EXPEDIENTE RAYOS X - THE X RAY FILES
TEXTO DE RADIOLOGÍA EN LA RED
TEMA 14. DIAGNÓSTICO DEL EMBOLISMO PULMONAR.
Hospital Río Carrión
Palencia. España
Existe una versión reducida de este tema, que mantiene lo esencial: VERSIÓN REDUCIDA
Numerosas sustancias pueden entrar en el sistema venoso para terminar obstruyendo los vasos de la circulación pulmonar. Dentro de los embolismos pulmonares, existen muchos tipos en función de las sustancias y que entren a la circulación pulmonar obstruyendo los vasos. Los trombos son con mucho los émbolos pulmonares clínicamente significativos más frecuentes. Otras formas de embolismo menos frecuentes se producen por la presencia de gérmenes en estos trombos (embolismo séptico), o por fragmentos de cualquier órgano o secreción corporal o incluso materiales extraños como aire, etc. Nos centraremos inicialmente en el tromboembolismo pulmonar (TEP), y más adelante en otras formas de embolismo.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Incidencia.
El TEP es un problema muy frecuente, e infradiagnosticado. Es un problema muy grave, potencialmente letal. Probablemente es el problema médico grave que más frecuentemente se queda sin diagnosticar. Un 30% son mortales en ausencia de diagnóstico y tratamiento. Los tratamientos con anticoagulantes o la interrupción venosa han reducido mucho la mortalidad hasta el 8%, sobre todo disminuyendo el número de recurrencias.
Un 30% de las autopsias hospitalarias revelan que la causa final de muerte fue el TEP. Mientras un 64% de las autopsias los presentaban. Se calcula que en un hospital general de 500 camas se ingresan 345 TEP al año, casi uno al día, y de ellos 220 no se diagnostican.
Es ligeramente más frecuente en varones, y casi el doble en negros que en blancos.
Etiología y patogenia.
Los más importantes son los émbolos de una trombosis venosa profunda (99%). Generalmente(95%), el trombo se genera en las venas de los miembros inferiores, venas profundas del muslo y pelvis, poplíteas, femorales e ilíacas. Desde allí se originan la mayoría de los TEP clínicamente significativos. Dos tercios de las trombosis venosas profundas son clínicamente silentes y la TEP mortal tiene síntomas de TVP en menos de un tercio de los pacientes.
Para la producción del TEP, en primer lugar se produce el desarrollo de trombosis venosa, seguido de los efectos de los émbolos en los pulmones. Vamos a analizar estos dos procesos:
- Trombosis venosa: procede de las venas de las extremidades y inferiores, sobre todo en los muslos. También de venas pélvicas, cava inferior y aurícula derecha. La fuente del trombo no se encuentra durante la vida del enfermo en casi un 50% de casos de embolismo fatal. Incluso pueden no identificarse en las autopsias. Los factores que influyen en la producción de trombosis son: alteración del flujo sanguíneo, lesión endotelial, alteraciones de la coagulación, y otros (neoplasias, anticonceptivos orales).
- Tromboembolismo: Se producen pequeños embolismos normalmente en la lisis de trombos venosos periféricos, pero suelen ser pequeños y controlados por la actividad trombolítica inherente del pulmón. Los émbolos capaces de producir clínica generalmente son grandes y múltiples. El émbolo se detiene en una rama arterial y la ocluye total o parcialmente. Se produce un aumento de la presión proximal y una disminución del flujo distal al émbolo. Esto produce las siguientes manifestaciones:
-Alteración de la ventilación / perfusión: Hay una alteración de la perfusión distal al émbolo y se mantiene la ventilación, incrementándose el espacio muerto funcional. El tejido pulmonar permanece viable gracias a la circulación bronquial.
-Hemorragia e infarto (hemorragia o hemorragia más necrosis). La oclusión generalmente no produce daño tisular permanente salvo que coexistan otros factores. Menos del 40% de los TEP tienen una lesión hemorrágica, completamente reversible. Menos del 5% asociarán necrosis, que producirá una cicatriz fibrótica.
-Pérdida de volumen: Atelectasias. El más importante factor es la deplección del surfactante localmente. También contribuye la broncoconstricción (disminución de PCO2, sustancias vasoactivas y broncoconstrictores).
-Derrame pleural: El infarto se asocia frecuentemente a derrame pleural. Se cree que se produce por lesión directa de la pleura subyacente en el lugar del infarto..
-Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha aguda (cor pulmonale): Se produce si se ocluye al menos un 50% del árbol vascular pulmonar.
-Edema pulmonar: en las regiones no afectas.
Anatomía patológica.
