環境急症

環境急症

高偉峰, 李建賢

台北榮民總醫院急診部、陽明大學急診醫學科

所謂環境急症，是指因環境中的生物、物理、化學等因子，所造成的急性疾病或傷害，包括高山、飛航、冷熱有關急症、與水有關急症、灼傷、輻射及危險物品和毒物急症等。灼傷、輻射及危險物品和毒物等急症，另章已有討論，本章不再贅述。

高山及飛航急症

臺灣有百分之六十四的土地是山地，高山的景色如詩如畫，國畫中的美景經常可在山中浮現，近年來臺灣的旅遊風氣漸漸盛行，許多的旅遊據點都有人多、塞車或髒亂的現象，而高山不僅有其獨特的美景，而其清新、未受污染、遠離塵霄、遠離人群、享受大自然的特質，更為許多平日在這工商業社會忙碌的人們所喜愛。因此近年來臺灣的登山運動蓬勃發展，登山人口不斷增加。然每年總有一些山難發生，造成許多遺憾(雖然山難意外發生的比率，遠低於一般事故如溺水、車禍等的發生比率，然由於其新聞性較高，故常讓大家誤認為山難很容意易就會發生¹)。雖然山難仍是以墬落及失溫為最多²，但其中許多意外卻仍與高山症有關。在台灣，也同樣有嚴重高山肺水腫及高山腦水腫的報告。³

然而高山症卻不只是徒步登山者的專利，除了登山之外，由於飛機、汽車旅遊的方便，許多人在不經意的狀況下，即已快速登上足以產生高山症的高山，諸如坐飛機到西藏的拉薩，徜徉在浩翰的青康藏高原，乘纜車上歐洲的阿爾卑斯山，開車上台灣的合歡山，以及世界上許多滑雪勝地，如美國的落磯山區等，皆已到達會產生高山症的高度。⁴根據報告顯示，野外的非創傷急症中，除了感冒及腹瀉外，就以高山症為最多，其重要性可見一般。根據美國的報告，在科羅拉多州，二千一百公尺高的會議中心開會的醫生，其中約25%，產生程度不等的急性高山病症狀。⁵而在其他介於2,200-2,700公尺高的渡假勝地，急性高山病的發生率則約在17-40%之間。如坐飛機快速登上2,800公尺的高山，則高達49%的人會產生高山症。⁶

高山環境的改變

隨著高度的增加，大氣壓力逐漸的降低，吸入氧氣的分壓也隨著降低(表一)。²在5,500公尺的高度，大氣壓力大約只有海平面的一半；在埃弗勒斯峰(8848公尺)的高度，大氣壓力則約只剩下海平面的三分之一。此外緯度、季節及日夜改變，也會影響大氣壓力，如在同樣的高度下，越遠離赤道，大氣壓力將會越低，因此氧氣分壓也會變得更低；冬天的大氣壓力，會比夏天低；晚上的大氣壓力，又比白天低，晚上的低壓谷底可比白天低10毫米汞柱，即相當於生理上升高了200公尺的高度，因此在晚上高山症會常變得更嚴重。²

隨著高度的增加，氣溫會逐漸降低，平均每上升一千公尺，氣溫會下降6.5℃，由於寒冷與缺氧的加成影響，會使得低溫的傷害及高山症變得更嚴重。²

由於灰塵、雲以及水蒸汽的減少，紫外光隨著高度的增加，而穿透增加。大約每升高三百公尺，紫外光穿透增加4%。²因此發生曬傷、皮膚癌及雪盲的機會也較高。

表一、不同高度下氣體分壓(單位為毫米汞柱)

公尺	英呎	大氣壓力	PiO2	PaO2	PaCO2	SaO2(%)
0	0	760	149	94	41	97
1,500	5,000	630	122	66	39	92
2,400	8,000	564	108	60	37	89
3,000	10,000	523	100	53	36	85
3,700	12,000	483	91	52	35	83
4,600	15,000	412	76	44	32	75
5,500	18,000	379	69	40	29	71
6,100	20,000	349	63	38	21	65
7,300	24,000	280	52	34	16	50
8,500	28,000	250	42	28*	7*	30*
9,100	30,000	226	37	-	-	-

*估計值

人體對高度的適應

如人們快速上升至埃弗勒斯峰(8848公尺)的高度，將在幾分鐘內即喪失意識，然後很快就會死亡。然而，如登山者經過數週的適應後，則有人可在不攜帶氧氣的狀況下，登上埃弗勒斯峰，而僅產生很輕微的症狀。證明人類確實具有高度的適應能力。^2,7

