Los músculos se dividen generalmente en tres tipos: esqueléticos, cardíaco y liso, aunque este último no constituye una categoría uniforme.

El músculo esquelético comprende a la gran masa de la musculatura somática; tiene estrías transversales bien desarrolladas, no se contrae normalmente en ausencia de estímulos nerviosos, carece de conexiones anatómicas y funcionales entre las fibras individuales y usualmente se encuentra bajo el gobierno de la voluntad (8).

El músculo esquelético está organizado en fibras musculares individuales que representan la unidad contráctil propiamente tal del músculo. Casi todos los músculos esqueléticos comienzan y terminan en tendones, estando las fibras dispuestas en paralelo entre los extremos tendinosos, de modo que la fuerza de la contracción de las unidades es aditiva. Cada fibra muscular es una sola célula con varios núcleos, alargada, cilíndrica y rodeada por una membrana celular, el sarcolema. No existen puentes sinciciales entre ellas (8). Además está contituído por tejido conectivo fibroso y elástico, que está ubicado en serie como en paralelo en relación a las fibras musculares. Le confieren al músculo propiedades viscoelásticas que contribuyen a la respuesta mecánica muscular. Por último no hay que olvidar al componente de irrigación y nevioso anexo (1).

Las fibras musculares tienen forma cilíndrica con un diámetro de aproximadamente 60 micrones. Cada fibra muscular contiene un paquete de subunidades, las miofibrillas que también son cilíndricas, pero de un diámetro de aproximadamente 1-2 micrones y con una longitud igual a la de la fibra muscular. Estas últimas no presentan envolturas y los espacios entre ellas están ocupados por el citoplasma de la fibra muscular, llamado sarcoplasma, que contiene núcleos y mitocondrias y a través del cual transcurre una red tubulomembranosa que desempeña un rol importante en el proceso de excitación-contracción, denominada el sistema sarcotubular (1). Este sistema está formado por un sistema T y un retículo sarcoplasmático. El sistema T de túbulos tranversos, que es continuo con el sarcolema de la fibra muscular, forma una rejilla perforada sobre la superficie de las fibras musculares individuales. El retículo sarcoplásmico, que forma una cortina irregular alrededor de cada una de las fibrillas, posee amplias cisternas terminales en estrecho contacto con los túbulos transversos (sistema T) en las uniones entre las bandas A e I. En estos puntos de contacto la disposición de un túbulo tranverso con una cisterna del retículo sarcoplásmico a cada lado, ha recibido el nombre de tríadas. La función del sistema T es la transmición rápida del potencial de acción desde la membrana celular a todas las miofibrillas contenidas en la fibra muscular. El retículo sarcoplásmico está relacionado con los movimientos del Ca++ y el metabolismo celular (8).

Cada miofibrilla está constituída por unidades repetitivas ubicadas en serie llamadas sarcómeras, que representan la unidad morfofuncional del músculo. Una sarcómera es aquella parte de la miofibrilla que se extiende entre los dos discos o líneas Z y su largo varía entre 1,5 a 3,5 micrones, dependiendo del grado de acortamiento o estiramiento muscular (1).

Las estriaciones transversales típicas del músculo esquelético son productos de la sucesión de bandas transversales oscuras (A) y las claras (I) a lo largo de las miofibrillas, lo cual se debe a que las miofibrillas están compuestas por miofilamentos que se disponen de un modo determinado. Existen dos tipos de miofilamentos: los delgados (50 Aº de diámetro) que están constituídos por las proteínas actina, tropomiosina y troponina; y los miofilamentos gruesos (150Aº de diámetro) que contienen la proteína denominada miosina. Las bandas claras I contienen solamente miofilamentos delgados, en cambio las bandas A oscuras presentan tanto miofilamentos delgados como gruesos interdigitados entre sí(1). Al mismo tiempo, las bandas claras I están divididas por la línea oscura Z, que atraviesa la miofibrilla y es donde se conectan los miofilamentos delgados. La banda oscura A contiene en el centro a la banda H, más clara, que es la región donde los miofilamentos delgados no se sobreponen con los gruesos cuando el músculo está relajado. Una línea transversal M se observa en medio de la banda H y se debe a un abultamiento central en cada uno de los miofilamentos gruesos(8).

El mecanismo contráctil en el músculo esquelético depende de las proteínas anteriormente mencionadas: miosina, actina, tropomiosina y troponina.