Según el tamaño del embolo, puede ir a la arteria pulmonar principal o a ramas más pequeñas. Pueden ser múltiples o uno grande que se fragmenta, dando otros más pequeños que van a distintas ramas.
Si la alteración es significativa se produce una consolidación por hemorragia, hemorragia más y infarto o neumonía. Aún así se llama siempre y infarto. Se afectan más frecuentemente los lóbulos inferiores por tener más flujo sanguíneo. Es más frecuente la afectación del pulmón derecho sobre todo al nivel basal posterior.
El pulmón distal a la oclusión suele ser normal o tener una leve atelectasia y una mínima hemorragia intraalveolar. Con más cambios se produce una combinación entre hemorragia y necrosis (en ambos casos se denomina infarto).
La evolución histológicamente se produce de la siguiente forma: Primero hemorragia y edema alveolar. Tras uno o dos días aparece un área firme en forma de cuña apoyada en pleura, de consolidación hemorrágica. La lesión está bien definida, salvo áreas parcheadas de hemorragia parenquimatosa adyacente, que producen la mala definición en radiografía. Finalmente se reemplaza por tejido fibroso formando una cicatriz asociada con retracción pleural. Las vías respiratorias pueden permanecer permeables en la cicatriz.
El flujo a través de las arterias obstruidas se restablece relativamente rápido.
Clínica .
Algunos problemas diagnósticos se producen por las siguientes circunstancias:
- En realidad es el TEP no es una enfermedad en sí, sino una complicación de una complicación de muchas enfermedades.
- La afectación del paciente depende mucho del tamaño del émbolo y del estado anterior del corazón y los pulmones. En todo caso un episodio leve es importante porque nos alerta del riesgo.
- El principal problema es evitar las recurrencias.
- Aún no se conocen todos aspectos y muchos de nuestros conocimientos son extrapolaciones.
- La mayoría son asintomáticos, y muchos casos sin alteración radiológica. Los cambios son visibles solamente cuando se ocluye una arteria segmentaria bastante grande, o cuando la obstrucción de muchos vasos altera la hemodinámica pulmonar. Se ha dicho que la principal evidencia de TEP en la radiografía de tórax es a menudo la escasez de alteraciones en un paciente en una situación tan angustiosa.
La clínica es variable e inespecífica. La presentación clásica consiste en tromboflebitis, disnea súbita, dolor torácico y hemoptisis con una placa de tórax normal y una gammagrafía con múltiples defectos segmentarios de perfusión. Sin embargo esta presentación es rara.
Es más frecuente que el paciente tenga una enfermedad pulmonar o cardiaca crónica o esté recuperándose de cirugía o traumatismo previos, y los síntomas y signos de esta enfermedad de base como disnea, tos, hemoptisis y taquicardia enmascaren los signos del embolismo pulmonar. Un cambio brusco en severidad o cualidad de estos síntomas debe alertar al clínico. El paciente con enfermedad cardiaca crónica que bruscamente se descompensa o desarrolla una fibrilación auricular, el paciente con enfermedad pulmonar crónica cuya disnea y cianosis súbitamente empeoran, o el paciente inmovilizado que bruscamente sufre disnea o síncope son ejemplos.
Los síntomas incluyen disnea, tos, dolor pleurítico y hemoptisis. Los signos físicos incluyen taquicardia, taquipnea, fiebre, cianosis, e hipertensión. Puede también haber signos de tromboflebitis. Estos signos clínicos varían de forma importante. Se han reconocido tres síndromes clínicos muy diferenciados:
-Infarto pulmonar. Hay un comienzo brusco del dolor pleurítico y disnea. Puede haber hemoptisis. El diagnóstico diferencial primario es la neumonía.
-Cor pulmonale agudo. Si el embolismo es masivo, puede haber colapso, síncope, ansiedad, y posiblemente dolor torácico. El examen físico revela taquipnea, pulmones claros, y evidencia de fallo ventricular derecho. El Diagnóstico diferencial principal es el infarto agudo de miocardio o el Shock.
-Disnea inexplicada. Si el embolismo pulmonar no es masivo y el infarto pulmonar no ocurre puede ser el único síntoma la disnea aguda. El examen físico revela taquipnea y pulmones claros.
Los tests para trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores pueden incrementar la probabilidad de TEP ante sospecha clínica.
Pruebas de laboratorio y ECG
No hay ningún test diagnóstico de laboratorio altamente específico. El recuento de leucocitos es normal o ligeramente elevado.
No se han demostrado útiles las pruebas enzimáticas.