為了使身體細胞，能在缺氧的高山，維持正常的功能，身體將產生許多的改變，增加細胞對氧氣的獲得及利用，來適應高山低壓缺氧的環境。而這些適應通常在下山時，隨著高度的降低，也將逐漸消失。而對高度適應成功與否，則取決於缺氧的嚴重程度、缺氧發生的速度以及個人的身體狀況。有些人在沒有症狀的狀況下，就能快速的適應；有人則在產生急性高山病後，漸漸恢復而適應；然而另外一些人雖經過數週的期間，卻仍無法適應高度的曝露。²

　

高山症(high altitude syndrome)

高山症，可說是在低壓缺氧的高山環境裏，所產生的病狀，它包括了急性高山病、高山肺水腫、高山腦水腫、高山視網膜病變等各種在此環境中所產生的病變。雖然這些病症的產生，常有類似的病理現象，然其確實的機轉，仍有許多尚不清楚。例如，為何在同樣的缺氧環境裏，有些人缺氧比較嚴重，產生高山症，但有些人卻可以相安無事。而高山症的發生與缺氧的發生，時間上常有一段落差，而不是同時發生。動物實驗也顯示，在給予正常氧氣下，逐漸減低壓力後死亡，其所產生的症狀，與在缺氧下死亡的情形，非常相似。因此顯示缺氧本身，可能並不是高山症的唯一原因。^2,8

當上升的速度，超過適應的速率時，高山症就會發生。而在極高海拔，由於超過人類適應的極限，雖經過適應，高山症仍然會發生，因此人類無法長期居住在這種環境裏。²

當人們突然暴露在極端的高度時，死亡很快就會發生，然而如果是慢慢地到達此高度，可能只會產生輕微急性高山病。從輕微的缺氧、急性高山病的產生，到重度的高山肺水腫、高山腦水腫，有著非常相似的病理現象，因此相同的症狀，會在不同的診斷中出現；而同一個病人也可同時合併許多不同的診斷，如同時出現急性高山病、高山肺水腫及高山腦水腫。這些不同診斷的界限，常不明確。然它們通常都發生於上升的數天之內，並且可在下降或給氧氣後會獲得改善。²

在1875年，乘坐Zethin熱氣球，花三個小時的時間，快速上升至八千公尺高度，然後在一小時內，快速下降回平地，其中唯一生還者Tissandier，曾描述其上升的經過『幾乎在我還沒有想到的情形下，我已失去活動的能力，很快地，我就變得完全動彈不得。接近7,500公尺高度時，我有一種奇特的麻木感覺，身體及心智變得越來越微弱，漸漸地，我失去了知覺。我曾想抓住氧氣管，但手卻無法抬起，雖然此時我的心靈仍然非常清晰，我一直凝視著壓力計，指針很快到達280毫米汞柱，以後我就什麼也不知道了。我曾想吶喊，說我們已到達8,000公尺高度，但此時我的舌頭已麻木，我的眼睛很快地閉上，然後失去了知覺----當氣球快速下降時，我的症狀很快就消失。』²

Tissandier的經歷，若及時給予氧氣，應可防止或立即改善其症狀。當急性缺氧，PaO2低於30毫米汞柱，或動脈血氧飽和度在40-60%時，意識很快就會喪失。而這種現象，可藉著立即給予氧氣、快速加壓或下降、或矯正潛在原因如停止過度運動等，而快速改善。此外，強迫自己過度換氣，則延長有效意識的時間，在千鈞一髮之際，這或許可以挽救一些生命。²

急性高山病【acute mountain sickness(AMS)】

急性高山病，通常發生於上升數小時至數天內(多數發生在24小時內)^2,7,8，其發生率及嚴重度，取決於上升的速度、上升的高度(尤其是睡眠時的高度)、在高海拔停留的時間、上升時體力消耗的多寡、以及個人的身體狀況等。一般而言，上升的速度越快、上升的高度越高、在高海拔停留的時間越長、上升時體力消耗的越多、以及個人的身體狀況越差，越容易發生。女性發生AMS的機會稍微增加，但發生高山肺水腫的機會則較低。年齡較輕者，與曾有急性高山病病史者，通常發生急性高山病的機會較大。²

急性高山病的初期症狀，與喝酒後宿醉(alcohol hangover)非常相似(如表二)，包括頭痛、頭暈、厭食、失眠、噁心、周邊水腫及全身倦怠等；中度的症狀則包括嘔吐、無法緩解的頭痛、以及尿量減少等；嚴重的症狀則包括意識改變、步態不穩、休息時呼吸困難、肺部可聽到囉音、以及發紺等，這些症狀實已是高山肺水腫、高山腦水腫的症狀了。²一般而言，只要病患有登高，且高山病指數(AMS score)大於三分，即可診斷為急性高山病。⁴

周邊的水腫，如臉部、手部及腳踝水腫，也是高山病常發生的症狀。通常女性發生機會較高，其原因可能是高山水份貯留所致，治療則是以下山及使用利尿劑為主。^2,7

如高度不繼續上升，輕度的急性高山病，通常在幾天內會改善。然嚴重的急性高山病，通常已代表是高山肺水腫、高山腦水腫，如不給予積極的治療，通常會持續的惡化，而有致命的危險。^2,7

