Lepra
Infektionskrankheit

Lepra, Aussatz, bakterielle Infektionskrankheit mit oft jahrelanger Inkubationszeit und schleichendem Verlauf. Es bilden sich Knoten (Leprom), vor allem im Gesicht. Bei der Nervenlepra erlöschen die Nervenempfindungen, und es kommt zu verstümmelndem Abfall von Gliedmaßen. Trotz strenger Isolierung gibt es einige Millionen Leprakranke, meist in Afrika und Asien. (pro Jahr 700 000 Neuerkrankungen)

durch Mycobacterium lepea hervorgerufene Infektionskrankheit der Haut mit Neigung zu trophischen Störungen, Lähmungen und Verstümmelungen;

Bis über die Schwelle unserer Zeiten warn Pest und Lepra Inbegriff aller Seuche. Während jedoch die Pest, der schwartze Tod, als kollektives Unheil über die Mensvhen hereinbrach, auf einem Schlag ganze Städte, ganze Landstriche entvölkert, schlug die Lepra, der Aussatz, den Einzelnen, brachte ihm, bringt ihm bis auf den heutigen Tag, nicht den physischen, sondern den sozialen Tod. Wo die Lepra zuschlug, entstanden nicht wie bei der Pest Berge von Leichen, sondern lebende Leichname. Der von der Lepra Befallene musste die menschliche Gesellschaft verlassen. Anders, als dass man den Aussätzigen aussetzte, wusste sich die Gesellschaft der Gesunden nicht zu helfen. Lepra ist nicht wie andere Krankheiten.

Geschichte: Über Lepra gibt es seit Jahrtausenden Bericht aus China und Indien. Dir Krankheit, die in der Bibel als Lepra beschrieben ist (->Hiob), stimmt nicht ganz mit den Symptomen überein. Den ersten absoluten Beweis für Lepra im Mittelmeerraum fand an in ägyptischen Skeletten au dem 2.Jh. vor Christus. Möglicherweise wurde die Lepra im Mittelmeerraum durch die Soldaten Alexanders des Großen eineschleppt, als sie 327-326 vor Christus aus Indien zurückkehrten. Die Lepra breitete sich sehr langsa über das Abendand aus, erreicht epidemische Ausmaße im 12. bis 13. Jahrhundert und nahm dann langsam ab. In Norwegen erreicht sie nochmals einen Höhepujt im 19. Jahrhundert, wo dann auch das Bakterium entdeckt wurde (1873 Dr. Gerhard H. Armauer Hansen).

Den Begriff des Aussätzigen führte Marrin Luther mit seine Bibelübersetzung in Deutschland ein. Dieser Begriff beschreibt die soziale Begandlung des Kranken - die Isolierung von der Gesellschaft.

Verbreitung: Afrika, Asien, Lateinamerika, auch Südeuropa (Gastarbeiter), früher weltweit, auch in Europa.(heißt: Indien, Brasilien, Bangladesh, Myanmar (Burma) und Nigeria sowie die meisten ärmeren Entwicklungsländer)

Übertragungsweg: Der genaue Übertragungsweg ist noch nicht genau bekannt. Schlechte Ernährung, schmutziges Wasser und beengte Wohnräume scheinen allerdings eine Rolle zu spielen. Als wahrscheinlichster Übertragungsweg gilt die transnasale- d.h. über die Nasenschleimhaut - Tröpfcheninfektion. Allerdings spielt die körpereigene Immunabwehr eine große Rolle: nur 5 - 10% der Menschen sind anfällig für Lepra.

Inkubationszeit: Der Erreger der Lepra teilt sich nur etwa alle 13 Tage. Das ist extrem langsam, im Gegensatz zu anderen Bakterien wie Salmonellen oder dem Erreger von Cholera, die sich alle 20 Minuten teilen und deren Anzahl im Körper innerhalb von wenigen Tagen oder sogar Stunden zur Erkrankung führt. Daher beträgt sie meist zwei bis fünf Jahre. Die Ansteckungsgefahr ist wahrscheinlich gering.

Nach der Art der Gewebsreaktion werden 2 polare Formen unerschieden: die tuberkuloide L. (TL;TT) mit starker Gewebsreaktion, Nervenschädigungen durch hypereregischer Reaktion, relativ guter Prognose und geringer Kontagiosität (sog. Nervenlepra) und die lepromatöse L. (LL) mit fehlender Gewebsreaktion (anergische Form), massiver Infiltration der Haut und schlechter Prognose bei höherer Kontagiosität (sog. Knotenlepra). Zwischen den beiden liegen Zwischenformen: sog. Borderline-L. (BL) oder dimorphe Lepra. Als Vorstadium wird die noch nicht voll entwickelte inderterminierte L. (I) angesehen, die häufig spontan heilt.