La saturación arterial de oxígeno es de algún valor cuando es positiva (menos de 90 mm Hg), sólo en el paciente relativamente joven y previamente normal ya que también ocurre hipoxemia en muchos procesos pulmonares agudos y crónicos.
Los cambios electrocardiográficos son variables, aparecen pronto y suelen ser transitorios. Son secundarios a la hipertensión pulmonar aguda y a la hipoxemia, y por tanto son más frecuentes en el TEP masivo. El clásico patrón S 1-Q 3-T 3 de cor pulmonale agudo se encuentra raramente.
También se utilizan la gasometría arterial o la cuantificación plasmática del dímero D, que generalmente son insuficientes para el diagnóstico.
Radiología.
Para Identificar a estos pacientes es fundamental el papel del radiólogo. El primer paso es la radiografía del tórax y el estudio isotópico de ventilación perfusión. Este último es positivo cuando hay defectos de perfusión sin defecto de ventilación.
El método diagnóstico más fiable sigue siendo la angiografía pulmonar. Otras técnicas menos invasivas con gran futuro o son el TC y la RM. La venografía y ecografía tienen un papel limitado e indirecto. El único modo absoluto de establecer el diagnóstico en vida es una angiografía pulmonar.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL TÓRAX.
Es el primer estudio ante la sospecha de TEP. Un 30% son normales. El 40 al 60% tendrán alteraciones, todas ellas inespecíficas.
Raramente una combinación de hallazgos es fuertemente sugerente de TEP en la situación clínica apropiada. Realmente no permiten establecer un diagnóstico, pero puede orientar junto con la clínica al laboratorio. Además son esenciales para interpretar los estudios isotópicos de ventilación perfusión.
La Rx simple refleja los cambios patofisiológicos del TEP. Algunos de los hallazgos más importantes son los siguientes:
Aspecto normal: puede ocurrir incluso con embolismos extensos o grandes. Se debe a la ventilación casi normal, y que la viabilidad del parénquima pulmonar no depende sólo de la circulación pulmonar. Es especialmente válido si la gammagrafía contiene defectos en la perfusión.
Pérdida de volumen pulmonar. La manifestación más frecuente de la pérdida de volumen regional asociada a TEP es una elevación unilateral del diafragma. También puede haber descenso de la cisura mayor. Es más frecuente cuando existe infarto. Se encuentra casi en el 60% de los pacientes. La elevación del hemidiafragma es el signo radiológico aislado de infarto más útil.
Cambios vasculares.
Oligohemia: puede ser local o generalizado. Es local cuando es por embolismo en una arteria grande en cuyo caso se producen unos pulmones radiotransparentes de forma regional. La vasoconstricción de los vasos distales al embolo producen el llamado signo de Westermark. Es un hallazgo frecuente. Son importantes las radiografías comparativas. Ocurre sin redistribución de la circulación pulmonar en los leves y con redistribución en los graves. Típico de la TEP sin infarto.
Cuando la oligoemia es generalizada ocurre en los TEP difusos de pequeños vasos. Se acompaña de hipertensión pulmonar.
Agrandamiento de la la arteria pulmonar (S. de Fleischner) : Ocurre en el lugar del impacto del embolo. La arteria pulmonar está dilatada al nivel hiliar. También hay disminución de calibre distal del vaso ocluido, lo que resalta la dilatación. Pueden disminuir progresiva o bruscamente ("signo del nudillo"). Son importantes las radiografías comparativas previas. El diámetro normal máximo de la arteria interlobar derecha a capacidad pulmonar total es de 16 milímetros en el varón y 15 milímetros de la mujer. En el de la izquierda son 18 milímetros. Superados estos valores se puede decir que el vaso está agrandado. Es más fiable valorarlo con radiografías sucesivas. Suelen disminuir rápidamente volviendo a la normalidad en pocos días.
Cambios cardiacos (cor pulmonale). Poco frecuente. Más frecuente en los TEP periféricos múltiples. Se produce un aumento del tamaño cardiaco por dilatación del ventrículo derecho y la arteria pulmonar principal. También hay un aumento de tamaño, con afilamiento rápido de los vasos pulmonares hiliares.
Pulmón un radiopaco regional. Se produce en el TEP con infarto hemorrágico. Opacidad homogénea en forma de cúpula con su base en la pleura: Joroba de Hampton. Suele medir de 2 a 5 centímetros de profundidad y cuatro a diez centímetros de longitud en su superficie pleural. Suele localizarse en la periferia pulmonar, sobre todo en el seno costofrénico o junto a una cisura. Más frecuente en base pulmonar derecha. Raramente tiene broncograma aéreo.