　

表二、154位發生高山病尼泊爾旅客症狀分部情形

嚴重度百分比症狀

輕度 65 頭痛、厭食、噁心、全身倦怠

中度 30 無法緩解的頭痛、嘔吐、尿量減少

重度 5 意識改變、步態不穩、休息時呼吸困難、肺部聽到囉

音、發紺、視乳突水腫

高山肺水腫【high altitude pulmonary edema(HAPE)】

高山肺水腫，是一種非心因性肺水腫，較易發生於男性。5-10%發生AMS者，會發生高山肺水腫。在旅行至海拔3,660公尺的高山，約有2%的人會發生高山肺水腫，如果不治療，其死亡率可高達44%。²一般它發生於登上高山的24-72小時內，而以第二個晚上最常發生。^2,8這些病患的血氧及缺氧換氣反應(HVR)通常較低，而肺動脈壓則明顯地升高，肺契壓則通常正常。肺水腫液的成份，如成人呼吸窘迫症候群(ARDS)一樣，通常含有豐富的高分子量蛋白質，顯示其是由於微血管通透性改變，所產生血漿液體的漏出。而與ARDS不同的是，其漏出液的中性球(neutrophil)則通常較低。^2,4

高山肺水腫的早期症狀，包括運動表現變差(常是最早的症狀)、乾咳、疲倦、心跳加速、右肺中葉聽到囉音、以及呼吸加速等。晚期的徵候，則包括休息時呼吸困難、多痰的咳嗽、極端虛弱以及發紺等而步態不穩、行為異常、意識混亂以及昏迷，則可能是因高山肺水腫的缺氧所產生，然亦可能本身即是高山腦水腫的症狀。一般而言，只要病患有登高，且有咳嗽、虛弱、運動表現變差、休息時呼吸困難等症狀中至少兩項，以及至少單側肺可聽到囉音或哮喘音、中央性發紺(central cyanosis)、呼吸加速、心跳加速等徵候中至少兩項，即可診斷為高山肺水腫。^2,7

其典型的X光表現，是非融合性的絨毛狀肺浸潤(nonconfluent fluffy infiltration)；其心臟大小通常正常，因此，通常不會出現一般心臟衰竭，肺靜脈壓升高所表現的Kerleys lines；肺動脈較突出，通常不會出現肋膜積液；肺浸潤可以是單側或兩側，而右肺中葉常是最早且最常發現浸潤的地方，肺囉音也常最早發生於此處。如果立即給予治療(特別是下山)，肺浸潤通常會在一天至數天內消失，如果仍停留在同樣的高度，縱使給予休息及氧氣治療，肺浸潤通常也不容易消失。一般在下山24-48小時內，做胸部X光檢查，可作為確定高山肺水腫診斷的工具。^2,9

促成高山肺水腫的危險因素，包括快速上升、劇烈運動、肥胖、男性、有高山肺水腫病史、先天性缺右肺動脈、及肺動脈近端狹窄等。^2,4如曾有高山肺水腫病史，其再發生肺水腫的機會可高達66%。¹⁰而平日居住在高山的高山同胞，並不會因此對高山症免疫，如高山同胞在平地居住了一段時間後，再回到高山，仍然也會發生高山症。這種現象在秘魯山區，由於在此人們很容易快速上升到較高的城鎮，因此這種高山症經常發生。⁴

　

高山腦水腫【high altitude cerebral edema(HACE)】

高山腦水腫，通常於產生輕度急性高山病後，1-3天發生，但可在12小時內，由輕度高山病演變為為嚴重的高山腦水腫。²因此許多學者認為，高山腦水腫可說是急性高山病的末期病變。⁴許多高山腦水腫的病患，雖然並沒有高山肺水腫的症狀出現，但胸部X光及病理解剖檢查，卻常合併高山肺水腫。顯示高山症中所分出來的急性高山病、高山肺水腫、高山腦水腫、高山視網膜病變等，可能都是同一疾病的不同程度表現罷了。²

高山腦水腫，一般很少發生於3,000公尺以下的高度。而快速上升，則是產生高山腦水腫最重要的因素。⁷其主要病理機轉，被認為是因缺氧，使得腦血管擴張、腦血流量增加、腦微血管靜水壓增加而產生；其病理變化非常類似高血壓腦病變(hypertensive encephalopathy)。其典型的症狀，包括嚴重的頭痛(常會因走路、用力或平躺而加重)、步態不穩【尤其是軀幹步態不穩(truncal ataxia)】、噁心、嘔吐、判斷力異常、行為異常、幻覺、意識混亂、以至昏迷。然單側肢體無力或局部神經徵候，偶而亦會發生。因此必須與其它中樞神經的疾病如腦中風等，作鑑別診斷。一般而言，只要病患有登高，並合併步態不穩或意識改變時，即可診斷為高山腦水腫。^2,11

