NOÇÕES DE HEMOSTASE E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
Hemostase significa a contenção da perda de sangue e para tanto o organismo desenvolveu alguns mecanismos:
Vasoconstricção – corresponde ao primeiro mecanismo da hemostasia. É consequência de um reflexo nervoso que surge graças à lesão do vaso e da liberação de fatores coagulantes dos tecidos vizinhos. Além do reflexo citado, fatores humorais e espasmo miogênico produzem constricção, sendo o último o mais importante dos mecanismos. Quanto maior a lesão, maior será a vasoconstricção.
Formação de Tampão Plaquetário – este é o segundo mecanismo para estabilização da perda de sangue. As características das plaquetas, como a viscosidade da sua membrana, são de grande importância. As plaquetas em contato com o vaso lesado mudam drasticamente suas características físicas. Essas mudanças incluem: aumento de volume, tomam formas irregulares, emitem pseudopodos, suas proteínas contraem, elas ficam mais aderentes e liberam grânulos contendo tromboxano.
O tromboxano é liberados pelas plaquetas em contato com a lesão, agindo sobre os trombócitos vizinhos, isso permite que estas também sofram mudanças que incluirão liberação de mais tromboxano. Estabelece-se então um ciclo vicioso, já que esse novo tromboxano ativará novas plaquetas, que também liberarão grânulos. No final dos eventos existirá um tampão plaquetário.
Coagulação – caso o tampão plaquetário seja insuficiente para parar o sangramento, ocorre necessidade da formação de um coágulo. Mais de 50 substâncias estão relacionadas à coagulação (anti-coagulantes e pré-coagulantes). A formação do coágulo ocorre em etapas. A primeira delas é a ativação de pró-trombina. Essa ativação é feita por duas vias:
Via extrínseca – desencadeada com lesão vascular e inicia-se com liberação de um complexo de fatores teciduais, liberado pelo tecido traumatizado. Este complexo é composto de fosfolipídios e por lipoproteínas.
As lipoproteínas interagem (em presença do cálcio) com o fator VII da coagulação e leva à ativação do fator X. Este vai interagir com os fosfolipídios do fator tecidual e com o fator V para formar o complexo ativador de pró-trombina, em poucos segundos este transforma pró-trombina em trombina.
Via intrínseca – iniciada com a exposição do sangue ao tecido lesado, que produz ativação do fator XII. Alem disso alterações no sangue
levam a liberação de fosfolipídios plaquetários. Após ativado, o fator XII age enzimaticamente para ativar o fator XI, que ativará o fator IX, este atuara sobre o fator VIII, fosfolipídios e fator 3 das plaquetas para ativar o fator X. Uma Vez ativado o fator X agirá com fator V e com fosfolipídios e formará o ativador de pró-trombina. Após o final destas 2 vias a pró-trombina foi transformada em trombina que polimeriza do fribrinogênio em fibrina.
Como Será a Ação da Fibrina
Após a trombina retirar 4 peptídeos do fibrinogênio e formar um monômero de fibrina, estes monômeros se juntam e formar um retículo do coágulo. No inicio os monômeros se ligam por pontes não covalentes de hidrogênio, por isso o coágulo é fraco. Então a mesma trombina estimula um fator estabilizador de fibrina que fortalece o coágulo. Esse coágulo é formado por redes de fibrina, células, plasma e plaquetas. Podendo aderir á qualquer orifício vascular para impedir a perda de sangue. Para finalizar o processo de hemostase o coágulo retrai-se, fechando a lesão.