favorisant la sclérose en plaques).
On pense qu'il s'agit d'une maladie auto-immune (la malade fabrique des anticorps contre ses propres tissus) ; le système immunitaire de l'organisme attaquerait la myéline comme s'il s'agissait d'un corps étranger.
On a également accusé l'environnement ; toutefois, la nature du facteur environnemental est controversée. La vaccination contre l'hépatite B est également au centre d'une polémique à propos de cette pathologie. Il n'existe pas par ailleurs de preuve formelle d'une origine virale de la maladie.
Epidémiologie (facteurs conditionnant l'apparition, la répartition, la fréquence et l'évolution de la maladie)
La SEP est une maladie des climats tempérés :
Deux fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes
Apparaît après l'adolescence
Son apparition est maximale entre 30 et 40 ans
Débute plus tôt chez l'homme que chez la femme
Sa fréquence est plus élevée dans certains pays (nord de l'Écosse, Scandinavie, Europe du Nord)
Aux USA, elle est plus fréquente chez les blancs
Elle est extrêmement rare au Japon
Encore plus rare en Afrique noire
La maladie se manifeste habituellement sous forme de poussées de courte durée, suivies d'une régression des signes. Les premières manifestations de la sclérose en plaques peuvent concerner les fonctions :
Sensitives : fourmillements, impressions anormales au toucher, engourdissement, sensations de serrement, de gonflement
Motrices : modification des réflexes lors de l'examen par le neurologue, paralysie transitoire d'un membre
De la vision : apparition de flou et baisse brutale de l'acuité visuelle d'un œil. Les différents examens ophtalmologiques se font notamment grâce à l'aide de la campimétrie.
Du système nerveux central : perturbation de l'équilibre, perte du contrôle des urines (incontinence), perturbation du cervelet (ataxie : incoordination des mouvements sans atteinte de la force musculaire)
Du système musculaire : fatigue progressive à l'effort (difficulté à monter les escaliers par exemple)
Du système nerveux autonome : perturbation de la régulation de la chaleur, c'est-à-dire apparition ou aggravation des symptômes suite à l'exposition à la chaleur (douche chaude par exemple).
Diagnostic
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est actuellement le procédé permettant le mieux de visualiser les plaques démyélinisées (sans myéline), à bords plus ou moins réguliers.
L'examen du liquide céphalo-rachidien, recueilli par ponction lombaire, peut montrer la présence de lymphocytes (variété de globules blancs), une légère augmentation du taux de protéines et une élévation du pourcentage des gammaglobulines (anticorps).
Les potentiels évoqués (enregistrement de l'activité électrique du cerveau) permettent de rechercher des atteintes encore " en sommeil ".
Diagnostiques différentiel (il ne faut pas confondre cette pathologie avec) :
Une polynévrite accompagnant de douleurs mais pas de signe Babinski. Il s'agit d'une atteinte du système nerveux entraînant une dégradation de la myéline (substance grasse formant la gaine des cellules nerveuses : neurones) du système nerveux périphérique : système nerveux excepté le cerveau et la moelle épinière). La polynévrite a diverses origines (Alcoolique, médicamenteuses, infectieuses, par dénutrition etc.)
Une compression de la moelle épinière survenant lentement.
Un tabès associant une altération du liquide céphalo-rachidien. Le tabès apparaît longtemps après le contact avec le tréponème (bactérie responsable de la syphillis). Il entraîne la dégénérescence des nerfs rachidiens, et plus particulièrement leur racine au départ de la moelle épinière, mais également une partie postérieure de la moelle épinière. À ce niveau se trouvent des fibres nerveuses qui transmettent au cerveau les sensations profondes en relation directe avec la position des articulations et du corps dans l'espace.
Une inflammation de la moelle épinière (myélite)
Une encéphalomyélite aiguë disséminée.
Une malformation des vaisseaux du cerveau ou de la moelle épinière
Une tumeur cérébrale essentiellement celle du cervelet et de l'angle ponto-cérébelleux
Une tumeur de la moelle épinière
Une encéphalopathie subaiguë survenant au cours du sida
Une hernie discale
Une maladie de Lyme. Cette maladie est due à une bactérie de type spirochète (Borellia burgdorferi) transmise par l'intermédiaire d'une piqûre de tiques appartenant au type ixode et se caractérisant par une atteinte cutanée et neurologique, ainsi que des douleurs musculaires et articulaires récidivantes.
Une ataxie spinocérébelleuse de type 3 (SCA3) appelée également Machado-Joseph (maladie de), sclérose latérale amyotrophique-parkinsonisme. Il s'agit d'une hérédodégénérescence spinocérébelleuse (de la moelle épinière et du cervelet) touchant la descendance de la famille des malades portant le nom de Machado-Joseph (portugais des Açores).
Une syringomyélie correspondant à maladie relativement rare et se caractérisant par la présence dans la moelle épinière (plus particulièrement dans le segment cervical, correspondant à peu près au cou) d'une cavité se formant progressivement dans la substance grise, et contenant un liquide pathologique (jaunâtre) et entraînant la destruction progressive des fibres nerveuses spécialisées dans la sensibilité de la peau au chaud, au froid et à la douleur.
On distingue globalement plusieurs formes :
La forme bénigne se caractérise par
Un petit nombre de poussées
Des rémissions de longue durée
L'absence de séquelles après chaque poussée
La possibilité d'une disparition spontanée des poussées
La forme rémittente, la plus fréquente, se caractérise par des poussées évoluant vers la guérison (spontanément ou avec la cortisone). Les épisodes sans symptômes sont de durée imprévisible. Ils tendent néanmoins à se raccourcir au fil du temps.
Il semble que la grossesse et plus particulièrement la période suivant l'accouchement, ainsi que les infections dues aux virus, favorisent les poussées. Il n'y a pas de preuves que la fatigue ou un effort plus ou moins important favorisent les poussées.
Le laps de temps pour atteindre un handicap permanent est en moyenne de 7 ans. Il varie bien entendu suivant les individus.
La forme progressive d'emblée correspond à un âge de début souvent tardif (entre 50 et 60 ans). Les symptômes évoluent classiquement parallèlement. Il existe une inflammation du liquide céphalorachidien (liquide circulant dans les cavités du système nerveux central : ventricules, petit canal à l'intérieur de la moelle épinière -épendyme-) et du nerf optique.
La forme aiguë et sévère telle que la neuropticomyélite de Devic (myélite transverse et névrite optique bilatérale) se traduit par une inflammation du liquide céphalo-rachidien.
La forme de l'enfant ou de l'adolescent (rare) pouvant se traduire par une inflammation de l'encéphale (encéphalite), s'accompagne de troubles psychiques et intellectuels, et d'épilepsie (maladie de Schilder).