El Infarto pulmonar engloba desde la lesión reversible de la congestión hemorrágica (35%) hasta el infarto con necrosis irreversible (menos del 5%). Visto de perfil, se ve el borde pleural bien definido, y la interfase pulmonar mal definida. Visto de frente, se ve una sombra difusa, mal definida, redondeada, simulando una neumonía parcheada o un área de edema.
Es importante su evolución para el diagnóstico. Esta es variable. Suelen resolverse en pocos días o semanas, según su tamaño, edad, etc. También influyen las condiciones previas cardio- pulmonares.
Generalmente desaparece el TEP de periferia a centro, de forma gradual manteniendo su homogeneidad y su forma ("Melting sign" o hielo fundido). Esto ocurre al contrario que las neumonías en resolución. En la neumonía aparecen áreas de radiotransparencia, haciéndose heterogéneo. También la ausencia de broncograma nos ayuda a diferenciarlo de la neumonía.
La hemorragia suele aclararse en 4-7 días, sin secuelas. Sin embargo el infarto puede durar unos 20 días de media, pudiendo llegar hasta 5 semanas.
Si ya ha habido necrosis, puede persistir una cicatriz fibrosa: Opacidades lineales en el parénquima.
Es muy rara la cavitación, que nos sugeriría embolismo séptico.
La evolución suele ser a resolución completa (50%). Un 25% dejan una cicatriz pleural residual y en el resto se producen opacidades lineales por fibrosis parenquimatosa.
Derrame pleural: Es la regla en los casos de infarto pulmonar. Generalmente unilateral, pero puede ser bilateral, aunque es generalmente asimétrico. Suele haber relación entre el tamaño del derrame y el del infarto, pero no siempre. Los derrames pequeños se ven mejor en el seno costofrénico posterior en la placa lateral. Puede haber pequeños derrames sin evidencia de infarto. Debe descartarse la coincidencia de insuficiencia cardiaca, o infección.
Atelectasias laminares. Se ven frecuentemente como sombras lineales en el área de un TEP, con o sin infarto. A veces se ven colapsos segmentarios o mayores en el área en de un infarto, debidos a la obstrucción de la vía aérea, por secreciones engrosadas o sangre.
TEP asociado a enfermedad cardiaca o pulmonar. Un fallo cardiaco izquierdo, con derrame pleural bilateral, etcétera, puede camuflar un TEP con o sin infarto. Debe tenerse en cuenta dada la frecuencia de asociación de ambas entidades, sobre todo si no se determina una causa evidente de fallo agudo. El TEP puede verse porque persiste una opacidad después de aclararse el edema.
Otras alteraciones pulmonares o cardiacas intercurrentes pueden camuflar el TEP en la radiografía simple. Enfisema, fibrosis intersticial, neumonitis parcheada, SDRA, otros procesos... nos pueden hacer realizar una angiografía pulmonar si se sospecha seriamente un TEP.
Un estudio reciente ha determinado los valores predictivos positivo y negativo de los hallazgos radiográficos:
La RX fue normal en un 12% en TEP, y un 18% sin TEP.
El signo de Fleischner demostró una sensibilidad del 20% y una especificidad del80%. Apareció en un 20% en ambos grupos.
Signo de Westermark (Oligoemia): En el lado derecho 14% de sensibilidad y 92% de especificidad. En el izquierdo 8% de sensibilidad y 96% de especificidad.
Redistribución vascular: similar al anterior.
La joroba de Hampton, presencia de derrames, y la elevación del diafragma, no presentaron diferencias significativas sin y con TEP(algo más con TEP).
En resumen, gran parte de los TEP tienen radiografías normales, o hallazgos radiográficos inespecíficos, sin que se pueda establecer un diagnóstico firme o sugerir su presencia salvo en un 25%.
Los hallazgos más frecuentes en el TEP sin infarto son la oligoemia, consolidación periférica, hemorragias, y atelectasia lineal. Con infarto (menos del 10%), la joroba de Hampton y derrame pleural.
ARTERIOGRAFÍA PULMONAR
Consiste en inyectar contraste con un catéter con el extremo en la arteria pulmonar derecha o izquierda (también se puede medir la presión en la arteria pulmonar).
Es la técnica individual más fiable y con mayor utilidad para el diagnóstico de TEP.
Debe hacerse dentro de las primeras cuarenta y ocho horas de un episodio clínico definido para lograr el mayor rendimiento diagnóstico. Tras este período, una angiograma normal, no puede descartar completamente el diagnóstico, dado que puede haber habido una trombolisis sustancial.
Es el único método directo de establecer el diagnóstico de TEP en vida. Los demás tests son indirectos, aunque su combinación puede darnos una probabilidad suficientemente alta de diagnóstico para hacer el tratamiento para TEP o no, sin la angiografía.
