A Insuficiência cardíaca é compensada tanto pelo mecanismo de Starling como pelo barorreflexo arterial

A insuficiência cardíaca é qualquer condição na qual a contratilidade cardíaca deprimida limita a capacidade do coração de fornecer um volume normal de sangue, ou seja, afeta a função do coração como bomba. A insuficiência cardíaca pode ser conhecida como insuficiência miocárdica, onde há a contratilidade diminuída do músculo cardíaco. A contratilidade cardíaca deprimida pode resultar de doença arterial coronariana, hipóxia cardíaca, miocardite, reações tóxicas ou desequilíbrio eletrolítico. Caso a contratilidade diminuída afete ambos os lados do coração, a condição é conhecida como insuficiência cardíaca bilateral. Em outras circunstâncias, a insuficiência cardíaca pode ser restrita ao ventrículo esquerdo como ao ventrículo direito, daí, insuficiência cardíaca direita ou insuficiência cardíaca esquerda. Na insuficiência cardíaca esquerda, ocorre diminuição no volume sistólico ventricular esquerdo que promove diminuição do débito ventricular esquerdo, o que resulta em diminuição na pressão sangüínea arterial média. Se essa queda na pressão sangüínea não for compensada, haverá perfusão inadequada dos órgãos vitais. Intolerância intensa a exercícios, ou mesmo a morte, pode ocorrer. Entretanto, vários mecanismos atuam para compensar a insuficiência cardíaca e minimizar seus efeitos adversos. Uma compensação para a insuficiência cardíaca é o mecanismo de Starling. Caso o ventrículo esquerdo repentinamente diminua seu volume sistólico, o sangue regurgita (retém-se ou acumula) no átrio esquerdo e nas veias pulmonares, porque o ventrículo direito, pelo menos por alguns batimentos, mantém volume sistólico maior do que o ventrículo esquerdo com insuficiência. Uma parcela do volume em excesso bombeado pelo ventrículo direito acumula-se no átrio esquerdo, de modo que a pressão atrial esquerda aumenta. O aumento da pressão atrial esquerda proporciona aumento na pré-carga ventricular esquerda, que resulta em aumento no volume ventricular diastólico final e (pelo mecanismo de Starling) aumento no volume sistólico. Essa compensação não faz com que o volume sistólico volte ao valor normal, mas somente faz com que ele chegue num nível um pouco maior do que antes da compensação. Outro mecanismo compensatório para a insuficiência cardíaca envolve o barorreflexo arterial. Uma vez que o volume sistólico permanece abaixo do normal, até mesmo após a compensação de Starling, o débito ventricular esquerdo também permanece abaixo do normal e da mesma forma se comporta a pressão sangüínea arterial. Entretanto, a atividade do barorreceptor está abaixo do normal. O sistema nervoso central responde de maneira reflexa aumentando a atividade simpática eferente sobre o coração e os vasos sangüíneos e diminuindo a atividade parassimpática sobre o coração. O efeito simpático no coração aumenta a contratilidade ventricular. a contratilidade não é restaurada ao normal, mas é elevada a um nível maior do que o existente na ausência do reflexo de compensação. Ações simpáticas sobre o coração também aumentam a duração da sístole, e essas mudanças também ajudam a restaurar o débito cardíaco de volta ao normal apresar do persistente volume sistólico deprimido. Finalmente, a ativação simpática promove a vasoconstricção nos órgãos não vitais, o que aumenta a resistência periférica total acima do normal. Isto também auxilia a volta da pressão sangüínea ao seu nível normal. O resultado das compensações pelo mecanismo de Starling e pelo barorreflexo é que a pressão sangüínea pode ser mantida próxima a seu nível normal, pelo menos quando o animal estiver em repouso, apesar de insuficiência ventricular grave.

Complicações graves secundárias a insuficiência cardíaca

Apesar do mecanismo de Starling e do barorreflexo poderem compensar num nível considerável a insuficiência cardíaca grave, há muitas complicações secundárias importantes que geralmente ocorrem. Tais complicações fazem com que a insuficiência cardíaca seja um problema clínico grave, mesmo em casos em que a pressão arterial é mantida próxima ao normal num animal em repouso. A primeira complicação secundária a insuficiência cardíaca é a intolerância a exercícios. Num animal normal, a capacidade do coração de aumentar o débito cardíaco durante atividade física depende do aumento mediado simpaticamente do volume sistólico e da freqüência cardíaca. Entretanto, em um paciente com insuficiência cardíaca, a capacidade da ativação simpática de aumentar do débito cardíaco aproxima-se da exaustão, apenas para restaurar o débito cardíaco até o normal durante o repouso. Portanto, a tentativa do paciente de se exercitar não é acompanhada por aumento efetivo na atividade simpática. O coração com insuficiência não pode fornecer o débito cardíaco aumentado necessário para as exigências de fluxo sangüíneo do músculo esquelético em atividade física. A tentativa do paciente em se exercitar resulta em grande diminuição na pressão arterial e em fluxo sangüíneo inadequado para todos os órgãos, incluindo o músculo em atividade. O paciente exibe letargia e fraqueza, e até exercícios leves rapidamente provocam exaustão. Edema, é a segunda complicação séria decorrente da insuficiência cardíaca. Já foi observado que o sangue retorna ou é retido nas veias e nos átrios situados atrás do ventrículo insuficiente. No caso da insuficiência ventricular esquerda, a pressão atrial esquerda aumenta, ocorrendo o mesmo com a pressão nas veias e capilares pulmonares. O aumento na pressão hidrostática capilar pulmonar provoca aumento na filtração do líquido capilar para o espaço intersticial dos pulmões. Conforme o líquido se acumula no espaço intersticial, desenvolve-se edema pulmonar. O excesso de líquido intersticial nos pulmões para os capilares faz com que a transferência de oxigênio dos alvéolos pulmonares para os capilares pulmonares seja lenta e pode resultar em hipóxia sistêmica. Em casos extremos, o edema pulmonar resulta em acúmulo real de líquido no espaço intrapleural (efusão pleural) ou nos espaços aéreos alveolares, o que promove redução adicional na função do pulmão. A hipóxia sist6emica pode causar a morte. Em caso de insuficiência ventricular direita, o aumento na pressão venosa ocorre na circulação sistêmica. Portanto, o edema resultante ocorre em órgãos sistêmicos, particularmente os membros subordinados e o abdome.