La contracción del músculo esquelético ocurre como resultado de impulsos nerviosos que llegan desde el Sistema Nervioso Central (SNC) a través de las motoneuronas alfa. Cada una de estas motoneuronas inerva a un cierto número de fibras musculares mediante su axón ramificado, conjunto denominado unidad motora. El sitio de conexión de la ramificación motora con la fibra muscular se llama placa motora o sinapsis neuromuscular. Cuando el impulso motor llega a la sinapsis neuromuscular desde el SNC, se libera el neurotransmisor llamado acetilcolina, el que se une a zonas específicas del sarcolema, desencadenando el potencial de placa terminal, que es una depolarización local de la membrana celular. A partir de ahí se depolarizan zonas adyacentes de la membrana de la fibra muscular. Si este mecanismo es repetitivo se genera un potencial de acción muscular que se propaga a lo largo de la superficie y longitud de la fibra muscular entera. Siguiendo los túbulos T del sistema sarcotubular, el potencial de acción es transmitido hacia el interior de la fibra muscular, liberando iones de Ca++ almacenados en las cisternas terminales del retículo (1).

Las interacciones entre las proteínas troponina y tropomiosina con la actina, contituyentes del miofilamento delgado, le impiden a la actina combinarse con la miosina en un músculo en reposo, debido a que bloquean el sitio reactivo de la actina con la miosina. Así la troponina y tropomiosina actúan como proteínas reguladoras inhibiendo el proceso contráctil.

Los iones de Ca++ tienen la función de iniciar y finalizar la actividad contráctil. Estos iones se enlazan con las moléculas de troponina, provocando un cambio configuracional en ellas que se transmite a las moléculas de tropomiosina provocando la liberación de los sitios reactivos de la actina con la miosina estableciéndose asi la unión de ambas proteínas. Esta unión actinomiosínica activará a la vez la acción ATPásica de la cabezas de las moléculas de miosina, lo que liberará la energía necesaria para desencadenar la respuesta contráctil (1).

El proceso mediante el cual se realiza el acortamiento de los elementos contráctiles en el músculo implica el deslizamiento entre los miofilamentos delgados y los gruesos. Este mecanismo es el resultado de la formación y ruptura de enlaces cruzados o puentes de unión entre los miofilamentos de miosina y actina. Las cabezas de las moléculas de miosina se enlazan a la actina en un ángulo de 90º, se produce un movimiento de pivoteo para luego desconectarse y reconectarse sucesivamente en el siguiente sitio de enlace de la actina de forma tal que la actina se desliza sobre la miosina hacia el centro del sarcómero. Cada ciclo individual de enlace, pivoteo y desprendimiento, acorta el músculo en 1%. Cada miofilamento grueso tiene cerca de 500 cabezas de miosina, y cada una de estas efectúa un ciclo completo de cinco veces por segundo durante la contracción rápida (8).

La relajación muscular ocurre al disminuir la concentración de calcio intracelular, por recaptación de éste al interior de las cisternas terminales, con lo cual se retira de las proteínas contráctiles (1).

La iniciación y la ejecución de la contracción muscular se producen según los siguientes pasos secuenciales (12):

1. Un potencial de acción viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares.
2. En cada terminación, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina actúa sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales con puerta de acetilcolina en las moléculas proteicas de dicha membrana.
4. La apertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular en la zona de la placa motora. Esto inicia un potencial de placa motora y consecuentemente un potencial de acción que recorre la fibra muscular.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la misma manera que viajan los potenciales de acción a lo largo de las membranas de los nervios.
6. El potencial de acción produce la depolarización de la membrana de la fibra muscular, lo que provoca que el retículo sarcoplásmico libere en las miofibrillas grandes cantidades de iones calcio que estaban almacenados en el retículo.
7. Los iones calcio desactivan la inhibición provocada por las proteínas reguladoras troponina y tropomiosina y permiten la unión entre los filamentos de actina y de miosina, haciendo que se deslicen entre si, lo cual constituye el proceso de contracción.
8. Transcurrida una fracción de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al interior del retículo sarcoplasmático, donde permanecerán almacenados hasta la llegada de un nuevo potencial de acción al músculo; esta retirada de los iones de calcio de las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

Muchas de las características de la contracción muscular se pueden demostrar especialmente bien mediante el desencadenamiento de contracciones musculares únicas. Esto se puede realizar mediante la excitación eléctrica del nervio de un músculo, o haciendo pasar un corto estímulo eléctrico a través del propio músculo, lo cual da lugar a una única contracción brusca, que dura una fracción de segundo y seguida de una relajación. El tiempo que dure la sacudida dependerá del tipo de músculo que elijamos. Este tipo de contracción es la que lograremos a nivel experimental si hiciéramos pasar un sólo potencial de acción, pero generalmente no se da esta contracción aislada in vivo.