Cette maladie est source d'inquiétude dans le public, et les malades atteints par la sclérose en plaques cherchent par tous les moyens à obtenir des renseignements. La personne la plus apte à leur en donner est le neurologue qui les suit, à condition qu'il prenne le temps de le faire.
Le pronostic est particulièrement difficile à établir car variable suivant les sujets, mais le patient doit être prévenu que la sclérose en plaques n'est pas forcément grave.
Il semble, mais ce n'est pas une certitude, qu'il est favorable quand la sclérose en plaques a commencé précocement (sauf dans l'enfance) et quand son évolution se fait par poussées.
En revanche, le pronostic serait défavorable quand la sclérose en plaques a débuté à un âge tardif (au-delà de 40 ans), ou quand son évolution a été progressive.
Pour résumer, au cours des premières années, la sclérose en plaques évolue par poussées. Le malade récupère relativement bien dans cette période, puis les séquelles s'installent au fur et à mesure de la survenue des poussées.
Dans 1/3 des cas, cette maladie évolue par poussées distantes les unes des autres suivies d'une rémission
Dans 1/3 des cas, la maladie entraîne un handicap progressif
Dans 1/3 des cas, chaque poussée laisse un handicap s'aggravant au fur et à mesure.
L'espérance de vie n'est pas modifiée, mais le déplacement en fauteuil roulant sera nécessaire dans 1 cas sur 5 (Pr Claner ; hôpital Purpan - Toulouse).
Classification de la maladie permettant de déterminer sa progression.
Elle se base sur la classification de Kutzke.
Niveau 4 : début de gêne à la marche
Niveau 6 : recours à une canne
Niveau 7 : possibilité de faire quelques pas chez soi en s'appuyant sur les murs et les objets présents
Niveau 8 : possibilité de faire un pas.
Chez le malade atteint de sclérose en plaques, il existe une grande variabilité dans l'évolution, allant de la forme qui guérit spontanément à la forme mortelle.
On peut tout de même établir à l'avance, chez un individu bien suivi, son évolution dès les premières années d'observation. Cette courbe est stable et mathématique, elle présente une caractéristique linéaire.
En ce qui concerne la prescription de médicaments, il semble qu'ils soient plus efficaces quand ils sont prescrits tôt.
Celui des poussées se fonde sur la corticothérapie (utilisation de la cortisone comme traitement) à fortes doses, administrée de préférence par perfusion pendant quelques jours en milieu hospitalier, mais aussi par injections intramusculaires et par voie orale (sous forme de comprimés). Il est nécessaire d'envisager une prescription concommitante d'anti-acides et d'anti-sécrétoires (médicaments contre l'acidité excessive de l'estomac) et de régime désodé (sans sel). La surveillance de la tension artérielle et un soutien psychologique sont nécessaires. Le dosage de la glycémie (taux de sucre dans le sang) et de la kaliémie (taux de potassium dans le sang) sont également faits régulièrement.
Utilisation de l'interféron * bêta-1-b ou bêta 1-a, qui peut diminuer le nombre et la durée de poussées et l'apparition de nouvelles lésions. La durée minimale du traitement est de 1 an, avant de pouvoir tirer une conclusion. La survenue de poussées ne traduit pas une inefficacité du traitement. Il semble important que les malades s'injectent eux-mêmes les médicaments, de façon à prendre une part active à leur thérapeutique. Il est parfois utile de modifier le traitement à cause des effets secondaires ou des intolérances (relativement rares), mais également en cas de grossesse ou d'allaitement. Le traitement peut être repris dès le jour de l'accouchement.
Il est parfois nécessaire d'effectuer des dosages d'anticorps développés contre le traitement. C'est le cas quand l'état clinique des patients se dégrade après environ 1 an de traitement. Pour certains médecins, quand la présence de ces anticorps est positive, il est préférable d'arrêter l'interféron, pour d'autres ce n'est pas le cas. Dans certains cas, les anticorps disparaissent au cours du traitement.
Utilité d'une prescription d'antipyrétiques (médicaments contre la fièvre) de type paracétamol, en raison du syndrome pseudo-grippal (symptômes ressemblant à la grippe) qui fait suite à l'injection d'interféron ß.
D'autres traitements peuvent être utilisés, dans certains cas, comme les immunosuppresseurs (médicaments susceptibles de diminuer l'activité des anticorps).
Les troubles sont également traités spécifiquement : traitement médicamenteux de l'incontinence urinaire (perte involontaire d'urine, à ne pas confondre avec l'énurésie, qui est une perte involontaire d'urine pendant le sommeil).
La rééducation et la kinésithérapie sont susceptibles de favoriser la récupération de certaines fonctions (appareils urinaire, musculaire, etc.), suite à une poussée, permettant de lutter contre les dommages de l'immobilisation.
Prévention de la survenue d'infection et de calculs urinaires par apport de grandes quantités d'eau et de vitamine C permettant l'acidification des urines.
Pratiquer régulièrement des bilans à la recherche d'infection urinaire (examen cytobactériologique des urines).
Prescription si nécessaire de médicaments contre la survenue des crises épilepsie et des spasmes (contractures musculaires importantes).
Prescription de médicaments contre la dépression nerveuse (surtout après utilisation des interférons), et soutien psychologique.
Prévention de la survenue de délabrements cutanées chez les personnes grabataires.
On connaît trois types d'interférons (voir texte plus détaillé à " interféron ") :
Alpha (2a et 2b) : ce sont des interférons produits par génie génétique, aux propriétés multiples et dont les mécanismes restent imparfaitement compris, utilisés essentiellement dans l'hépatite B chronique active de l'adulte, et chronique virale C avec réplication du virus qui persiste à deux examens au moins réalisés environ à deux mois de distance dont un, dans le mois précédant la mise au traitement.
Leur activité est antivirale, en entraînant une inhibition de leur réplication. Ils induisent également l'augmentation de l'activité des macrophages (variété particulière de globules blancs) pendant la phagocytose (ingestion de corps étranger et digestion). Enfin, ils ont une activité anti-proliférative sur certaines tumeurs.
Ils sont également utilisés dans le traitement du sarcome de Kaposi au cours du sida, dans celui de l'hépatite C aiguë et chronique, de l'hépatite B et de certains cancers (leucémie à tricholeucocytes, mélanome malin, carcinome hépatocellulaire ou cancer du foie). Les interférons alpha ne sont pas efficaces dans la sclérose en plaques.
Bêta, utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. Son mécanisme n'est pas non plus bien élucidé, mais son utilisation a un impact sur le nombre de poussées. En effet, l'interféron diminue d'environ 30 es poussées de sclérose en plaques, mais diminue également la progression de la maladie, ce qui est objectivé par l'IRM. C'est plus spécifiquement les interférons bêta-1-b et bêta 1-a qui sont utilisés dans le traitement de la sclérose en plaques.