在高山腦水腫的症狀中，步態不穩，被認為是最重要且最有用的早期臨床指標。在山上，如發現任何一位隊友，有步態不穩，走路搖搖晃晃時，縱使他沒有其它的症狀，都應先認定他已發生高山腦水腫，而應立即下山。²而步態不穩的早期發生，則表示小腦對缺氧，通常是較敏感的。⁸

治療

由於高山症，可在症狀出現後不久，即快速加重。因此早期警覺、早期診斷，仍是成功治療的關鍵，其治療的主要原則(如表三)為：⁷

1.離開高度環境(下山)

2.矯正產生症狀的環境(給予氧氣、增加環境壓力)

3.休息(減少氧氣消耗)

4.藥物治療(雖確有其功效，但仍應當作輔助治療。)

降低高度，目前仍是治療高山症，最重要且最有效的治療。雖然輕度高山症，可以不必立即下山，而能在同樣高度下，經過適應而使症狀改善，但如經過二十四小時適應或治療，仍無改善時，則應立即下山。雖然降低高度降得越多越好，但一般降低500-1000公尺，即足以使症狀改善(對於輕度高山症病患，通常只要下降70至140公尺，症狀即可改善)。如有嚴重的症狀，如高山腦水腫（步態不穩、意識不清）、高山肺水腫發生時，則應立即下山。²

如無法立即下山，除了給予氧氣治療外(通常攜帶不便，但現在已有重量較輕的鋁合金氧氣瓶或氧氣製造機，將有助於攜帶)，現在有一種攜帶式加壓袋(portable hyperbarbic bag or Gamow bag)⁸【5.5公斤重，張起來達2.1公尺長，半徑0.81公尺，用腳踏加壓，可在3-4分鐘內，將袋內壓力，加壓至高於周圍環境100毫米汞柱的壓力。可讓高山症病患進入，如加壓至高於周圍環境120毫米汞柱時，約相當於下降1,432公尺，對於症狀的改善，可相當於每分鐘四公升的氧氣給予（FiO2 30-40%）。】，可在發生高山症時，作為暫時治療之用。由於加壓袋一般較輕、可摺疊、可重複多人使用、且不會像氧氣會逐漸用完，因此一般建議，如登山隊要上15,000英呎(4,575公尺)以上的高山，隊伍中應準備一個加壓袋。¹²

藥物方面，目前被證實，對治療及預防高山症有效的藥物，包括acetazolamide, dexamethasone, nifedipine。acetazolamide是一種碳酸酣脢(carbonic anhydrase)的抑制劑，其作用機轉，可能是因有促進碳酸排除的利尿作用，產生輕度的代謝性酸血症，而刺激呼吸增加換氣使PaO2上升所產生，同時它也會減少腦脊髓液的產生並減少其總量，已證實對治療及預防高山症有效。類固醇dexamethasone其作用機轉目前仍不清楚，認為可能是因改善微血管細胞膜的完整性，使腦血管收縮，對高山腦水腫及中度以上的高山病有治療效。鈣離子阻斷劑nifedipine可有效減少肺血管阻力及肺動脈壓，證實對治療高山肺水腫有效。其他的藥物，如利尿劑 Furosemide(lasix)每12小時給予 80毫克，亦可有效治療高山病、高山腦水腫、高山肺水腫，但應留意病人是否有脫水的現象，以防止休克發生。此外止吐藥Prochlorperazine(novamine)除了可改善噁心、嘔吐的症狀外，也會增強缺氧換氣反應(HVR)使換氣增加，改善血氧飽和度。^{2,4,7,8,12,13}

　

　

　

　

　

　

　

　

　

　

　

　

　

　

　

表三、高山症治療原則

輕度高山症

停止上升休息適應同等高度

Acetazolamide, 125-250 mg bid(加速適應)

症狀治療(止痛或止吐劑)或下降500公尺以上

　

中度高山症

低流量氧氣(如有的話)

Acetazolamide, 125-250 mg bid單獨或合併

Dexamethasone, 4 mg po, IM or IV q6h

或立即下降

　

高山腦水腫

立即下降

氧氣, 2-4 L/min

Dexamethasone, 4 mg po, IM or IV q6h

高壓艙治療

　

高山肺水腫

活動量減到最低並保溫

氧氣, 4-6 L/min 改善後改為 2-4 L/min

Nifedipine, 10 mg 口服視反應每四小時給予

或10 mg口服後每12-24小時給予長效型製劑

高壓艙治療

立即下降

　

