Fisiopatología

I) Inflamación

Inflamación: Mecanismo de defensa que pone el organismo en marcha para hacer frente a una noxa. Mecanismo inespecífico y local.

Noxas: Existen distintos tipos: 1) físicas ( calor, traumatismos). 2) químicas (sustancias químicas). 3) biológicas (bacterias, virus, parásitos).

Inflamación según el tiempo: a) agudas. b) crónicas.

Inflamación aguda: Dura poco, de minutos a días. Presencia de exudado, líquido rico en proteínas, predominan neutrófilos y basófilos.

Inflamación crónica: Mucha duración, proliferación de vasos sanguíneos, y fibroblastos ( tej. Conectivo). Predominio de linfocitos.

Signos de los procesos inflamatorios: 1) calor. 2) rubor. 3) dolor. 4) tumefacción (edema).

Cronodinamia de los procesos inflamatorios: A) Agresión. B) Reacción. C) Resolución.

A)    Agresión: Injuria y muerte celular, predominio del agente agresor. Alteración de la bomba Na/K, aumento de la respiración anaerobia, disminución del pH, activación de los lisosomas y destrucción celular.

B)     Reacción: Cambios vasculares, vasodilatación provocada por la liberación de histamina, aumento del flujo sanguíneo en la zona, se libera histamina y serotonina que aumentan la permeabilidad capilar y aumentan la presión hidrostática, sale líquido y proteínas del espacio intravascular al extravascular (exudado), la sangre pasa a estar mas espesa, esto produce estasis.  Disminuye el flujo en su velocidad, aumenta la PCO₂, disminuye la PO₂, los productos de la célula son ácidos. Todo esto lleva a aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. Se produce migración leucocitaria por quimiotaxis, se alinean los leucocitos en el endotelio de la zona inflamada, por el aumento de la permeabilidad vascular éstas células pasan a al sitio de inflamación, luego los neutrófilos destruyen la noxa, con sustancias propias como la lisozima, proteasas, se activa la vía del ácido araquidónico, metabolizándose por la ciclooxigenasa, liberando prostaglandinas, o por la lipooxigenasa, liberando leucotrienos y tromboxano. Los leucotrienos producen quimiotaxis y el tromboxano es un agregante plaquetario. La acción de estas sustancias provoca una exacerbación del proceso inflamatorio. Paralelamente se liberan sustancias que frenan este proceso como antiproteasas, antioxidantes, etc.

Mediadores químicos:

1)      Aminas vasoactivas: Histamina (liberada por basófilos y mastocitos) acción vasodilatadora y aumento de la permeabilidad vascular. Serotonina: contenida en las plaquetas, vasodilatadora.

2)      Proteasas plasmáticas: Se activan mediante el f XII. Éste se activa y activa la cascada de coagulación, sistema fibrinolítico, proteínas de complemento. Se acumulan fibrinopéptidos que actúan como factores quimiotácticos y aumentan la permeabilidad vascular. También el f XII activa el sistema calicreína-cinina que tiene como producto final la bradiquinina. Ésta es vasodilatadora, aumenta la permeabilidad vascular y estimula los receptores del dolor.

3)      Sistema complemento: conjunto de proteínas plasmáticas que se activan en cascada, cuyo efecto final es la lisis de los microorganismos.

C)    Resolución: Pueden darse dos caminos según el número de células afectadas  y el tipo de tejido afectado.

1)      Reabsorción: Se da cuando es un tejido de alta velocidad de reproducción. Intervienen los vasos linfáticos, que drenan y limpian toda la zona. Drenan detritus celulares y microorganismos. No queda cicatriz, el tejido se recupera totalmente.

2)      Organización: implica formación de tejido de granulación. Se ve en tejidos compuestos por células permanentes ó si la inflamación fue suficientemente grande. En el lugar quedará cicatriz.

Los pasos que se siguen en el proceso de organización son:

·        migración de fibroblastos.

·        Angiogénesis

·        Trombosis y degradación de los vasos por macrófagos. Proliferación de fibras y colágeno, formación de la cicatriz.

 II) Shock

Shock: Trastorno generalizado del flujo sanguíneo, caracterizado por la disminución de la perfusión de los tejidos y del aporte de O₂ y nutrientes, por debajo de los niveles adecuados.

Clasificación del shock según el origen:

1)      Shock hipovolémico: disminución del volumen de sangre. Hemorragias, quemaduras, diarrea (pérdida de H₂O y electrolitos).

2)      Shock cardiogénico: consecuencia de una enfermedad cardiaca primaria. Arritmia severa, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca.

3)      Shock distributivo: distribución anormal del flujo sanguíneo, provocado por una intensa vasodilatación periférica. Existen varios tipos:

A)    Shock neurogénico: pérdida del tono de los vasos por depresión del centro vasomotor. Causas: depresión del SNA, lesiones neuronales.

B)     Shock séptico: Ocurre a nivel de la microcirculación y es causado por un microorganismo o sus endotoxinas que producen liberación de sustancias vasoactivas (histamina), a nivel de capilares, vénulas y arteriolas, que producen vasodilatación.