Gamma. Cette variété interféron n'est pas efficace dans la sclérose en plaques.
La sclérose en plaques touche environ 50 000 patients en France avec une incidence d'environ 2000 nouveaux cas par an. Il s'agit de la première cause non traumatique de handicap sévère et acquise d'un individu jeune.
Le diagnostic de la SEP ne relève pas d'une analyse biologique mais correspond à un regroupement de symptômes, à travers l'évolution de cette maladie. Il est nécessaire avant tout d'éliminer une autre affection neurologique susceptible d'être à l'origine des symptômes similaires à ceux survenant lors de cette pathologie.
La forme avec poussée est la plus fréquente et se définit par l'apparition, la réapparition ou l'aggravation en l'absence d'élévation de la température, de symptômes neurologiques avec une régression totale ou partielle. 2 poussées doivent débuter à plus de 30 jours d'intervalle pour être distinctes.
La forme progressive se définit par une aggravation continue sur 6 voir 12 mois.
L'I.R.M. est recommandé pour l'ANAES. Cet examen est le plus sensible dans 90 es cas en ce qui concerne l'I.R.M. cérébrale, pour toutes les formes de sclérose en plaques confondues. Néanmoins cet examen n'est pas spécifique et doit être réalisé sur une machine (pour les experts) d'au moins 1 tesla* et comporter au minimum les séquences suivantes T1, FLAIR, T2, double écho, T1 réalisé cinq minutes après injection d'une simple dose de Gadolinium. L'I.R.M. médullaire quant à lui est indiqué quand il existe une myélopathie (affection de la moelle épinière). On propos également cet examen quand on soupçonne une atteinte de la substance blanche (gaine de myéline) pouvant être en relation directe avec l'âge du patient, et quand il n'existe pas de lésions décelables à l'I.R.M. du cerveau.
Les spécialistes en neurologie utilisent les critères de Barkhof pour poser un diagnostic " d'étendue " ou si l'on préfère de dissémination spatiale, ce sont :
Une lésion rehaussée par le Gadolinium ou 9 lésions hyperintenses T2.
Au moins une lésion sous tentorielle qui est la zone située en dessous de la tente du cervelet. La tente du cervelet est une membrane dont l'étendue est relativement importante. Elle est issue de la dure-mère (une des trois méninges de protection du système nerveux central), elle est tendue horizontalement en arrière du tronc cérébral (partie du système nerveux située en dessous du cerveau et en avant du cervelet). La tente du cervelet sépare l'intérieur du crâne en deux zones ou deux compartiments si l'on préfère, qui sont : l'étage supra tentoriel qui contient le cerveau et l'étage sous tentoriel correspondant à la partie du système nerveux située en dessous du cerveau et comprenant le tronc cérébral et le cervelet.
Au moins 1 lésion juxta-corticale (à proximité du cortex correspondant à la couche de neurones disposée à la surface du cerveau)
Au moins 3 lésions périventriculaires c'est-à-dire situées à proximité des ventricules qui sont des cavités contenant le liquide céphalo-rachidien.
Les nouvelles techniques d'I.R.M. que sont la spectroscopie, le transfert de magnétisation, l'imagerie fonctionnelle ou de diffusion ne sont pas concernées par la nouvelle définition des critères pour mettre en évidence un diagnostic de sclérose en plaques actuellement.
Le labo
L'étude du liquide céphalo-rachidien n'est plus utile quand on possède la certitude que la pathologie présente une dissémination à la fois dans le temps et dans l'espace.
Néanmoins elle permet de mettre en évidence (pour les spécialistes) :
Une bande oligoclonale d'IgG (variété d'anticorps)
Une augmentation de l'index et d'immunoglobulines IgG par rapport au liquide céphalo-rachidien sur sérum sur albumine liquide céphalo-rachidien sur sérum > 0,7 ce qui témoignent de la fabrication à l'intérieur des ventricules cérébraux où se trouve le liquide céphalo-rachidien, d'immunoglobulines G.
Une réaction lymphocytaire (fabrication de lymphocytes qui sont une variété de globules blancs) compris entre 5 et 50 par millimètre cube. Un autre test biologique, l'isoélectrofocalisation est recommandé.
L'étude des potentiels évoqués correspondant aux examens qui permettent l'étude de l'activité électrique des nerfs appartenant au système de l'audition, de la vision, et de la sensibilité en général. Le résultat est une réponse électrique à des stimulations de différentes natures (auditives, visuelles, sensitives, anesthésique) des nerfs moteurs, elle est suplantée dans la majorité des cas par l'I.R.M.. Ils permettent néanmoins chez certains patients de révéler des lésions qui ne sont pas apparues cliniquement (par des symptômes) et peuvent être utile dans les cas douteux (origine d'une lésion) ou quand il existe une dissémination spatiale (les lésions sont retrouvées un peu partout dans l'organisme).
Les tests biologiques classiques comprenant
La vitesse sédimentation
Le dosage de la protéine C réactive
Le dosage du nombre de globules blancs
Thérapeutique
L'utilisation de méthylprednisolone (variété de cortisone) par voie intraveineuse réduit la durée des poussées. Rien ne permet d'affirmer que des comprimés contenant la même molécule et absorbés par voie orale permettraient d'obtenir un effet supplémentaire ou en tout cas de consolider l'effet obtenu par la voie intraveineuse. Du reste, la corticothérapie (utilisation de cortisone) sous cette forme n'est pas recommandée. Enfin les échanges plasmatiques peuvent être utiles quand il existe des poussées sévères qui ne répondent pas aux fortes doses de méthylprednisolone par voie intraveineuse. L'échange plasmatique consiste à soustraire des anticorps anormaux du sang du malade, ce qui permet de diminuer l'extension et la durée des poussées.
Lors des formes rémittentes on utilise l'interféron bêta :
-L'Avonex (IFbêta1a) à raison de 30 mg par voie intramusculaire une fois par semaine
-Le Betaferon (8MUI sous-cutanée un jour sur deux)
-Le Rebif (par voie sous-cutanée à raison de 22 août 44 mg trois fois par semaine)
Ces médicaments (dont il est difficile de dire que l'un est plus efficace que l'autre) permettent de diminuer la fréquence des poussées d'environ 30 la progression des lésions visibles à l'I.R.M., et la progression du handicap est retardée de quelques mois. Tous les patients ne relèvent pas de traitement par les interférons bêta. C'est le cas entre autres des formes peu sévères se caractérisant par des poussées rares ou bien associées à des troubles sensitifs uniquement (anomalie de perception des sensations). Les patients qui ont fait au moins deux poussées au cours des années précédant le début du traitement nécessiteront ces médicaments.