週期性呼吸

Acetazolamide, 62.5-125 mg視需要睡前給予

飛航急症

隨著醫學進步、國人生活水準提高，出國旅遊蔚為風氣，各種慢性疾病病患登高或搭飛機出國旅遊的機會，將大為增加。然隨著高度的升高，大氣壓力及氧氣分壓，會逐漸降低。而一般商用客機，在其最省油的飛行高度(28,000-43,000英呎)，其機艙內壓力及氧氣分壓，也較平地低，在35,000英呎的飛行高度，人體動脈血中的氧氣分壓，大約等於平地的70%，¹⁴這樣的低血氧，對於正常人通常可以適應良好，但對於一些有病的人，卻可產生嚴重的影響。根據美國的統計，慢性阻塞性肺疾病患，在飛機上有18%的人，症狀會加重，其他如冠狀動脈疾病、心臟衰竭、肺動脈高壓、暫時性腦缺血、腦中風、癲癇、腦瘤、鐮形血球症、血栓症(經濟艙症候群)、子癇前症等疾病，在高山及飛機上，其發作或症狀加重的機會，確實較平地為高。而其治療原則也和一般高山症一樣，是以降低高度及給氧為主。對於一般救護直昇機則是沒有加壓艙的加壓功能，然由於其飛行高度的限制，很少飛超過12,000英呎(3658公尺）的高度，但對於有病的人，卻仍可造成嚴重的影響。^1,14,15,16

預防

預防勝於治療，緩慢上升，讓身體有足夠的時間去適應高度的變化，仍是預防高山症最重要的準則。由於晚上睡覺時，動脈血氧會降得更低(相當於登上更高的高度)，因此晚上睡覺的地點，如能低於白天活動的高度，將較能避免高山症的產生。^2,7

此外，如攜帶氧氣或攜帶式加壓袋、避免劇烈的活動、保溫(低體溫會加重高山症)、不要吸菸(會減少肺的氧氣獲得、並增加肺動脈壓)、不要喝酒及服用鎮靜劑(會抑制呼吸中樞及HVR，因此高度在2,440公尺以上時應避免使用。)、吃高碳水化合物(呼吸商較高，可產生較高的肺泡氧分壓(PAO2)。同時，會產生較多量的二氧化碳，能在高山缺氧的環境下，刺激呼吸。)、避免吃產氣食物如豆類或碳酸飲料(以減少因減壓氣體膨脹所產生的胃漲氣，腹部手術後可因胃漲氣，而使原來縫合的傷口破裂。)及低脂、低鹽的食物，都可減輕或避免高山症的發生。^2,4,8

藥物方面，目前被證實對預防高山症有效的藥物包括acetazolamide, dexamethasone, nifedipine。對於必需快速上升，卻沒有足夠的時間可適應高度者，可於上升前24小時，即開始服用acetazolamide 250毫克，一天兩次或一天一次睡前服用，並至少持續服用至上升後2-3天。對於磺銨劑過敏者，可每12小時使用dexamethasone 4 毫克，並至少持續服用至上升後2-3天，由於dexamethasone的嚴重副作用，如高血糖、腸胃道出血等，以及會在停藥後，發生反彈性高山症的現象，因此一般把它當作第二線預防藥物。nifedipine已證實可降低肺動脈壓、改善血氧飽和度、並預防高山病及高山肺水腫的發生，使用劑量為長效型nifedipine 20毫克，每八小時服用一次。^2,4,13

對於曾有高山病病史者，應先在原來的高度或較低的高度，待至少兩天以上，等症狀消失後才可再上升，如有高山肺水腫或腦水腫發生時，則應立即下山，以避免意外發生。²

對於慢性病病患，則應了解其病況，視情況許可，才可登高。

山難緊急醫療救護系統

我們知道下山是高山症及山難救護成功的最重要因素，然在前不著村、後不著店、道路崎嶇的山中，想要快速下山，卻是相當困難的。完善的緊急醫療救護系統，則可有效縮短救援的時間，增加存活的機會。

山難救援成功與否，取決於下列幾個因素：如有有效的通訊、有效的運輸、有效的救出(如用絞盤拉起)、有效的醫療照護，則可增加救援成功的機會；但如救援時間越長、傷害越嚴重、天候越差等因素，則不利於山難的救護。其中天候及傷害的嚴重度無法由人為控制，然其它項目如有效的通訊、運輸、救出、醫療照護及縮短救援時間等，則可經由規劃完善的緊急救護系統，而增加救援成功的機會。^2,8