Indicaciones:
La indicación primaria es la duda diagnostica persistente, que suele implicar una gammagrafía indeterminada.
Otras indicaciones:
Presencia de enfermedad pulmonar previa extensa, que pueda interferir todos los tests.
Posibilidad de embolismo masivo para el que se contemple embolectomía o una interrupción de la vena cava.
Existencia de un contexto clínico en el que la anticoagulación tenga un riesgo particularmente alto (roturas internas, ictus, úlcera péptica, o sangrado gastroduodenal, por ejemplo).
Pacientes jóvenes previamente sanos en los que el riesgo de recurrencias y morbilidad es esperable que sea menor que el riesgo de complicaciones de una terapia anticoagulante a largo plazo.
Hallazgos Angiográficos.
El signo primario para el diagnóstico es la observación directa de un defecto de replección intraluminal. Puede verse como una radiolucencia intraluminal persistente, central o marginal, sin obstrucción completa al flujo sanguíneo. Otra forma de verlo es como una imagen lineal de contraste bordeando la radiolucencia cuando hay obstrucción completa al flujo sanguíneo. Una pequeña cantidad de contraste rodea el embolo y lo delimita. Visto de frente se ve un anillo de contraste, con el embolo formando el centro radiolucente. Es el único criterio establecido para un diagnóstico definitivo
Otros criterios, secundarios, no son diagnósticos pero pueden orientarnos hacia algunas áreas y hacer una arteriografía segmentaria o con enclavamiento.
1. Obstrucción brusca, amputación, de una arteria pulmonar sin visualizar un defecto de llenado intraluminal. Generalmente son múltiples y en cualquier nivel de ramificación entre la arteria pulmonar principal y la división subsegmentaria.
2. Defectos focales de perfusión (llenado asimétrico). Varias formas de verlo:
- Áreas de oligoemia con ausencia de vascularización.
- Áreas focales en las que la fase arterial está prolongada, sobre todo cuando está en campos pulmonares inferiores. Este hallazgo suele acompañarse de llenado y vaciado lento en las venas pulmonares.
- Tortuosidad regional de las ramas vasculares, que se afilan de forma abrupta, con escasez de ramificaciones vasculares ("árbol podado").
Cuando se ven precozmente los defectos de replección, pueden ser sorprendentemente grandes, 8-12 mm de diámetro y 5-15 cm de longitud,. Después de la trombolisis puede aparecer como placas excéntricas que estrechan la luz irregularmente. Si hay infarto se localiza en la periferia del cono isquémico, alejado del punto de obstrucción por el embolo.
Si hay embolismo masivo, con hipertensión pulmonar, puede haber dilatación marcada de las arterias pulmonares centrales. Puede ser complicado el aspecto angiográfico si existen alteraciones vasculares por BNCO, fallo ventricular izquierdo, enfermedad valvular mitral... Todos ellos con déficits de perfusión.
Se puede realizar la medición de la presión de ventrículo derecho y la arteria pulmonar, que son útiles en evaluación de TEP. Deben valorase antes de la angiografía pulmonar. La elevación de la presión pulmonar sugiere, en ausencia de oclusión angiográfica, la presencia de múltiples émbolos de pequeño tamaño repartidos por los pulmones. Esto también puede verse en la hipertensión pulmonar primaria. La presión está elevada en la mayoría de los pacientes con hallazgos angiográficos positivos. Los pacientes con presión ventricular media derecha mayor de 22 mm de Hg probablemente fallecerán.
A veces puede hacerse en la infusión de fibrinolíticos en el tronco de la arteria pulmonar para la disolución de los émbolos, sobre todo en la fase inicial del TEP masivo.
Angiografía Venosa Con Sustracción Digital.
Es menos costoso, más segura, más rápida y más fácil de realizar que una angiografía convencional, pero hay dudas sobre que sea un sustituto aceptable de ella.
GAMMAGRAFÍA:
Dado que la angiografía pulmonar es cara, agresiva y laboriosa, actualmente se acepta que la gammagrafía de ventilación- perfusión es la técnica de elección como procedimiento inicial de screening en el diagnóstico del embolismo.
No nos extenderemos mucho en esta técnica por salirse del ámbito de nuestra especialidad.
Existen múltiples procesos que causan déficit pulmonares de perfusión (neoplasias, infecciones, BNCO ). Por ello es indispensable realizar también el estudio de ventilación.