La difficulté réside dans le manque d'arguments pour recommander un traitement plutôt qu'un autre, chaque patient nécessite une prise en charge personnalisée. Mais des études ont montré l'intérêt d'un traitement lors de la première poussée. En effet il semble que la mise en place d'une thérapie par interféron retarde la survenue de la deuxième poussée. La poursuite du traitement peut se faire sans limite de temps. Il est aussi possible de l'arrêté sur la demande du patient et quand une grossesse est envisagée.
Il faut également tenir compte du nombre de poussées sévères touchant de nombreux endroits de l'organisme chez des patients à risque élevé, et laissant des séquelles. L'I.R.M. et tout particulièrement avec prise Gadolinium qui permet de suivre l'évolution du patient et de vérifier s'il existe une dissémination dans le temps grâce à une deuxième I.R.M. à trois mois d'intervalle.
Pour certaines équipes médicales, il est possible de changer l'interféron bêta pour un autre, sans qu'il existe de preuve formelle indiquant la validité d'une telle attitude.
En cas d'évolution vers une forme plus sévère, certains médecins préconisent l'utilisation de la mitoxantrone.
D'autres médicaments peuvent être utilisés :
Le copolymère par voie sous-cutanée diminuant environ 30 fréquence des poussés. Ce produit est réservé aux patients présentant une intolérance importante à l'interféron bêta ou bien des contre-indications tels une dépression, une épilepsie difficilement contrôlable ou des réactions aux interférons bêta.
L'azathioprine semble apporter une amélioration quant au nombre de poussées de mes pas sur l'évolution du handicap. L'ANAES conseille de ne pas arrêter le traitement chez des patients déjà traités depuis plusieurs années et quand la maladie est quiescente (sans évolution). Néanmoins cette molécule nécessite une surveillance des analyses sanguines.
Les immunoglobulines intraveineuses diminuent la fréquence des poussées mais ne doivent pas être utilisées au départ. D'autre part, ces médicaments ne possèdent pas l'AMM autorisation de mise sur le marché ou si l'on préfère l'autorisation d'utilisation pour cette maladie).
La mitoxantrone est utilisée dans les formes agressives comportant des poussées très fréquente et apparaissant en quelques mois et laissant des séquelles ainsi que des signes d'activité mis en évidence par l'I.R.M. tout particulièrement des lésions qui fixent le Gadolinium. Ce médicament qui présente une toxicité pour le sang et pour le cœur et qui nécessite une surveillance une fois par semaine par analyses sanguines ainsi qu'une échographie cardiaque est un immunosuppresseur (diminue l'activité des anticorps et de l'immunité en générale du malade).
Il est prescrit pendant six mois et réduit le nombre de poussées, le handicap et le nombre des lésions. On ne connaît pas l'efficacité à moyen et long terme.
Avant chaque injection il est nécessaire d'effectuer une échographie cardiaque qui doit être systématiquement refaite à la fin du traitement 2 deux ans et 5 ans plus tard. On ne connaît pas pour l'instant la toxicité de ce médicament sur une longue période, et une dose minimum doit être respectée. Ce produit n'a pas non plus l'autorisation d'utilisation pour cette pathologie.
En cas de survenue de fatigue dont on ne connaît pas le mécanisme dans cette pathologie, et qui s'explique au départ par un traitement utilisant les interférons bêta, certains médicaments comme l'Amantadine qui n'a pas reçu l'autorisation d'utilisation pour cette indication est quelquefois efficace. Un autre médicament, la 3,4 diaminopyridine délivré uniquement par les pharmacies centrales des hôpitaux est prescrit en deuxième intention après l'Amantadine. Il existe des effets secondaires et son efficacité et pour l'instant en cours d'évaluation. Enfin les inhibiteurs de la sérotonine sont utilisés uniquement quand il existe une dépression associée à la maladie. Pragmatiquement, il est quelquefois nécessaire de fractionner les efforts, et d'associer d'une prise en charge par kinésithérapie pour améliorer les symptômes secondaires à la fatigue.
Les douleurs survenant fréquemment au cours de la
sclérose en plaques sont diverses :
La névralgie du trijumeau est une douleur provoquée par la lésion ou par l'irritation d'un nerf sensitif siégeant dans le territoire du nerf trijumeau ou d'une de ses branches (le nerf trijumeau correspond à la cinquième paire de nerfs crâniens, qui se divise en trois branches au niveau d'un ganglion nerveux, le ganglion de Gasser). Le gabapentin ou la lamotrigine qui n'ont pas reçu l'autorisation de mis sur le marché sont quelquefois utilisés.
Les spasmes douloureux font appel à la Carbamazépine, ou gabapentin, à la lamotrigine, ou clonazépam. Ils sont traités par kinésithérapie, étirement musculaire. Les médicaments utilisés dans ce cas sont le Baclofène, dantrolène, les benzodiazépines, la tizanidine, le gabapentin. Néanmoins l'utilisation d'une trop forte quantité est quelquefois l'origine handicap supplémentaire.
Les douleurs optiques (neuropathie optique), la méthylprednisolone.
Les douleurs de la colonne vertébrale sont quelquefois secondaires à l'utilisation de cortisone ou liées à l'immobilisation elle-même à l'origine d'une ostéoporose (fragilisation du tissu osseux des vertèbres).
Les troubles psychologiques (anxiété, dépression etc.) sont traités par de nombreux médicaments mais aussi par des séances de psychothérapie ou de relaxation).
Les tremblements sont traités par clonazépam primidone, isoniazide, propanolol etc.
Certains traitements chirurgicaux dirigés sur une zone particulière du cerveau comme le thalamus doivent être évalués.
La toxine botulique qui une fois injectée agit au niveau de la plaque motrice, c'est-à-dire de la jonction neuromusculaire, doit est utilisée en quantité infime. Son rôle est d'empêcher la libération d'acétylcholine, qui est un neuromédiateur permettant le passage de l'influx nerveux des nerfs vers les fibres neuromusculaires, entraînant ainsi leur contraction.
Le Baclofène intrathécale (directement à l'intérieur des cavités du système nerveux central) grâce à l'utilisation d'une pompe placée sous la peau est indiquée quand il existe des spasmes permanents et rebelles à la rééducation.
Les troubles des sphincters (muscles permettant la fermeture et l'ouverture des orifices naturels) survenant chez quelques individus, doivent être recherchés par l'interrogatoire, dans la mesure où ils interfèrent sur une bonne qualité de vie. Ils sont traitées par l'utilisation des anticholinergiques sous forme de comprimés (oxybutynine et éventuellement imipraminiques). Quand il existe des troubles sexuels chez l'homme l'utilisation du sildenafil et des prostaglandines E1 est conseillée.