因此完善的緊急醫療救護系統，是山難救護成功的關鍵。目前關於山難的緊急醫療救護系統，瑞士阿爾卑斯山區算是較完善的一區，這裏每年有一億人次的遊客，在許多地區，其山難發生的次數，比交通事故還多。每年約有1,500次救援，其中有超過90%的救援，是由直昇機來擔任救援服務（在美國則以徒步為主，其主要參與人員為登山或滑雪人士。），自1952年以來，已救出超過150,000個病人。他們有一個二十四小時服務的山難救護指揮中心，有一個可函蓋整個阿爾卑斯山區且沒有死角的通訊網路，同時，他們有一個密集網狀的救援站，如轄區內有任何一個地方發生事故，直昇機可在15分鐘內到達任何可能的出事地點。直昇機可著路或以絞盤拉起病患，對於困難的地形的營救，有超過95%的營救是藉著絞盤（可伸出120公尺）將病患拉起救出。直昇機上的人員配置，在瑞士原則上是一位醫師及一位高山嚮導（其中真正由醫師參與者僅占8%）。在美國直昇機上的人員配置則包括一位護理人員（受過急救技術員訓練）及一位可為醫師、護理或高級急救技術員（EMT-P)的人員。至於何者人員配置較佳，目前仍無定論，仍有一些報告顯示有醫師參與和只有護理人員或EMT-P來比較，並沒有明顯改善病人的預後，然所花費的成本則確定提高。近年來在美國EMT-P參與直昇機救護的比率逐年上升(由1988年的44%增至1993的71%)醫師參與的比率則漸減少（由1988年的10%降至1993的3%）【其中由受過訓練的醫療人員參與，可將救護提早到從在現場即開始。以瑞士為例，這些醫師必須接受醫療訓練及技術訓練，在醫療訓練方面，他們必須熟練內、外科及困難狀況下的的急救復甦，及氣管插管的置入；在技術訓練方面，他們必須首先被訓練成為一位有經驗的登山者，自己能在山中存活及移動，而不會成為其他施救者的累贅。同時，他們必須熟悉各種直昇機救護的方式及工具使用，並包括懸吊在直昇機的絞盤上營救】【由高山嚮導參與，由於其對於山中地形較熟悉，可加速尋獲病患。以雪崩為例，第一小時存活的機會仍有30-40%，往後每過一小時，存活的機會降低10%，可見早期尋獲病患，對其存活率確有關鍵性的影響，如有直升機加上熟悉地形的高山嚮導，將更能加速尋獲病患。】^9,16-9

國內的山難緊急醫療救護系統，以筆者的淺見，有幾點值得我們改進的地方：1. 通訊系統未臻完善(完備的通訊系統，是緊急醫療救護系統中最重要的項目，是救難成功的關鍵。必須先有人報案，才有救難的進行，筆者親戚去年登東巒大山時，雖攜帶大哥大及香腸族無線電通話器，但因國內尚無良好的衛星通訊系統，故受地形阻礙，在山谷裡仍無法與外界聯絡）2.未有良好的直昇機救護辦法及未施行使用者付費（目前國內山難救護，仍以人力徒步登山救護為主，雖有多個單位能派遣直升機，但申請手續過於繁複，常喪失救人先機。此外，沒有訂定良好的直升機適應症、認定標準及沒有施行使用者付費，故常被特權所濫用。然直昇機救護本身即是一有危險且昂貴的救護，根據美國統計，其花費約為陸路救護的四倍，平均每一病人約花費2,000美元。在瑞士阿爾卑斯山區，十五年來，共有三件救護直昇機墬機事件，可見其仍是有危險的。²故施行使用者付費，應可有效減少其濫用）3.可考慮在直昇機上配置高山嚮導(畢竟多數的飛行員仍不是有經驗的登山者，並不熟悉登山路線及地形，如有高山嚮導參與，由於其熟悉登山路線及地形，將加速尋獲病患)4.可考慮在直昇機上配置受過訓練的醫療救護人員（如醫師、護理人員或高級急救技術員，以便有效地將救護提早至到醫院前即開始救護。目前國內已有民營救護直昇機配置有護理人員，但未規定隨機人員的條件，在美國隨機的護理人員需有急診或加護的經驗，且需受過高級心臟救命術、高級瘡傷救命術及小兒高級救命術訓練）5.未有專職單位主導指揮山難救護（目前主要由警察單位指揮，雖然其非常認真執行，且常奮力徒步上山營救，然畢竟多數的警政人員，並不熟悉登山路線及地形，且目前國內警政人員仍經常輪調，對當地地形稍微熟悉，即已調往他處。故以個人淺見，如由一些與大自然為伍的單位，如玉山國家公園管理處、太魯閣國家公園管理處或雪霸國家公園管理處等，來主導指揮山難救護，可能更為專精）6.未有完善的指揮中心及山難救護辦法（在事件發生，民眾打119電話，認定是山難事件後，立即能有一連串的反應及多個單位需要聯絡，須有良好的指揮中心。同時，宜訂定標準的反應模式，以便任何事件發生，在任何人值班時，都有一套快速反應的模式，能快速有效的救出病患。）^2,3

