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La lesión hipóxica tisular aguda se ha estudiado en diversos tejidos. La oclusión de una de las arterias coronarias principales durante un infarto de miocardio produce una gran cantidad de secuelas bioquímicas y fisiológicas.

Cuando se priva a un tejido de su suministro de oxigeno la secuencia de la cadena de transporte electrónico mitocondrial-fosforilación oxidativa queda inhibida dando lugar a una disminución de los niveles celulares de ATP y de creatina fosfato. A medida que disminuyen los niveles celulares de ATP se activa la glucólisis anaerobia en un intento de mantener las funciones celulares normales.

Los niveles de glucógeno se agotan rápidamente y aumentan los niveles de ácido láctico en el citosol, disminuyendo el pH intracelular. Las células hipóxicas con este déficit energético empiezan a hincharse ya que no pueden mantener por más tiempo sus ambientes iónicos intracelulares normales. Las mitocondrias se hinchan y empiezan a acumular calcio el cual puede quedar depositado en el compartimiento matricial en forma de fosfato calcico.

Las membranas celulares de las células hinchadas se hacen más permeables lo que conduce a la pérdida de diversos enzimas solubles, coenzimas y otros constituyentes celulares. A medida que disminuye el pH intracelular se dañan las membranas lisosomales que liberan diversas proteasas, lipasas, glucosidasas y fosfatasas en la célula. Estos enzimas lisosomales empiezan una digestión autolítica de los componentes celulares.

Las células que han estado expuestas a cortos períodos de hipoxia pueden recuperarse, sin daño irreversible, al reperfundirse en un medio que contenga oxígeno. No se conoce con precisión el punto exacto en el que el daño de la lesión hipóxica se hace irreversible.

LESIÓN HIPÓXICA

 

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