La rééducation fait bien entendu appel à la kinésithérapie et à l'ergothérapie. En présence de spasmes certaines équipes médicales préconisent la cryothérapie, la rééducation respiratoire est un travail contre résistance expiratoire. La cryothérapie utilise le froid sous différentes formes (glace, sachets congelés, azote liquide, neige carbonique), ainsi que le gaz (cryoflurane) pour atténuer une inflammation, lutter contre la douleur et l'œdème ou détruire certaines dermatoses (maladies de la peau), grâce à la vasoconstriction (diminution du calibre des vaisseaux entraînant une diminution de l'arrivée sanguine) qu'elle provoque.
Pragmatiquement pendant la période où le patient marche tout seul, il est nécessaire de proposer des séances d'équilibre, d'assouplissement, d'entretien musculaire, de réentraînement à l'effort et éventuellement de prothèse permettant de maintenir la pointe du pied qui a tendance à tomber.
Quand le patient a perdu son autonomie une approche psychologique est nécessaire quand celui-ci a besoin d'un fauteuil roulant. Les spasmes doivent être combattus par la rééducation visant à maintenir les articulations le plus souple possible. C'est à ce stade que l'ergothérapie à une place très importante de permettant ainsi de maintenir des activités habituelles.
Dans certains cas, quand les patients sont dépendants de l'entourage, il est alors nécessaire de mettre en place une stratégie de réadaptation (habitat etc.)
Évaluation de la gravité de la sclérose en plaques se fait à partir de deux outils qui sont
L'EDSS (Expanded Disability Status Scalp) dont l'utilisation est facile et familière aux neurologues et un autre test …
Le MSFC (Multiple Sclerosis Functional Composite) est en cours d'évaluation :
Cette évaluation est cotée de 0 (individu non pathologique) à 10 (évolution fatale).
De 0 à 3,5 , on considère la déambulation comme normale
À partir de 4 la déambulation commence à être altérée
À partir de 7 le patient est en fauteuil roulant.
Un autre test correspond dans à l'évaluation des fonctions cognitives (mentale) et psychiatriques est en cours d'évaluation.
Il n'existe pas de risque particulier durant la grossesse ni pendant l'accouchement pour la mère et l'enfant. L'anesthésie péridurale n'a pas de répercussion ainsi que l'allaitement. Au contraire, durant la grossesse et plus précisément au cours du troisième trimestre on observe une diminution des poussées mais également une augmentation du risque de poussée dans les trois mois suivant la grossesse.
La contraception oestroprogestative n'a pas d'influence sur la maladie. L'hormonothérapie substitutive durant la ménopause n'a pas été étudiée. La survenue de stress ou de traumatisme y compris chirurgicaux n'a pas de relation avec l'apparition des poussées. Il semble ne pas exister non plus de liens entre une vaccination et le déclenchement ou l'aggravation de la sclérose en plaques.
Il existe un risque de poussée à la suite d'une infection virale.
Bien entendu les patients atteints de sclérose en plaques doivent bénéficier d'une prise en charge à 100 La cotorep (commission technique d'orientation et de reclassement professionnel) reconnaît le statut de travailleur handicapé dans le cadre de cette pathologie. La formation et le reclassement professionnel, l'orientation, l'admission en établissement spécialisé, l'appréciation du taux d'incapacité, l'attribution de diverses allocations et la carte d'invalidité.
*Le tesla
Le champ électromagnétique s'exprime en tesla (en anglais tesla) dont le symbole est T. État cela est donc unité des SI pour l'induction magnétique qui correspond à un Weber par mètre carré. Le tesla égale 10 mille gauss (unité de système C. G. S.). Le champ électromagnétique s'exprime en tesla (en anglais tesla) dont le symbole est T. Le tesla est donc l'unité du système international pour l'induction magnétique qui correspond à un Weber par mètre carré. Le tesla égale 10 000 gauss (unité de système C. G. S.).
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune où le système immunitaire attaque la matière blanche du système nerveux central.
A certains endroits du cerveau et/ou de la moelle épinière se produit une réaction inflammatoire qui détruit la gaine de myéline qui entoure les nerfs. A ces endroits, les tissus peuvent soit se réparer, soit évoluer vers une cicatrice : ils se "sclérosent" par "plaques". La conduction de l'influx nerveux est alors ralentie, voire complètement empêchée.
En Belgique, on estime qu'entre 10.000 et 12.000 personnes sont atteintes de sclérose en plaques. C'est la maladie neurologique la plus fréquente des jeunes adultes ; elle se déclare souvent entre 20 et 40 ans et touche deux fois plus de femmes que d'hommes.
On pense aujourd'hui que la sclérose en plaques est une maladie MULTIFACTORIELLE : il semble que différents éléments entrent en jeu pour que la maladie se déclare et provoque une anomalie du système immunitaire.
Facteurs environnementaux : Les régions au climat tempéré sont les plus touchées.
Un ou plusieurs virus pourraient jouer un rôle, sans qu'une relation directe de cause à effet ait été démontrée.
· Facteurs environnementaux :
o Les régions au climat tempéré sont les plus touchées.
o Un ou plusieurs virus pourraient jouer un rôle, sans qu'une relation directe de cause à effet ait été démontrée.
· Facteurs génétiques :
o Les Caucasiens sont les plus touchés. A l'inverse, la sclérose en plaques est exceptionnelle dans les populations africaines et asiatiques.
o Dans une famille où la maladie est présente, le risque de sclérose en plaques est significativement plus élevé que dans une population témoin.
Les lésions peuvent se localiser dans n'importe quelle partie du système nerveux central, perturbant l'influx qui commande l'une ou l'autre fonction sensitive ou motrice.
Dès lors, les SYMPTÔMES peuvent être TRÈS DIFFÉRENTS d'une personne à l'autre et, chez la même personne, varier d'un moment à l'autre de l'évolution de la maladie :
· fatigue,
· troubles moteurs (faiblesse, perte d'équilibre, tremblements, spasme, …),
· troubles sensitifs (picotements, fourmillements, douleurs, perte de sensibilité, …),
· troubles visuels (baisse importante de la vision, vue double, …),
· troubles vésico-sphinctériens (incontinence, …),
· troubles sexuels,
· troubles psychologiques et neuro-psychologiques (dépression, euphorie, …),
· troubles cognitifs (difficulté de concentration, …).
Souvent, les mots "sclérose en plaques" font surgir l'image d'une personne en voiturette. Or, parmi les affiliés de la Ligue Belge de la Sclérose en Plaque, deux tiers se déplacent de façon autonome, sans utiliser cette aide technique. Il peut donc être utile de rappeler deux éléments importants :
· De nombreux symptômes ne se voient pas, mais sont très pénibles à vivre.
· Parfois, les symptômes sont tellement bénins que la personne ne consulte pas ; elle vit donc avec la sclérose en plaques sans le savoir.
