Inflamação

"Quem bebe a água alheia acaba morrendo de sede" (Décio Valente)

 

 

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Aula 14 - Inflamação

A inflamação é um processo multifatorial e integrado de defesa, desencadeado por uma lesão tecidual e que tem por finalidade a reparação da lesão.
Os agentes da lesão e por consequência do próprio processo inflamatório podem ser agentes físicos (calor, frio, traumas),químicos (ácidos ou álcalis, subst. irritantes) ou biológicos (microrganismos patogênicos ou oportunistas e outros parasitas).
A intensidade da reação inflamatória é proporcional à intensidade da lesão que deu origem à ela.
Durante um processo inflamatório são originados fenômenos exsudativos (relacionados com a saída de elementos solúveis do sangue para o local da lesão) e proliferativos (relacionados com a proliferação e ação de células do sistema imune no local da lesão).
De modo geral os fenômenos de maior importância em uma reação inflamatória são:
1. QUIMIOTAXIA: é um conjunto de estímulos químicos que tem por objetivo agir sobre os vasos próximos à lesão e atrair células do sistema imune ao local da lesão. Os mediadores químicos deste fenômeno, entre outros são: C3a e C5a do sistema Complemento, formil peptídeos, leucotriene B4, TGF beta,Interleucina-8,Trombina,Fator de Ativação de Plaquetas(PAF), Peptídio quimiotáxico de Monócitos (MCP-1) e as proteínas do tecido conjuntivo (fibronectina,colageno,laminina e fragmentos de elastina).
2. VASO DILATAÇÃO: Por ação de alguns fatores, entre eles a própria histamina, liberada por mastócitos sob estímulo de uma ligação de antígeno com IgE, ocorre um aumento do calibre dos vasos na região da lesão.
Além da simples dilatação as paredes vasculares também se tornam permeáveis.
3. EXSUDAÇÃO DO PLASMA: Devido à permeabilidae vascular, o plasma sai do interior do vaso e leva ao local da lesão, importantes elementos, tais como: complemento, anticorpos, enzimas, fibrinogênio.
4. MARGINAÇÃO DE LEUCÓCITOS E DIAPEDESE: Devido à diminuição da velocidade da corrente sanguínea nos vasos dilatados os leucócitos tendem a trafegar pelas margens e sob estímulo dos mediadores inflamatórios, ativam moléculas de adesão à parede do vaso. Deste modo, trafegando junto à parede e se aderindo às células destas estruturas, os leucócitos acabam por sair do interior do vaso no processo chamado de diapedese.Numa etapa posterior saem também os monócitos que após alguns dias no tecido se transformam em macrófagos e os linfócitos do sangue (agentes da resposta específica).
5. FAGOCITOSE: Os leucócitos polimorfonucleares, no local da lesão fagocitam células mortas e eventualmente microrganismos presentes. Normalmente este processo é bem sucedido e a limpeza do local é feita, porém se existirem fatores limitantes da ação destas células, como por exemplo a proliferação de microrganismos patogênicos, a lesão tende a aumentar e consequentemente o processo inflamatório também. Neste caso pode ocorrer um aumento justificado da presença destes leucócitos que ao agirem fagocitando acabam produzindo substâncias citotóxicas, bem como ao se lisarem no local da lesão, liberam substâncias também citolíticas e o resultado é o aumento (ao invés da diminuição) da lesão e dificilmente a lesão será reparada sem auxílios terapêuticos, tais como por exemplo: limpeza do local, uso de antissépticos, drogas antimicrobianas ou antinflamatórias.
6. CICATRIZAÇÃO: Os macrófagos dos tecidos passam a realizar uma limpeza final, ainda produzindo fatores indutores da formação de tecido fibroso cicatricial. Concomitantemente à produção deste tecido cicatricial, conforme o tecido e o tamanho da lesão também ocorre a regeneração tecidual, ou seja a substituição das células lisadas por outras identicas. Com estes dois processos em conjunto, temos a reparação da lesão.

Considerando-se este mecanismo inflamatório, podemos citar os principais sinais clínicos de um processo inflamatório, como sendo:
TUMOR: Causado pelo acúmulo anormal de líquido exsudado na região da lesão.
CALOR: Causado pelo aumento de sangue (vasodilatação) na região da lesão.
RUBOR: Idem
DOR: Causada pela compressão do edema e pela liberação de substâncias como a prostaglandina no local da inflamação.

Nas formas clínicas agudas da inflamação a lesão e o processo são intensos e de rápida instalação e evolução. Nos processos crônicos a instalação não é abrupta, os sinais podem ser menos intensos e a lesão de per sí também, porém é um processo contínuo e portanto leva à lesões constantes.
É possível a cronificação de um processo agudo, bem como a agudização de um processo crônico.

 

 

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