C)    Shock anafiláctico: se produce por una liberación masiva de histamina a la circulación, debido a una reacción antígeno anticuerpo.

Factores que regulan la perfusión de un tejido: a) P.A., b) resistencia vascular local proveniente de cada órgano, c) autorregulación de cada órgano en particular.

PA  = Vm x Rp              Vm = Vs x Fc                 Vs = Rv x contractibilidad

                    S. N. A.

Rp

                   Esfínteres pre y post capilares (microcirculación).

1)      Shock hipovolémico: Disminución en el volumen intravascular => disminución en el retorno venoso => disminución en la precarga => disminución en el Vs => disminución en el Vm => disminución en la PA.

Etapa no progresiva del shock:

 Mecanismos compensadores de la caída de la PA. Existen dos tipos. A) inmediatos: están dados por la descarga simpática. B) mediatos: están dados por mecanismos hormonales.

A)    Descarga simpática: Se estimula por la inhibición de los presorreceptores del cayado aórtico y la bifurcación carotídea. Al inhibirse la no envían información al núcleo del tracto solitario ni al centro vasomotor. Se produce la descarga simpática. Al producirse esta descarga hay una vasoconstricción generalizada pero no homogénea, hay redistribución de flujo, siendo la vasoconstricción mínima (no hay vasoconstricción) en corazón y cerebro, y máxima en piel y músculo esquelético. La descarga simpática actúa sobre los receptores α y β. Los receptores α aumentan el Rv  y los receptores β aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción por efecto ionotrópico + y cronotrópico +. La descarga simpática estimula la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que aumentan la lipólisis y la lipogenólisis, y también producen un aumento del volumen intravascular.

B)     Mecanismos mediatos: Se activa el eje renina-angiotensina como respuesta a la descarga simpática y a la disminución de la volemia. Se comienza a liberar renina que convierte el ansiotensinógeno en agiotensina I, esta luego es convertida en angiotensina II y III que son potentes vasoconstrictores, aumentan la resistencia periférica. Éstas estimulan la liberación de aldosterona que aumenta la reabsorción de Na, aumenta la osmolaridad plasmática y se libera AH (hormona antidiurética) estimulando la reabsorción de H₂O.

Si estos mecanismos actúan con éxito se restaura el tejido y el shock no evoluciona, pero si estos mecanismos no son suficientes se llega a la etapa progresiva.

Signos y síntomas de la etapa no progresiva: Palidez de piel y mucosas y piel fría. Esto es por la redistribución de flujo. Hay taquicardia, taquines, oliguria y sed.

Etapa progresiva del shock: 

En ésta etapa se deterioran las estructuras del sistema circulatorio y se ponen en marcha sistemas de retroalimentación positiva. Hay hipoxia y disminución del aporte de de nutrientes, se altera la perfusión de órganos nobles. Cuando la PA cae por debajo de 60 mmHg hay isquemia coronaria. Hay depresión del miocardio, la fuerza de contracción es menor y disminuye el flujo coronario y periférico. Hay estasis. Cuando la PA cae por debajo de 40 mmHg hay isquemia a nivel del sistema nervioso. Se deprime el centro vasomotor, disminuye la Rp, disminuye la PA.

A nivel de la microcirculación se empiezan a liberar, en los tejidos isquémicos, citoquinas y TNF, que tienen acción vasodilatadora, a nivel celular hay corrimiento del metabolismo a la anaerobiosis, acumulación de metabolitos ácidos, acidosis metabólica, disminución de la síntesis de proteínas, disminución de la concentración de ATP, alteración de la Na/K ATPasa, alteración del potencial de membrana, edema celular, alteración de las organelas, ruptura lisosomal.

En la microcirculación, como consecuencia de la hipoxia y la acidez local, se observa aumento de la permeabilidad vascular, hay liberación de metabolitos del ácido araquidónico, histamina, serotonina, NO, se lesionan las células endoteliales, se activa la cascada de coagulación, se forman microtrombos obturando vasos e impidiendo el pasaje de sangre, acelerando la necrosis.

Se afecta el hígado, hay edema pulmonar que lleva a insuficiencia respiratoria, a nivel del riñón disminuye la diéresis llegando a la oliguria (< 400 ml). Por la isquemia hay necrosis tubular aguda.

El paciente por sí mismo no se puede recuperar en ésta etapa.

Signos y síntomas de la etapa progresiva: Todo lo de la etapa no progresiva mas astenia, acidosis metabólica, alteración en el sensorio.

Complicaciones: Fallo multiorgánico general, el primer órgano afectado es el pulmón con SDRA, el segundo es el riñón con NTA, coagulación intravascular diseminada.

Etapa irreversible del shock:

Corazón: Insuficiencia cardíaca, arritmias y paro cardíaco por la hipoxia.

Riñón: Se llega a oliguria y hasta anuria. Falla del SRAA, necrosis tubular aguda.

Pulmón: Insuficiencia respiratoria, SDRA, edema pulmonar no cardiogénico.

Hígado: Entra en insuficiencia.

Cerebro: Entra en coma.

Como no hay ATP, no se mantiene activo el transporte Na/K de la bomba. Se produce el equilibrio de Gibbs-Donald, se produce edema celular y la célula muere.

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