Generalidades

Los virus son microorganismos intracelulares obligados  que se replican dentro de las células huésped, utilizando la maquinaria de síntesis proteica y de ácidos nucleicos del huésped. Los virus infectan una amplia variedad de poblaciones celulares utilizando moléculas normales de la superficie celular como receptores para penetrar en las células.

Una vez que penetran en las células, los virus producen lesión tisular por varios mecanismos. La replicación viral interfiere con  la síntesis proteica celular normal y con su función, lo que produce lesión y muerte celular. Este es un ejemplo de efecto citopático, y se dice que la infección es lítica. Los virus no citopáticos son capaces de producir una infección latente durante la cual residen en la célula huésped y elaboran proteínas que son extrañas para el huésped y que estimulan la inmunidad específica.

Inmunidad innata frente a los virus

Existen dos mecanismos de inmunidad innata frente a los virus:

1)      A infección viral estimula directamente la producción de IFN tipo I por las células infectadas. Los IFN tipo I inhiben la replicación viral.

2)      Las células NK lisan una amplia variedad de células infectadas por distintos virus. Las células NK también reconocen y lisan eficazmente las células infectadas en las que los virus pueden haber inhibido la presentación de antígenos del CMH  de clase I. Esto es debido a que las células NK se activan preferentemente a través de dianas negativas para clase I. El IFN tipo I puede aumentar la capacidad de las células NK para lisar células infectadas.

Inmunidad específica frente a los virus

La inmunidad frente a infecciones virales está mediada por una combinación de mecanismos inmunitarios humorales y celulares. Los anticuerpos antivirales neutralizantes se unen a las proteínas de envoltura o de la cápside de los virus, e impiden la unión viral y penetración dentro de las células.

Las inmunoglobulinas del isotipo IgA pueden ser importantes para neutralizar virus que penetren por las vías respiratorias o por el tracto gastrointestinal. La activación del complemento puede participar en la inmunidad antiviral mediada por anticuerpos principalmente favoreciendo la fagocitosis y  dirigiendo la lisis de los virus con envolturas lipídicas.

El principal mecanismo de inmunidad específica antiviral frente a infecciones virales establecidas, especialmente en virus no citopáticos, son los CTL. Los CTL específicos de los virus son CD8⁺ que reconocen antígenos virales citosólicos asociados a moléculas del CMH tipo I. La total diferenciación de los CTL CD8⁺ requiere la producción de citoquinas por las células colaboradoras CD4⁺.

Los efectos antivirales de los CTL se deben a la lisis de la célula infectada, la introducción de enzimas dentro de las células infectadas que degradan los genomas virales, y la secreción de citoquinas con actividad de IFN.

Evasión de los virus a los mecanismos inmunitarios

Los virus han desarrollado numerosos mecanismos para evadir la inmunidad del huésped, especialmente la vigilancia de los linfocitos T.

1)      Muchos virus son capaces de una gran variación antigénica, como resultado, el virus se hace resistente a la inmunidad específica generada por infecciones previas.

2)      Algunos virus inhiben la presentación de antígenos proteicos asociados a moléculas del CMH de clase I. El adenovirus tipo 12 produce una proteína que suprime la trascripción de los genes del CMH tipo I, el virus herpes simple produce una proteína que se une a los sitios de unión de los péptidos del heterodímero transportador en el procesamiento del antígeno y ello produce que este transportador no pueda unirse a ni traslocar péptidos desde el citosol hacia el interior del retículo endoplásmico.

El citomegalovirus elimina moléculas del CMH tipo I recién sintetizadas del retículo endoplásmico, y aparentemente las deposita en el citoplasma.

Como resultado, las células infectadas por varios virus, muestran una reducida expresión de clase I, y se hacen insensibles a la muerte por los CTL CD8⁺.

3)      Algunos virus producen moléculas que inhiben la inmunidad innata o la específica.

Los poxivirus codifican moléculas que son homólogas a los receptores de distintas citoquinas, como IFN g, TNF, IL 1, y estas son secretadas por las células infectadas.

Algunos citomegalovirus producen una molécula que es homóloga a proteínas de CMH tipo I. El virus Epstein Baar produce una molécula que es homóloga a la citoquina supresora de macrófagos, IL 10, y puede inhibir la inmunidad específica.

4)      Los virus pueden infectar y lisar o inactivar a las células inmunocompetentes. El ejemplo mas obvio es el VIH, que sobrevive al infectar y eliminar a las células T CD4⁺.

Virus de la inmunodeficiencia humana y SIDA

El sida es una enfermedad caracterizada por una profunda inmunosupresión con características clínicas diversas. El SIDA forma parte de un conjunto de síndromes clínicos diversos causados por el retrovirus denominado VIH.

La infección por VIH aparece cuando las partículas virales presentes en la sangre, semen u otro fluido biológico de un individuo se unen a las células de otro individuo.

El VIH presenta alta afinidad por las moléculas CD4 en la superficie del linfocito T, por lo que utiliza a ésta como receptor para ser internalizado a la célula huésped. La infección por VIH produce en último término una alteración de la función del sistema inmune. La mayoría de las manifestaciones clínicas de inmunodeficiencias, se deben a la falta de células T CD4⁺.

Autor: Gustavo Carlos Di Iorio

¿Buscas algo?

Más monografías | Descarga de juegos |  Volver a la página principal de Pesce

Haz click en el link para descargar gratis el nuevo navegador Firefox

Conoce más sobre Firefox, el navegador que te permite navegar mucho más rápido