El estudio de perfusión se realiza habitualmente inyectando agregados de albúmina marcados con 99mTc. El estudio de ventiladión se realiza inhalando sustancias gaseosas como 133Xe o 81mKr o aerosoles marcados con 99mTc.
Inicialmente se hace el estudio de perfusión, ya que si es normal, excluye el TEP clínicamente significativo. Si es positiva, se realiza la prueba de ventilación. Si ésta es normal, tiene una especificidad del 100% para la embolia pulmonar.
Un estudio prospectivo (PIOPED) determinó que una gammagrafía normal excluye el diagnóstico de TEP. Sin embargo solo son normales un 14% de los estudios. Son más frecuentes los resultados indeterminados. Una gammagrafía de probabilidad intermedia representa un 30% de posibilidades de TEP, mientras la probabilidad alta en la gammagrafía implica un 85% de posibilidades de TEP.
Por tanto un estudio positivo tiene un valor diagnostico limitado.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RM
En pacientes en los que está contraindicada la arteriografía pulmonar, la RM y TC son alternativas no invasivas.
Inicialmente en se hicieron estudios con TC centrados fundamentalmente en la detección de émbolos grandes en las arterias pulmonares principales. Los equipos modernos han mejorado la calidad de la imagen, y hoy es posible visualizar tanto émbolos centrales más sutiles, como arterias pulmonares realzadas con contraste hasta niveles segmentarios e incluso subsegmentarios, con sensibilidad y especificidad superiores al 90%. Además puede ayudar al diagnóstico de otras causas de la sintomatología (p. ej. una disección aórtica).
El signo más fiable es la demostración de un defecto de replecciónen una arteria pulmonar, rodeado de contraste. a veces existe agrandamiento de la arteria.
Estudios recientes con TC espiral y de haz de electrones demostraron buena concordancia entre las arterias visualizadas con TC y la arteriografía. El infarto pulmonar se presenta en TC como una opacidad, con base pleural, que puede cavitarse. Con la administración de contraste intravenoso existe en realce periférico, pero no central.
La RM ha demostrado ser una técnica prometedora en la identificación de émbolos pulmonares centrales. Los émbolos se visualizan como areas de señal alterada que se mantienen en todas las fases del ciclo cardiaco.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
El diagnóstico de trombosis venosas profundas puede ser útil para determinar la probabilidad de embolismo pulmonar. Se ha demostrado que el 70% de pacientes con TEP tenían evidencia clínica de trombosis en las venas profundas de los miembros inferiores. Para este diagnóstico deben realizarse pruebas diagnósticas especiales.
FLEBOGRAFÍA (VENOGRAFÍA).
Ha sido lo prueba tradicional en el diagnóstico de las trombosis venosas profundas (TVP). Sigue siendo una prueba controvertida. La flebografía de miembros inferiores es más simple, barata, y con menor riesgo que la angiografía pulmonar. Presenta una gran sensibilidad y especificidad. La demostración de TVP justifica en sí misma tratamiento anticoagulante aún sin pruebas de embolismo pulmonar. Sin embargo puede haber TEP pese a una flebografía normal (30%). Probablemente en estos casos el trombo ya ha migrado completamente.
Se realiza inyectando medio de contraste en una vena del pie. Se emplea para demostrar las venas profundas entre la pantorrilla y la vena cava inferior. Tiene el inconveniente de que las venas ilíacas externas y comunes se opacifican inadecuadamente en muchos pacientes. Otro inconveniente es que es dolorosa y puede inducir trombosis en un 3-4% de pacientes. Se recomienda en pacientes con un embolismo pulmonar recurrente si se contempla la posibilidad de trombectomía y ligadura venosa, sobre todo si no tiene éxito el tratamiento anticoagulante. Actualmente ha sido reemplazada por estudios no invasivos.
VENOGRAFÍA POR RM.
Mediante RM puede visualizarse todo sistema venoso. Es una prueba útil sobre todo para la vasculatura pélvica. Tiene buena sensibilidad y especificidad. Alto coste y poca accesibilidad que lo excluyen como estudio de rutina.
ECOGRAFÍA DOPPLER.
Las ventajas de la ecografía son que se trata de un método no invasivo, con alta aceptación por el paciente y sin radiación. Permite la visualización directa de los sistemas venosos superficial y profundo. También permite la visualización de trombos parcialmente oclusivos.
Es útil para diferenciar la TVP crónica de la aguda También identifica obstrucciones venosas por compresión extrínseca (masa pélvica...) o causas no trombóticas de los síntomas (quiste poplíteo, hematoma intramuscular).
Como desventajas, está que depende de la habilidad del operador, y puede ser difícil identificar trombos en la pantorrilla.