L'évolution de la sclérose en plaques est IMPRÉVISIBLE, capricieuse et TRÈS VARIABLE D'UN INDIVIDU À L'AUTRE. Une même personne peut passer d'un type d'évolution à un autre.
Dans la majorité des cas se produisent des POUSSÉES, c'est-à-dire l'apparition ou l'aggravation de symptômes pendant au moins 24 heures. Elles sont généralement suivies de rémissions, où les symptômes disparaissent partiellement ou totalement.
Dans d'autres cas, il n'y a pas de poussées, mais plutôt une aggravation PROGRESSIVE.
Dans certains cas, enfin, l'évolution est particulièrement BÉNIGNE et la personne ne développe aucune séquelle malgré la survenue de quelques poussées.
On distingue quatre grands types d'évolution :
Temps
Symptômes Forme rémittente
Forme progressive secondaire
Forme progressive primaire
Forme bénigne
La sclérose en plaques est une maladie chronique pour laquelle il n'existe, à ce jour, AUCUN TRAITEMENT CURATIF DÉFINITIF.
Toutefois, différents traitements (déjà disponibles, en cours d'enregistrement ou encore à l'étude), permettent d'améliorer la qualité de vie des personnes atteintes. Ils se répartissent selon leur objectif.
· Traitement des poussées :
o Le traitement à base de corticostéroïdes (anti-inflammatoires) accélère la récupération, mais ne modifie pas ou peu les séquelles.
· Traitements de fond :
o Pour prévenir l'apparition de poussées (Interféron b, Copolymer, …)
o Pour ralentir l'évolution de la maladie (Interféron b, Metotrexate, Mitoxantrone, Endoxan, immunosuppresseurs, …)
o Kinésithérapie : elle vise à maintenir le plus longtemps possible les capacités fonctionnelles de la personne atteinte de sclérose en plaques.
· Traitements agissant sur des symptômes précis de la maladie.
La sclérose en plaques peut avoir des répercussions importantes sur la QUALITÉ DE VIE de CELUI OU CELLE QUI EN EST ATTEINT et des MEMBRES DE SON ENTOURAGE.
Sur le plan PSYCHOLOGIQUE, il leur faut vivre avec l'incertitude. Y aura-t-il d'autres poussées ? Quand surviendront-elles ? Quels en seront les signes ? Pourrai-je encore marcher dans 5 ans ? Sera-t-il possible de mener à bien les projets entamés (vie familiale, professionnelle, …) ? Est-il raisonnable de se lancer dans de nouveaux projets ? Ces questions n'ont, bien entendu, pas de réponse toute faite et absolue.
L'image que la personne a d'elle-même est altérée, même si les symptômes sont peu présents. Le travail de deuil (certaines choses étaient possibles et ne le sont plus …) nécessite un cheminement parfois long pour s'adapter, tant pour la personne atteinte que pour ses proches.
En outre, si le handicap s'aggrave, il peut être difficile de considérer les aides techniques (canne, voiturette, …) comme des outils d'autonomie et non comme des signes du handicap.
Sur le plan PHYSIQUE, certains symptômes, qui ne se voient peut-être pas, sont particulièrement pénibles à vivre et affectent tous les gestes de la vie quotidienne. Il arrive aussi que la fatigue ou les difficultés de concentration soient mal comprises par l'entourage familial et/ou professionnel et soient perçues comme de la mauvaise volonté ou de la paresse.
Afin de conserver leurs potentiels physiques et de mieux contrôler certains symptômes (spasticité, pertes d'équilibre, …), la plupart des personnes atteintes de sclérose en plaques ont recours à la kinésithérapie ou/et à d'autres techniques comme la relaxation, le yoga, la sophrologie, l'hippothérapie, …
La sclérose en plaques reste une maladie relativement mystérieuse malgré les nombreuses recherches qui lui sont consacrées à travers le monde.
Peu de progrès ont été enregistrés en ce qui concerne l'origine de la maladie (ses causes, ses facteurs déclenchants). Par contre, chaque année, des avancées importantes sont obtenues concernant le MODE DE FONCTIONNEMENT DES CELLULES qui jouent un rôle majeur soit dans l'induction de lésions au niveau du tissu nerveux, soit dans les processus de réparation de ces tissus.
Grâce à ces recherches, une série de TRAITEMENTS NOUVEAUX sont à l'étude, avec pour but de limiter les lésions du tissu nerveux (leur taille, leur gravité, leur fréquence) et de favoriser la réparation et la récupération des tissus.
En fonction de ses moyens, la Ligue Belge de la Sclérose en Plaque apporte un SOUTIEN FINANCIER à des projets de recherches menés en Belgique. Chaque année, elle offre une bourse à un jeune chercheur. De plus, elle a alloué en 2001 des subsides importants à l'Université de Liège pour effectuer deux travaux de recherche.
Le premier subside (19.831,48 €) a permis au Dr Dive d'effectuer chez une série de malades atteints de SEP ÉTUDE CLINIQUE consistant en des examens approfondis en utilisant une approche multiparamétrique. Cette approche combine l'examen clinique à l'électrophysiologie et à l'examen par imagerie médicale, non seulement de façon plus approfondie que lors d'examens de routine, mais aussi de façon répétée, au cas par cas. Cette répétition des examens permet de mieux cerner et de mieux comprendre l'évolution spontanée de la maladie et son évolution sous traitement. Les résultats complets de cette étude sont attendus avant la fin de l'année.
Le second subside (89.241,67 €) permet au Dr Rogister et à son équipe d'effectuer un ensemble de TRAVAUX FONDAMENTAUX sur les oligodendrocytes et leurs précurseurs. Il s'agit de cellules qui, dans le système nerveux central, sont responsables de la formation de la gaine de myéline qui entoure et protège les filets nerveux. Grâce au subside de la Ligue, les chercheurs liégeois ont avancé dans la compréhension des mécanismes qui sont à la base du bon fonctionnement et, surtout, du renouvellement de ces cellules. Les résultats complets de ces travaux sont attendus pour le début 2004.
La neuropathie optique rétrobulbaire (NORB) traduit l'atteinte des fibres maculaires du nerf optique. Elle se manifeste par une baisse de l'acuité visuelle (BAV), un scotome ou un trouble de la vision des couleurs (dyschromatopsie d'axe rouge-vert). La BAV est en règle unilatérale, d'installation rapide (quelques heures à quelques jours), et s'accompagne d'une douleur orbitaire ou périorbitaire ipsilatérale, accentuée par la mobilisation de l'oeil dans 80 es cas.e plus souvent, l'évolution est favorable en quelques semaines, 75 es patients retrouvant une acuité visuelle supérieure à 7/10 avant le sixième mois. A distance, il peut persister un flou visuel, une BAV ou une dénaturation des couleurs à l'effort (phénomène d'Uthoff), traduisant un dysfonctionnement du nerf optique.