此外，對於經常有山友出入，又容易發生山難的地方，可在鄰近的山屋，設置急救設施，如臺灣玉山的排雲山莊、奇萊的奇萊山莊、雪山的369山莊等地，設置如氧氣、加壓袋及急救設施等裝備，並在高山嚮導訓練時，將這些急救器材的使用，列入訓練課程，如此應有助於國內高山症及山難的救護，避免不幸的發生。

　

結語

在交通工具發達、旅遊蔚為風氣的今天，高山症已不再是登山者的專利，它也發生在許多乘飛機、汽、機車快速上山，或甚至只是出國旅遊的人們。事先的預防、早期診斷及治療，仍是避免不幸事件的不二法門。由於醫學的進步，許多慢性病病患，有更多的機會，得以乘坐飛機或汽、機車去觀光旅遊或登山，大家可能在不經意的狀況下，即已登上足以發生嚴重高山症的高空。因此，唯有增加各界對高山症的了解，共同建立完善的緊急救護系統，才可避免不幸事件的發生，讓大家在欣賞美景、親近大自然之餘，能高高興興的出門，平平安安的回家。

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冷熱急症

台灣地處亞熱帶地區，夏季高溫可超過37℃，冬季低溫可低至10℃以下，山區更常可見0℃以下的低溫，對於熱急症雖無正式的統計報告，但各醫院卻經常有零星的報告。而低體溫卻無法因處於亞熱帶地區而倖免，根據陳自立大夫於1992年1月至3月在台北榮總所做的統計，就發現了23位體溫小於35℃的低體溫急診病患，可見台灣仍有不少低體溫病患，值得大家注意。¹

人體體溫調節的機轉

一般而言，人類對熱環境的適應，優於冷環境，在寒冷環境中，主要需靠穿著遮蔽的衣物來防止體溫的散失。²對於冷、熱急症的發生，主要由熱量的產生(包括身體細胞代謝所產生的代謝熱及從外界環境所獲得的熱量)與熱量的散失兩個機轉來決定，當熱產生過多或熱散失不良時，即會產生熱急症；如熱產生不足或熱散失過多，則會產生冷急症。^2,3

熱產生機轉

身體熱的產生，一般可根據來源，分為內源性與外源性，在正常狀況下身體的熱量可由內源性的細胞代謝產生，或者外源性的從外界環境獲得。正常狀況下。人體的基礎代謝，每小時約可使身體產生100大卡(Kcal)的熱量或50-60大卡/小時/平方公尺體表面積的熱量。⁴如熱量完全沒有散失，70大千卡的熱量則將會使體重70公斤者，體溫每小時上升0.8℃；⁴如在劇烈運動的狀況下，體熱的產生每小時則可高達900千卡；如在太陽直接照射的狀況下，每小時則又可增加熱能達300千卡。³因此，如在大太陽下做劇烈運動，將會使熱產生大量增加，而增加熱急症的危險。

熱散失機轉

人體對於熱量散失，主要經由下列四種方式來調節：^3,4

蒸發(evaporation)：汗液經由蒸發而變為水蒸氣，當氣溫超過32℃時，身體熱量的散失，最主要即是靠流汗，蒸發水蒸氣來完成，估計每蒸發1.7ml的汗水，可散發1千卡的體熱。然當環境的相對濕度超過75%時，蒸發散熱的能力，即漸漸降低。

輻射(radiation)：熱不經由接觸，直接經電磁波散射到環境中。在一般狀況下，當外界溫度低於體溫時，65%的體熱都經由輻射作用來散熱，其中大部份由頭部（約佔50%）、雙手及腳來散熱。當環境溫度超過32℃時，身體幾乎無法藉輻射作用來散熱。如環境溫度超過體溫時，環境的熱反而會藉輻射傳入體內，而可能成為身體自外界獲得熱量的主要來源。

傳導(conduction)：體熱經由直接接觸而散失，水的傳導作用比空氣快240倍。因此如穿著濕衣服，熱量將會快速的散失。

對流(convection)：熱經由周圍空氣的流動而散失，因此在強風中，體熱將快速散失。

　

　

熱急症

當任何因素，讓人體處於一個熱產生超過熱排除速度時，體溫就會上升，熱急症就會產生。一般熱產生過多的情形，可以根據產熱來源分為內源性及外源性，如劇烈運動讓體內產生過多的熱，則屬於內源性熱過多，如因周圍環境氣溫很高，外熱傳入體內，則屬於外源性熱過多。在一般狀況下，身體排熱最主要是靠輻射（借著血管擴張，增加體表血流，而增加輻射能力。但當周圍環境溫度超過體溫時，身體向外輻射的能力即消失；反而是外熱向內輻射，而增加身體的溫度）與蒸發(排汗）兩個機轉，而通常輻射是最主要的排熱機轉。但當環境的溫度逐漸接近體溫時，蒸發則成為最主要的排熱機轉，然而當環境濕度過高時，身體借蒸發來散熱的能力也將逐漸減低，此時則必需靠一些行為，如休息、找避陰處(減少體熱的增加) 、吹風(增加對流)及找水喝(增加體熱的散失) 來降低體熱。一般而言，熱適應良好的人，其出汗的速度較快，汗水中的鹽分較低，通常較不容易發生熱急症。此外許多藥物(如表四)及身體疾病(如甲狀腺功能亢進)，會影響產熱及散熱，也會加重熱急症。^3,4