La técnica consiste en hacer cortes transversales con un trasductor lineal de 7.5 MHz, comenzando sobre el ligamento inguinal, y caudalmente, siguiendo el curso del sistema venoso profundo. Se comprime la vena y se colapsa presionando levemente la sonda y retirando la presión. Esto se repite cada 1 ó 2 cm. Para valorar la poplítea puede ser conveniente situar al paciente en prono. Puede valorarse también con Doppler espectral o color, valorando las características del flujo en todas las venas profundas: espontaneidad, fases respiratorias, augmentación (aumento tras compresión distal) y reflujo.
En venas normales, el color debe llenar toda la luz del vaso, sin defectos de replección. Deben evaluarse las venas ilíacas en la pelvis si toda la pierna está hinchada y no encontramos trombo en el sistema venoso profundo infrainguinal. Del mismo modo, la presencia de flujo continuo, no fásico, unilateral, en la femoral común, sugiere trombo aislado de la ilíaca (raro) o compresión extrínseca de la ilíaca por una masa pélvica (más frecuente). Debe determinarse la causa de esta anomalía del flujo. Las venas ilíacas son difíciles de evaluar por su profundidad y por la interposición de gas.
Los criterios que se utilizan para determinar que una vena es permeable son:
Los criterios de trombosis venosa son:
Debemos tener en cuenta que el trombo puede tener una baja ecogenicidad, y puede no verse realmente en las imágenes en modo B sin las maniobras de compresión. Generalmente, el extremo proximal (cefálico) de un trombo intraluminal no se adhiere a la pared venosa y "flota" en el flujo venoso.
CONDUCTA RADIOLÓGICA ANTE TEP.
El primer paso, ante la sospecha, ha de ser la radiografía simple de tórax. Puede presentar hallazgos sugestivos o excluir otras causas de dolor torácico. Sin embargo no excluye el diagnóstico.
La TC puede demostrar áreas de oligoemia local con más exactitud que la Rx convencional, e incluso mostrar trombos en arterias pulmonares, sobre todo con los nuevos escáner con tiempos de exposición muy cortos.
Los estudios isotópicos de perfusión y ventilación constituyen el siguiente paso lógico. Un estudio normal, excluye una embolia pulmonar. La presencia de un déficit de perfusión, en ausencia de alteración ventilatoria, indica la probable presencia de un émbolo. Se admite generalmente que esto es suficiente para anticoagular.
La angiografía pulmonar es la técnica diagnóstica in vivo. Existen indicaciones ya descritas.
La venografía de extremidades inferiores y la cavografía pueden revelar las fuentes del embolismo, así como la ecografía.
La RM se ha estudiado en animales de investigación con pruebas de ventilación y perfusión, pudiendo tener posibilidades de futuro, complementando a la angiografía por RM, aunque es necesario desarrollar más estas técnicas.
El uso del TC espiral y la RM plantean nuevas posibilidades de diagnóstico al permitir visualizar ramas arteriales pulmonares de tercer orden.
OTROS TIPOS DE EMBOLIA PULMONAR
EMBOLISMO SÉPTICO
Es más frecuente en personas jóvenes, y puede ser la única indicación de una infección subyacente grave. Generalmente tienen antecedentes de drogadicción u otros procesos predisponentes (alcoholismo, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas o catéteres endovenosos.). Los émbolos se originan principalmente en el corazón (endocarditis bacteriana) y en las venas periféricas (tromboflebitis séptica). Otros focos pueden ser la faringe, venas pélvicas o los huesos en osteomielitis. También catéteres infectados y shunt arteriovenosos en diálisis.
La clínica más frecuente es la fiebre, tos y hemoptisis. Los gérmenes más frecuentes son el Staphilococcus aureus y los estreptococos. En inmunodeficiencias deben considerarse las infecciones oportunistas (hongos y bacterias)
Radiográficamente se manifiesta por múltiples opacidades mal definidas redondeadas en la periferia de los pulmones. Puede ser de distintos tamaños. Es frecuente la cavitación. Las cavidades suelen ser de pared fina y con niveles hidroaéreos. Pueden haber nódulos en su interior (signo de la diana) que representan fragmentos de pulmón necrótico similares a los de la aspergilosis. Puede haber adenopatías hiliares y mediastínicas.
Otras veces los hallazgos radiográficos son menos específicos y consisten en pequeñas opacidades mal definidas que simulan una bronconeumonía.