L'aspect du fond d'oeil (FO) est normal au début, puis, à partir de la deuxième semaine, apparaît une pâleur papillaire à prédominance temporale
Un allongement de la latence de l'onde P 100 aux potentiels évoqués visuels (PEV) (40 es cas de SEP certaine).
Les voies sensitives les plus souvent atteintes sont les voies proprioceptives. Les symptômes sensitifs sont à type de picotements, fourmillements, engourdissement ou striction. L'intensité des symptômes contraste souvent avec la discrétion des signes cliniques. Le premier signe est généralement la diminution de la sensibilité vibratoire aux membres inférieurs. Le signe de Jean-Lhermitte (sensations de décharges électriques à la flexion de la nuque) n'est pas spécifique de la SEP. En cas de signes traduisant une atteinte des voies extralemniscales, il faut remettre en cause le diagnostic de SEP.
Des réflexes ostéotendineux pathologiques, un réflexe cutanéoplantaire en extension (signe de Babinski), un déficit moteur ou une spasticité révèlent la SEP dans 20 es cas. La symptomatologie initiale peut n'apparaître qu'à l'effort, et la spasticité peut masquer un déficit moteur sous-jascent. Il faut souligner la rareté de l'hémiparésie isolée inaugurale qui oriente vers d'autres affections.
L'atteinte cérébelleuse se traduit par des troubles de la statique et de la marche (atteinte vermienne), ou par une incoordination motrice (atteinte hémisphérique cérébelleuse). Au cours de l'évolution, l'atteinte cérébelleuse est responsable d'un lourd handicap : tremblement intentionnel, dyskinésie volitionnelle d'attitude, dysarthrie.
Les troubles oculomoteurs sont le plus souvent à type de paralysie de l'abduction par atteinte de la VIe paire crânienne (90 es cas). La IIIe paire crânienne, rarement atteinte, et l'existence d'un ptosis est exceptionnelle et doit faire rechercher une autre pathologie (myopathie, myasthénie, mitochondriopathie). L'atteinte du faisceau longitudinal médian se traduit par une ophtamoplégie internucléaire antérieure, très évocatrice de la SEP. Elle se manifeste au début par une asynergie oculaire, puis apparaît un nystagmus de l'oeil en abduction. Dans les cas les plus sévères l'adduction de l'oeil controlatéral est limitée, alors que la convergence est conservée.
Le syndrome vestibulaire est souvent dysharmonieux. Vertiges et impressions vertigineuses révèlent la SEP dans 5 à 10 es cas.
Les symptômes urinaires les plus fréquents sont les mictions impérieuses et/ou les fuites urinaires, parfois l'absence de sensation de passage des urines et l'atténuation du besoin. Les troubles génitosphinctériens sont constants dans les formes évoluées de la maladie, et liés à la présence de plaques médullaires. Ils sont mieux précisés par un bilan urodynamique, qui permet de guider le traitement symptomatique.
Les troubles neuropsychologiques sont présents dans 50 à 60 es cas, et sont souvent discrets et dissociés : troubles de l'attention et de la mémoire, troubles thymiques, troubles du contrôle émotionnel.
L'asthénie est souvent rapportée par les patients et peut être très invalidante.
La paralysie faciale peut être de type périphérique ou centrale.
La névralgie faciale doit faire évoquer le diagnostic chez le sujet jeune.
Myélite aiguë Une paraparésie aiguë s'installe en quelques heures à quelques jours, associée à des troubles sensitifs surtout subjectifs ayant un niveau supérieur métamérique. En cas de myélite transverse, le tableau réalise une paraplégie d'installation rapide. Souvent, les troubles sensitifs dominent les symptômes et seul l'examen neurologique peut révéler l'atteinte pyramidale. Dans ces cas, les diagnostics différentiels principaux sont représentés par les myélites isolées, auto-immunes, qui ont été considérées comme des formes localisées d'encéphalomyélite aiguë disséminée (EAD), les myélites virales, les rares myélites auto-immunes à rechutes et enfin la maladie de Devic.
Maladie évolutive du système nerveux central, la sclérose en plaques est caractérisée par une atteinte de la myéline (enveloppe protectrice des cellules nerveuses). Cette démyélinisation se traduit par des lésions des zones nerveuses dans le cerveau et dans la moelle épinière qui prennent la forme de plaques, d'où le nom de sclérose en plaques. La sclérose en plaques frappe les jeunes adultes âgés de 20 à 40 ans. Les personnes habitant en Amérique du Nord et dans le nord de l'Europe (pays à climat tempéré) sont particulièrement sensibles à la maladie, qui n'est cependant pas contagieuse. Selon toute vraisemblance, la sclérose en plaques serait «contractée» avant l'âge de 15 ans, puisqu'un enfant né à l'extérieur des zones géographiques à risque, mais ayant émigré dans ces pays avant sa puberté, acquiert le risque correspondant à la zone géographique dans laquelle il s'est déplacé. Quoique plutôt rares, on constate certains cas de sclérose en plaques de l'enfant, dans lesquels des symptômes apparaissent dès l'âge de 10 ans. Bien que la sclérose en plaques ne soit pas une maladie héréditaire et qu'elle ne se transmette pas génétiquement, les personnes qui ont une histoire familiale de sclérose en plaques sont plus susceptibles d'en être atteintes. La maladie est 50 lus élevée chez les femmes que chez les hommes.
Évolution de la maladie Les lésions de la sclérose en plaques évoluent dans le temps. Au départ, il s'agit simplement d'une altération de la myéline, mais à un stade plus avancé, ces zones de démyélinisation sont attaquées par des cellules appelées «astrocytes». La maladie évoluant vers l'aggravation, ces cellules transforment le tissu démyélinisé en sclérose. La plaque sclérosée est irréversible et les symptômes qu'elle provoque sont alors permanents. Comme la maladie évolue différemment d'une personne à l'autre, ce stade peut être atteint rapidement chez certains patients, alors que d'autres ne seront jamais affectés par des troubles permanents. En moyenne, les premiers troubles permanents apparaissent une dizaine d'années suivant le diagnostic. CausesL'atteinte de la myéline est responsable du dysfonctionnement du cerveau dans la sclérose en plaques. La myéline intervient dans la vitesse de l'influx nerveux. Lorsque celle-ci est altérée, l'influx nerveux passe moins bien, occasionnant une difficulté de fonctionnement de la voie de passage intéressée. S'il s'agit de la voie visuelle, il en résultera des troubles visuels; s'il s'agit de la voie motrice, il en résultera des troubles moteurs, etc. Si l'on sait que c'est la démyélinisation qui provoque les symptômes de la sclérose en plaques, on ignore cependant ce qui cause cette démyélinisation. On soupçonne qu'une affection d'origine immunologique ou virale dirigée contre la myéline ou l'un de ses composants serait responsable de la sclérose en plaques. Parmi les autres facteurs pouvant favoriser la destruction de la myéline, on a identifié jusqu'à ce jour les toxines, les traumatismes, les allergies alimentaires et les déficiences nutritionnelles.
