Atividade Elétrica do Coração

 

 

Coração

Atividade Elétrica do Coração

 

Diz que o coração forma um sincício funcional (literalmente "mesma célula"). As células musculares cardíacas são eletricamente ligadas entre si, as contrário das células musculares esqueléticas, que são eletricamente isoladas umas das outras. Por isso, os potenciais de ação se propagam de célula para célula por todo o coração.

Células musculares cardíacas são unidas por discos intercalares. Estes discos contém os nexos ou junções estreitas, através dos quais um potencial de ação em uma célula muscular cardíaca pode propagar-se para a célula muscular cardíaca adjacente.


Três características distinguem o início da contração muscular na musculatura cardíaca daquela no músculo esquelético
As principais diferenças entre o músculo esquelético e o cardíaco não estão na bioquímica da contração, e sim nas propriedades do potencial de ação que inicia a contração.

Contrações cardíacas são iniciadas pelas células-marcapasso cardíaca, que se despolarizam espontaneamente até o limiar. As células-marcapasso cardíacas normais estão localizadas no átrio direito, próximo da veia cava, em um local denominado nodo sinoatrial (SA).

As principais diferenças entre o início da contração no músculo cardíaco e no esquelético são as seguintes:
1- A origem dos potenciais de ação da célula muscular - os potenciais de ação são espontâneo no caso do músculo cardíaco, mas dependentes dos potenciais de ação dos neurônios motores no caso do músculo esquelético
2- A propagação dos potenciais de ação - eles se propagam de célula para célula no músculo cardíaco, mas ficam confinados no interior de uma única célula no músculo esquelético
3- O papel do cálcio extracelular - ele contribui diretamente para o início do deslizamento das pontes de actina-miosina no músculo cardíaco e também estimula a liberação de mais cálcio do retículo sarcoplasmático. Na contração do músculo esquelético, o cálcio extracelular desempenha apenas o papel de estimulador

Bloqueadores dos canais de cálcio
São drogas que se ligam aos canais lentos de cálcio do músculo cardíaco e diminuem a entrada de cálcio no interior das células musculares cardíacas durante um potencial de ação Os bloqueadores de cálcio, p.ex., nifedipina e verapamil, são usadas em situações clínicas quando se deseja uma redução na força de contração cardíaca.


O longo potencial de ação cardíaco resulta de alterações prolongadas na permeabilidade das células cardíacas ao sódio, ao potássio e ao cálcio
O platô é causado por três condições que ocorrem nas células musculares cardíacas, mas não nos nervos nervos nas fibras musculares esqueléticas:

1- A permeabilidade ao potássio diminui
2- A permeabilidade ao ainda se mantém elevada, em vez de retornar a sua baixa condição de repouso
3- O mais importante, a permeabilidade ao cálcio aumenta

É durante esse platô que os íons de cálcio do líquido extracelular fluem para o interior das células através dos canais lentos de cálcio. O platô termina quando a permeabilidade das células ao potássio aumenta.

A longa duração do potencial de ação cardíaca cria um período refratário prolongado. Período refratário (especificamente "período refratário absoluto") é o período que segue o início de um potencial de ação, durante o qual o outro potencial de ação não pode ser iniciado. Nos nervos, fibras musculares esqueléticas e células musculares cardíacas, o período refratário dura aproximadamente o mesmo tempo de um potencial de ação. Por isso o período refratário em um nervo ou célula muscular esquelética dura aproximadamente 1 ou 2 ms, mas o potencial refratário em uma célula muscular cardíaca dura de 100 a 250 ms.

A importância do período refratário longo no músculo cardíaco é que ele garante o período de relaxamento (e enchimento cardíaco) em cada contração cardíaca.


A morfologia do potencial de ação cardíaco varia de uma região para outra do coração.

A diferença mais óbvia entre o potencial entre uma célula do nódulo AS e uma célula ventricular é que a fase de platô do potencial de ação do nódulo AS é mais curta.

A despolarização das células-marcapasso é o resultado de uma diminuição espontânea na permeabilidade ao potássio.


A acetilcolina faz com que as células-marcapasso demorem mais para atingir o limiar, resultando em um maior tempo entre os batimentos

A noradrenalina exerce efeito oposto, acelerando a despolarização espontânea das células-marcapasso, ao acelerar a diminuição na permeabilidade ao potássio destas células.

Os neurônios parassimpáticos liberam acetilcolina junto as células do nódulo SA, de forma que a atividade parassimpática diminui a atividade cardíaca. Os neurônios simpáticos liberam noradrenalina junto as células do nódulo SA, de forma que a atividade nervosa simpática aumenta a freqüência cardíaca.

Algumas vezes, os neurônios simpáticos e parassimpáticos que inervam o coração são ativados simultaneamente. Quando ambos os sistemas são ativados, a freqüência cardíaca resultante representa conseqüência de uma espécie de "cabo de guerra" entre a ação simpática para aumentar a freqüência cardíaca e a ação parassimpática para reduzí-la.

Quando as atividades simpáticas e parassimpáticas são iguais, seus efeitos se anulam, e a freqüência cardíaca fica em seu nível intrínseco ou espontâneo.


A pausa entre a contração atrial e ventricular é conseqüência da condução lenta dos potenciais de ação através do nódulo AV. As células do nódulo AV são a única passagem os átrios e os ventrículos.

O Feixe de His e os ramos do feixe são compostos por células musculares cardíacas especializadas que conduzem potenciais de ação rapidamente, três vezes mais rápido que no tecido atrial.