EMBOLISMO DE TEJIDOS Y SECRECIONES
Fragmentos de cualquier órgano, tejido normal o secreción corporal pueden acceder a la circulación sistemática y ser transportados a los pulmones. La causa más frecuente en es un traumatismo. Las células neoplásicas tienen propiedades invasivas que les permiten acceder a la circulación sistémica sin mediación de un traumatismo. Salvo el embolismo graso, líquido amniótico, y tejido neoplásico, otros embolismos no tienen significado clínico o radiológico.
EMBOLIA GRASA
Tras traumatismos severos, pueden aparecer fragmentos intactos de tejido adiposo en las arterias pulmonares.
La fuente más frecuente es la médula ósea. Otras fuentes pueden ser el hígado graso y la alimentación parenteral.
Entre los fallecidos por traumatismos, la mayoría (70-100%) mostraron embolismo graso en la autopsia. Otros procesos no traumáticos que afectan a la médula ósea, también pueden producirlo. No debemos olvidar el masaje cardíaco externo como una causa importante.
Se cree que no es una causa importante de patología en estos pacientes. De hecho, pasa desapercibido en la mayoría, por la escasez de síntomas y a que la Rx de tórax es frecuentemente normal.
La clínica aparece a las 24- 48 horas del traumatismo. Aparece tos, disnea, hemoptisis y dolor pleurítico. Los signos son: fiebre, taquipnea, taquicardia, roncus y crepitantes, y roce pleural. Puede haber cor pulmonale agudo.
La Rx de pulmón frecuentemente es normal. Puede ser equivalente a la del SDRA: Consolidación alveolar difusa acompañada de pequeños nódulos acinares. La distribución es de predominio periférico, y basal. Otro dato que le distingue del edema cardiogénico es la ausencia de cardiomegalia y la hipertensión pulmonar venosa. Otro diagnóstico diferencial es con la contusión pulmonar. Esta sin embargo aparece de forma inmediata, y se resuelve en 24 horas, mientras el embolismo aparece 1 a 2 dias después del traumatismo y se resuelve en 1- 4 semanas. Por otro lado, la contusión raramente afecta a ambos pulmones difusamente (suele ser más severo en el lugar del traumatismo)
EMBOLIA GASEOSA
Puede ser sistémico o pulmonar según el sistema circulatorio donde se produzca.
- El sistémico se produce por una solución de continuidad en la pared de un vaso expuesto al aire, en el que la presión del aire es mayor que la del vaso. Esto ocurre en el traumatismo torácico penetrante, o la punción con aguja en el tórax. También ocurre en el buceo con botella, cuando una bulla está mal ventilada por obstrucción de su via aérea. Al ascender, aumenta el volumen de aire en su interior, pudiendo estallar, pasando aire a la circulación adyacente. Algo así ocurre en la respiración asistida con presión positiva , asma severo, etc. El aire procedente del pulmón pasa a la circulación sistémica
- El embolismo pulmonar suele ser yatrógeno. Ante cualquier incisión a un nivel superior al corazón, o si se introduce aire en las venas periféricas por una via endovenosa, insuflaciones de aire diagnósticas o terapéuticas, o tras traumatismo. El aire pasa a la circulación venosa sistémica y de ella pasa a los pulmones.
La patogenia pulmonar no se debe solo a las burbujas de aire, sino a la liberación de fibrina en las cámaras cardiacas al mezclarse sangre y aire. Esta fibrina pasa al pulmón, interrumpiendo la circulación.
Radiológicamente en el embolismo gaseoso pulmonar, puede verse gas en las cámaras cardiacas derechas y arterias pulmonares centrales. También puede haber edema pulmonar, oligoemia regional, ingurgitación de arterias pulmonares y atelectasias.
En el sistémico se puede ver gas en cámaras cardíacas izquierdas, aorta, etc.
EMBOLIZACIÓN TUMORAL
Es una de las formas más frecuentes de embolismo, ya que las metástasis pulmonares hematógenas derivan de fragmentos tumorales en los vasos pulmonares. No son importantes los efectos debidos a la obstrucción de la circulación. Si los fragmentos son suficientemente grandes, se comportan como el TEP.
Estos enfermos suelen tener linfangitis carcinomatosa acompañante.
OTROS EMBOLISMOS
Se han descrito otras formas de embolismo pulmonar poco frecuentes. Algunas de ellas son:
Posteriormente, las opacidades de los campos superiores pueden coalescer formando conglomerados similares a los de la neumoconiosis, salvo por la existencia de broncograma aéreo. Pueden aparecer signos de hipertensión pulmonar. En los estadios finales aparecen enfisema y bullas.
BIBLIOGRAFÍA
Actualizado en enero de 1999
TEXTO DE RADIOLOGÍA EN LA RED
Colección de textos de radiología actualizados. Siguiendo el temario de la OPE del INSALUD (España).
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