Symptômes et signes Les signes du début de la maladie sont variés et correspondent à la localisation des plaques de démyélinisation dans le cerveau et dans la moelle épinière. Souvent, les premiers signes de la maladie se traduisent par une baisse temporaire de l'acuité visuelle et par des picotements ou des fourmillements dans les bras. Après quelques jours, ces symptômes sont portés à disparaître puis, une diplopie (vision double) et des troubles de l'équilibre font surface. Les troubles visuels (baisse de la vision d'un œil, diplopie, apparition de «trous» dans le champ visuel) affectent un tiers des personnes souffrant de sclérose en plaques. Les troubles moteurs (faiblesse musculaire, contraction musculaire, paralysie d'un ou plusieurs membres, incoordination des membres, spasmes musculaires, troubles de la parole ou de l'écriture) sont ressentis par plus de 30 es patients, tandis que 40 es patients rencontrent également des troubles sensitifs (fourmillements, sensations anormales dans une partie du corps, aux extrémités, dans les mains, les pieds et le visage, douleurs, maux de tête diffus, vertiges, déséquilibre). Des problèmes vésicaux (difficulté à uriner ou à retenir les urines, insuffisance rénale), des troubles de la déglutition (obstruction des voies respiratoires, difficulté à avaler), des troubles sexuels (diminution de la sensibilité génitale, incapacité à l'érection complète, difficulté à atteindre l'orgasme, absence d'éjaculation) et des problèmes émotionnels (épisodes de dépression ou d'anxiété, état d'euphorie, accès de rires ou de pleurs incontrôlés) s'ajoutent souvent aux troubles visuels, moteurs et sensitifs, et gênent la vie de nombreux patients. Ces symptômes peuvent apparaître seuls ou combinés et varier au cours d'une même journée. Leur apparition et leur intensité dépendent de la fatigue, de la chaleur ambiante, de la nourriture et du stress de la vie quotidienne. Bien des jeunes adultes montrent les premiers signes de la maladie après une infection, une période de surmenage ou de fatigue physique, un épisode de fièvre ou, chez les femmes, à la suite d'une grossesse. La sclérose en plaques peut évoluer sous plusieurs formes. La forme «récurrente rémittente» est caractérisée par une évolution par «poussées» ou rechutes imprévisibles. Lors d'une poussée, les symptômes apparaissent et disparaissent en quelques jours ou en quelques semaines, voire après des dizaines d'années. Dans certains cas, les poussées font lentement place à une aggravation progressive accompagnée de symptômes permanents. Un tiers des patients connaissent ce type d'évolution, dite «rémittente puis progressive» ou «secondaire progressive», au cours de laquelle les périodes de poussées et de progression lente se manifestent en alternance. Chez d'autres patients, l'évolution est «progressive d'emblée» ou «primaire progressive». Ainsi, lorsqu'un symptôme apparaît, il ne régresse pas et les troubles évoluent vers l'aggravation. Enfin, il existe une forme bénigne ou «éteinte» de la maladie dans laquelle, après quelques poussées, les symptômes cessent d'évoluer et se stabilisent.
Les traitements de la sclérose en plaques visent deux objectifs : ralentir la progression de la maladie et soulager le patient des symptômes qui l'affligent. Il est encore impossible de guérir la sclérose en plaques. Selon les symptômes, le traitement favorisé inclura l'absorption de médicaments (corticostéroïdes, antispasmodiques, relaxants musculaires, antidépresseurs, antibiotiques, Interféron-bêta, etc.), accompagnée de repos et de séances de physiothérapie, de massages thérapeutiques et de rééducation (ergothérapie, kinésithérapie). Il faut cependant demeurer critique face à l'efficacité des traitements, notamment en début de maladie, en tenant compte du caractère spontanément régressif des poussées. Aucun traitement de fond n'a encore démontré sa capacité à modifier de façon importante l'évolution de la maladie. Les essais thérapeutiques contrôlés (tests de produits sur l'évolution de la maladie en comparant des groupes de malades similaires) peuvent donner des résultats intéressants dans les cas où la maladie est progressive. Par ailleurs, dans les cas où le handicap est minime et permet d'accomplir une vie sociale, familiale et professionnelle normale, l'absence de traitement de fond peut s'avérer la solution la plus logique. Il n'y a aucun moyen de prévenir la sclérose en plaques, il est seulement possible, pour les personnes atteintes de la maladie, de freiner l'apparition des symptômes en se reposant suffisamment, en évitant les sources de stress, les expositions à la chaleur et au soleil, en faisant régulièrement des exercices et en maintenant une diète saine et équilibrée.
Les acides gras insaturés sont présents en quantité importante dans la myéline. Cependant, même si c'est l'altération de celle-ci qui est en cause dans le développement de la sclérose en plaques, l'état actuel des recherches n'indique pas qu'un régime riche en gras insaturés, présents notamment dans plusieurs huiles végétales, ait un impact sur la régression de la maladie.
Enfin, bien que les aliments suivants n'aient pas d'effets positifs directs reconnus sur l'évolution de la maladie, certains patients privilégient les aliments riches en calcium, en phosphore, en manganèse et en gras oméga-3, en augmentant leur consommation de fruits (bleuets, mûres, cerises, ananas, prunes, pommes, rhubarbe), de légumes verts à feuilles (chou, brocoli, céleri, épinards, laitue), de carottes, de concombres, de radis, de tomates, de noix, de poissons (saumon, maquereau, sardines), de légumineuses, de germe de blé et de sarrasin.
La suppression d'aliments toxiques ou irritants n'a pas d'effet sur l'évolution de la maladie, mais elle peut, chez certains patients, limiter l'apparition de poussées.
Par ailleurs, certains chercheurs ayant évoqué la possibilité d'un lien entre les allergies alimentaires et l'apparition de la sclérose en plaques, il peut être utile de constater quels effets ont certains aliments potentiellement allergiques comme les produits laitiers, les œufs et le gluten sur les symptômes.
Liens intéressants à consulter …
SOCIÉTÉ CANADIENNE DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES
http://www.mssociety.ca/fr/default.htm
SANTÉ QUÉBEC
SANTÉ CANADA
http://www.hc-sc.gc.ca/ahc-asc/index_f.html
SYMPATICO - SANTÉ - SCLÉROSE EN PLAQUES
http://sante-mediresource.sympatico.ca/channel_main.asp?channel_id=38