Die Lepromin- Reaktion (Mitsuda- Reaktion; Inj. einer Suspension von abgetöteten Leprabakterien in die Haut) fällt bei der tuberkoluiden L. positiv (starke Gewebsreaktion), bei der lepromatösen L. negativ (keine Gewebsreaktion) aus; sie dient nur zur Klassifizierung und Prognosestellung und gestattet keine Rückschlüsse auf die Diagnose, aber auch Nicht-Infizierte leprominpositiv sein können.

Klin.: nach extrem langer Inkubationszeit zunächst Makula und Depigmentierung (I-Form). LL-Form: Infiltration der Haut, Haarausfall (Madarosis; Verlust der lateralen Augenbrauen), Abname der Schweißsekretion, Sensibilitätsverlust. Die Infiltration der Haut durch Leprabakterien führt zur Knochenbildung (Leprom) insbes. im Gesicht( Fais leontia). Zerstörung der peripheren Nerven durch Infiltration führt zu Lähmungen und Sensibilitätsverlust, was im Lauf der Jahre zu schweren Verstümmelungen führt. Im Spätstadium der LL breitet sich die Krankheit auf den gesamten Organismus aus. TL: solitäre oder symmetrisch ausgedehnte Maculae, Nervenbefall durch hyperergische Gewebsreaktion schon in der Frühphase der Krankheit (N. ulnaris, N. fibularis u.a.). Durch Sensibilitätsstörung, Fehlgebrauch, Verletzungen und Lähmungen ergeben sch langfristig schwere Verstümmelungen.

Kompl.: Leprareaktion Typ 1: Änderung der Immunitätslage (downgrading reaction, reversal reaction), meist akute Verschlechterung des Krankheitsbildes. Typ 2: allergische Reaktion auf Produkte zerfallender Mycobakterien, nach meist zu plötzlichem Beginn der Therapie mit DDS (ENL: Erythema nodosum leprosum). Befall des Auges und Erblindung, Amyloidose. Diagnose: Klinik, Nachweis der Mycobakterien in der Haut oder im Nasensekret, histol. Haut- und Nervenuntersuchung, Leprominreaktion zur Klassifikation. Progn.: bei rechtzeitiger Diagnostik und vor dem Einsetzen von Verstümmelungen günstig. Therapie muß er aber sehr lange durchgeführt werden (2 Jahre bis lebenslang).

Therapie.: Lepra wird seit 1980 mit Kombinationstherapien aus verschieden Antibiotika, nämlich Rifampicin, Chlofamizin (Lamprene) und Dapson (DDs) erfolgreich behandelt. Die Einname der Medikamente ist über den Zeitraum von 6 Monaten bis 1 Jahr notwendig und führt zu einem vollständigen Abtöten des Erregers im Körper des Betroffenen. Eine unterstützende Bewegungstherapie verhindert Lähmungen. In Ausnahmefällen, z.B. bei single skin lesions, also einer einzelnen Hautveränderung, kann die medikamentöse Therapie aus 1 Tag beschränkt werden.

DDS (4,4-Diamindiphenylsulfon), DADDS (Depotpräparat), Thiambutosin, Clorazimine, Rifampizin; bei Leprareaktion auch Kortikoide. Bei Verstümmelungen plastische Chirurgie und Rehabilitationsmaßnahmen.

Prophylaxe: Frühentdeckung und Frühbehandlung; Isolierung der Kranken überflüssig, Prophylaxe durch BCG-Impfung umstritten. Impfung mit attenuierten Leprabakt. möglich, hat sich bereits bewährt (nach durchschnittlich 18 Monaten kommt die Krkh. zum Stillstand).
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Quellenverzeichnis:
-www.medicine-worldwide.de
-Richard Toeller (Hrsg.): „Lepra - Gestern und Heute, 15 wissenschaftliche Essays zur Geschichte und Gegenwart einer Menschheitsseuche"; 11992 Verlag Regensburg, Münster
-Christoph Zink (u.a.) „Pschyrembel Klinisches Wörterbuch" Walter de Gruyter & Co. Berlin, 2561990, Berlin, New York