La contracción muscular esquelética es el acortamiento de las fibras contráctiles; pero debido a los elementos viscosos y elásticos de los músculos que están en serie con el mecanismo contráctil, es posible que la contracción ocurra sin que la longitud de todo el músculo disminuya apreciablemente. Este tipo de contracción es llamada isométrica (igual longitud), es decir cuando el músculo no se acorta durante la misma o no se verifica movilización de las piezas óseas en las que se inserta, pero sí un gran desarrollo de tensión muscular. En cambio, se denomina isotónica cuando se produce acortamiento y la tensión del músculo permanece constante.

Las características de la contracción isotónica dependen de la carga contra la que se contrae el músculo y de la inercia de la carga. Por otra parte, el sistema isométrico registra estrictamente los cambios de la fuerza de la propia contracción muscular, es decir, la generación de tensión.Por tanto, este último tipo de contracción es el más utilizado para comparar las características funcionales de diferentes tipos musculares.

Los músculos poseen un componente elástico en serie, anteriormente mencionado como elementos elásticos y viscosos, que cuando las fibras musculares se contraen contra una carga, aquellas partes no contráctiles del músculo (los tendones, los extremos del sarcolema de las fibras musculares donde éstas se unen a los tendones, y quizá incluso los brazos articulados de los puentes) se elongan ligeramente al aumentar la tensión. En consecuencia, la parte contráctil del músculo debe acortarse un 3 a un 5% extra para compensar el elongamiento de estos elementos (12).

En el músculo esquelético del humano podemos encontrar generalmente dos de los tres tipos de fibras musculares que existen en los mamíferos. Las fibras tipo I o tónicas son las que podemos encontrar mayormente en los músculos lentos y las fibras tipo IIB o fásicas son las que forman mayoritariamente los músculos rápidos.

Los músculos formados por muchas fibras del tipo I se llaman músculos rojos, debido a que son más oscuros que otros. Los músculos rojos, los cuales responden lentamente y con una larga latencia, están adaptados para contracciones lentas, de larga duración, para el mantenimiento de la postura, como es el caso de los músculos elevadores mandibulares y los largos de la espalda. Estos músculos mantienen un tonus, el que podria definirse como un estado de tensión leve y constante en que se encuentra el músculo, producto de la contracción sostenida de un grupo de fibras musculares. La actividad asincrónica de sus unidades motoras tiende a prevenir la fatiga que de otra manera, podría resultar de su actividad continua y prolongada (3). Los músculos blancos, formados principalmente por fibras tipo IIB, realizan sacudidas de corta duración y se especializan en movimientos finos y hábiles, como es el caso de los depresores mandibulares, extraoculares y algunos de la mano (8).

Sumación significa reunión de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras: 1) aumentando el número de unidades motoras que se contraen simultáneamente, lo que se denomina sumación de múltiples fibras, y 2) aumentando la frecuencia de la contracción, lo que recibe el nombre de sumación de frecuencia y puede dar lugar a tetanización.