No ápice ventricular, os ramos direito e esquerdo se ramificam em uma rede de fibras de Purkinje, que levam o potencial de ação rapidamente ao longo do interior das paredes de ambos os ventrículos.

O potencial de ação que se propagou através dos ventrículos não pode ser propagado de forma retrógrada através do nódulo AV e de volta para os átrios. As células do nódulo AV funcionam como um portão elétrico de sentido único.

Outra característica importante do nódulo AV é que suas células agem como marcapasso auxiliares. E também que, as células do nódulo AV possuem períodos refratários longos, ainda mais longo que o período refratário dos tecidos atrial ou venticular normais.

Taquiarritmias são anormalidades no ritmo cardíaco em que as freqüências atrial ou ventricular, ou ambas estão anormalmente altas. Um batimento atrial ou ventricular extra isolada, ocasional, denomina-se extra-sístole ou batimento prematuro.

Taquicardia se refere a uma freqüência cardáca mais rápida do que é apropriado para as circunstâncias comportamentais. Cinco causas comuns de taquicardia são: infecção cardíaca, toxicidade medicamentosa, distúrbios eletrolíticos, isquemia miocárdica e infarto do miocárdio.

Uma taquicardia atrial extremamente rápida é denominada de flutter atrial. O flutter atrial não leva ao flutter ventricular, devido ao longo período refratário das células do nódulo AV.

Se as condições atriais se tornam tão rápidas que perdem a sincronia, a condição denomina-se fibrilação atrial. A fibrilação atrial geralmente não leva a fibrilação ventricular, devido ao período refratário longo protetor das células do nódulo AV.

 

Atividade Mecânica do Coração


Cada batimento cardíaco é constituído de sístole e diástole ventricular

O coração são duas bombas (ventrículos) trabalhando em ciclo (batimento cardíaco), primeiro enchendo-se com sangue e depois esvaziando-se.

Os ventrículos não se esvaziam completamente durante a sístole, uma determinada quantidade de sangue permanece, após o final da diástole, isto é denominado volume diastólico final.

Sons cardíacos
1o som cardíaco -
está associado ao fechamento das válvulas AV. Este som é produzido pela vibração produzida pelo sangue e das paredes cardíacas quando as válvulas se fecham.
2o som cardíaco - está associado ao fechamento da válvula aórtica no lado esquerdo do coração e da válvula pulmonar no lado direito.

Um enchimento ventricular maior durante a diástole coloca o ventrículo em uma geometria favorável para a ejeção de sangue durante a sístole seguinte.

O volume diastólico final ventricular é determinado pela pré-carga e pela complacência ventricular.
A pré-carga é a pressão de distensão no interior do ventrículo no final da diástole (pressão diastólica final ventricular).
A complacência ventricular mede a facilidade com que as paredes ventriculares se estriam para acomodar o sangue que entra durante a diástole. Um ventrículo complacente é aquele que cede facilmente a pressão da pré-carga e se enche prontamente de sangue durante a diástole. Resumidamente complacência pode ser definida como a mudança no volume dividida pela mudança na pressão.

A hemorragia é uma situação na qual uma alteração na pré-carga altera o volume sistólico. A perda rápida de uma quantidade substancial de sangue na circulação sistêmica resulta na diminuição da pressão venosa no lado direito do coração e, por isso, uma pressão atrial direita diminuída.

Um aumento na contratilidade ventricular resulta num esvaziamento mais completo do ventrículo durante a sístole e, portanto, um volume sistólico final diminuído. A contratilidade pode ser definida como a habilidade bombeadora do ventrículo. Um aumento na contratilidade pode causar um aumento no volume sistólico, sem alteração do volume diastólico final.

A contratilidade cardíaca pode ser aumentada pela atividade nervosa simpática por meio de ação do neurotransmissor noradrenalina, que ativa os receptores b-adrenérgicos sobre as células musculares ventriculares. Como resultado desta ativação, maiores quantidades de cálcio intracelular ficam disponíveis para o início da contração.
Os glicosídios cardíacos são uma classe de drogas aumentam a contratilidade cardíaco, tornando disponível maior quantidade de cálcio.

Aumentos substâncias na pressão sangüínea arterial comprometem a ejeção ventricular.

A ativação simpática encurta a duração da sístole, i.e, sob ação simpática, o coração não só se contrai mais freqüentemente (aumento da freqüência) e com mais força (aumento da contratilidade), como se contrai e relaxa mais rapidamente.

Tipicamente, a sístole dura cerca de um terço do batimento, ou um terço de um segundo.


Sopros são sons cardíacos anormais causados pelo fluxo turbulento através de defeitos cardíacos

Regurgitação -
refluxo através da válvula mitral que não se fecha completamente. Válvulas apresentando esta característica são chamadas de incompetentes ou insuficientes.
A regurgitação aórtica é comum em eqüinos, porém não em cães.

Turbulência sistólica - quando a válvula aórtica não se abre completamente, o sangue ejetado do ventrículo acelera e a sua velocidade e se espreme através da abertura aórtica estreita, provocando esta turbulência. Uma válvula que apresenta esta característica (de não se abrir completamente) é chamada de válvula estenótica.
A estenose aórtica e pulmonar são defeitos cardíacos congênitos comuns em cães.

Por analogia, da mesma forma que o aumento do trabalho da musculatura esquelética causa sua hipertrofia, o mesmo acontece com a musculatura do coração.


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