1. Sumación de múltiples fibras. Cuando el sistema nervioso central envía una señal debíl para que se contraiga un músculo, son estimuladas las unidades motoras del músculo que contienen las fibras musculares más pequeñas y en menor número. Posteriormente, al aumentar la intensidad de la señal, comienzan a excitarse también unidades motoras más y más grandes las cuales pueden llegar a tener una fuerza contráctil hasta 50 veces mayor que las unidades más pequeñas. Esto recibe el nombre de principio de tamaño. Es importante porque permite que las graduaciones de la fuerza muscular durante la contracción débil tengan lugar en pasos pequeños, mientras que, cuando se requieren grandes cantidades de fuerza, los pasos se hacen progresivamente mayores. La causa de este principio del tamaño es que las unidades motoras más pequeñas están estimuladas por fibras nerviosas motoras pequeñas, y las pequeñas motoneuronas de la médula espinal son mucho más excitables que las grandes, por lo que naturalmente se excitan antes. Otra característica importante de la sumación de multiples fibras es que las diferentes unidades motoras son estimuladas de forma asincrónica por la médula espinal, de modo que se alternan las contracciones entre las unidades motoras, una después de otra, proporcionando así una contracción uniforme, incluso con señales nerviosas de baja frecuencia.
2. Sumación de frecuencia y tetanización. Si se realiza una estimulación a baja frecuencia de un músculo(5 hasta 10 veces por segundo) se producen contracciones individuales una a continuación de la otra. Posteriormente, al aumentar la frecuencia, llega un punto en que cada nueva contracción se produce antes de concluida la precedente. En consecuencia , la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia. Cuando ésta alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas son tan rápidas que literalmente se fusionan entre sí, y la contracción parece ser totalmente uniforme y continua. A esto se denomina tetanización. A una frecuencia todavía algo mayor, la fuerza de contracción alcanza su máximo, de modo que el aumento adicional de frecuencia más allá de este punto ya no actúa aumentando la fuerza contráctil. Esto ocurre porque en el sarcoplasma se mantiene entonces un número suficiente de iones calcio, incluso entre los potenciales de acción, de modo que se mantiene un estado contráctil completo sin permitir la relajación entre los potenciales de acción.

Es importante de señalar que la respuesta eléctrica de una fibra muscular a la estimulación repetida es como la del nervio. La fibra muscular sólo es eléctricamente refractaria durante la fase ascendente del potencial de espiga. En ese momento, la contracción iniciada por el primer estímulo apenas comienza; sin embargo, debido a que el mecanismo contráctil no tiene periodo refractario, la estimulación repetida provoca una activación adicional de los elementos contráctiles antes de que ocurra la relajación, y por consiguiente, una respuesta que se agrega a la contracción ya presente (8).

La fuerza máxima de contracción tetánica de un músculo que opera con una longitud muscular normal alcanza en promedio 3 a 4 kg por cm2 de músculo (3). Es fácil comprender, entonces, como es posible que los músculos son capaces de arrancar en ocasiones los tendones de sus inserciones óseas.

También debemos recordar el efecto en escalera o Treppe al hablar de fuerza muscular. Este efecto se produce cuando un músculo comienza a contraerse después de un largo período de reposo, su fuerza inicial de contracción puede ser hasta la mitad de la que presentará despues de 10 a 50 contracciones más tarde. Es decir, la fuerza de contracción aumenta hasta una meseta. Se cree que está causado principalmente por un aumento de iones calcio en el citosol, debido a la liberación de más y más iones procedentes del retículo sarcoplasmico con cada potencial de acción muscular y a la incapacidad para recapturarlos inmediatamente (12).

Tanto la tensión que desarrolla el músculo cuando se contrae isométricamente (tensión total) como la tensión pasiva ejercida por el músculo no estimulado, varían con la longitud de la fibra muscular. Esta longitud puede variar de acuerdo a la distancia que hay entre los puntos de inserción de un músculo en un momento dado (8).

Si se grafíca la relación entre la tensión isométrica máxima desarrollada por un músculo y las variaciones en su longitud, se obtiene la curva longitud- tensión. La tensión creada por la contracción aumenta a medida que aumenta la longitud muscular, alcanzando un peak a cierta longitud (longitud óptima) para luego decrecer con el estiramiento del músculo más allá de esta longitud. Es importante de consignar que la longitud óptima es en general muy cercana a la longitud de reposo del músculo (2). Vemos así que la tensión isométrica que el músculo puede generar depende de la longitud del músculo esquelético, o mejor dicho, de la longitud de las sarcómeras de cada fibra muscular (1,13).

La relación observada entre la longitud y la tensión en el músculo esquelético se explica por el mecanismo del deslizamiento de los miofilamentos en la contracción muscular. Cuando la fibra muscular se contrae isométricamente, la tensión desarrollada es proporcional al número de enlaces cruzados entre las moléculas de actina y miosina. Cuando el músculo es estirado se reduce el traslape entre la actina y la miosina y disminuye el número de enlaces cruzados. Inversamente cuando el músculo es apreciablemente más corto que su longitud de reposo, los filamentos delgados se traslapan entre sí y esto también reduce los enlaces cruzados (8).