表四、影響溫度調節的藥物

增加產熱的藥物

Thyroid hormone

amphetamine

cocaine

Tricyclic antidepressants

Lysergic acid diethylamine (LSD)

減低口渴反應的藥物

Haloperidol

抑制出汗的藥物

Antihistamines

Anticholinergics

Phenothiazines

Benztropine mesylate

熱急症主要包括中暑、熱衰竭、熱痙攣等狀況，然一般認為，它們有類似的發生機轉及病理變化，只是嚴重程度不同而已，因此，可說是熱對身體產生連續性惡化的不同程度表現而已。^3,4

一般而言，中暑是熱急症中最嚴重的一種，此時熱產生已大大地超過熱散發的能力，身體已無法有效的散發體熱，因此體溫通常會升得很高；熱衰竭則身體通常仍保有部分的散熱能力，仍極力代償以期降低體溫，病患常有嚴重的脫水現象，但意識常是清楚的。

　
中暑(heat stroke)

中暑是熱急症中最嚴重的一種，死亡率相當高，約為20-70%，常在高溫、高溼度、沒有風的環境中發生，臨床上診斷中暑常依據1.中樞神經異常(包括躁動、迷糊、抽搐、昏迷等)，2.嚴重高體溫(中心體溫>40.5℃) ，3 .排汗不良，等三個主要症候。而這三個主要症候中，其實真正只有中樞神經異常，才是診斷中暑的唯一必要條件，至於高體溫及不出汗、乾燥的皮膚，在大家看到病患時並不一定都會表現出來。^3,4,以體溫而言，根據統計，中暑病患在現場的平均溫度為41.1℃，而住院時的平均溫度則為37.8℃，因此病患到達急診室，如體溫沒有預期的高，也不能完全排除中暑的可能。³此外，以前認為不出汗、乾燥的皮膚是診斷中暑的必要條件，但現在也已不認為那是必要條件，因勞動型中暑的病人，約有一半的人仍會繼續出汗，停止出汗常是中暑的晚期現象，通常在中暑的早期，病人還是會繼續出汗的。由於中暑的病人意識不清，常無法得到正確的病史，所以很容易延誤診斷，然早期快速降溫卻是決定中暑病人預後的最關鍵因素，因此如能有EMT提供到院前的病史，將對診斷有很大的幫助。³一般而言，對於一位意識不清又有高體溫的病患，在鑑別診斷時，應先排除這個需要搶時間降溫的診斷。

身體器官的病理變化，一般而言，幾乎所有器官都會發現多發性的出血、充血(congestion)及細胞退化(cellular degeneration)的現象。通常小腦對熱的傷害較為敏感，因此步態不穩常是最早出現的症狀。腦部則可見到腦水腫、出血、充血等現象。雖然沒有一個特定斷然的溫度，顯示出中暑何時開始發生，但當中心體溫達42℃時，幾乎大腦都不可避免地一定會受到傷害。^3,4

一般可根據中暑發生機轉及原因，將中暑分為傳統型(classic)與勞動型(exertional)兩種(表五)。^3,4,

傳統型中暑:主要發生機轉，是因熱排除不良所致。1995年夏天，美國熱

浪襲捲，絕大多數病患是屬於這一種型中暑。多發生於老年人

或有慢性疾病者，這些病人可能只有做一般的活動，而沒有做

劇烈的運動，並常在服用一些抑制排汗的藥物或利尿劑。

勞動型中暑:主要發生機轉，是內源性的熱產生過多超過排熱所致。多發生

於健康的年輕人，在劇烈的勞動或運動(如長途行軍)時發生。

　

　

表五、傳統型及勞動型中暑比較

	傳統型	勞動型
年齡	老年人	年輕男子(15-45歲)
健康狀況	有慢性疾病	健康人
活動	少	劇烈
使用藥物	利尿劑、三環抗抑鬱劑、抗精神藥物、抗乙醯膽鹼、降血壓藥物	通常無
出汗	可能無	通常有
主要機轉	散熱不良	產熱過多
橫紋肌分解症	不常見	常很嚴重
乳酸中毒	通常無	常見
高血鉀	通常無	常見
低血鈣	不常見	常見
低血糖	不常見	常見
CPK/aldolase	輕微升高	嚴重升高
高尿酸	輕度	重度
急性腎衰竭	<5%	20-30%
DIC	輕度	重度

中暑的治療: 中暑是一個死亡率很高的內科急症，而快速降低體溫，則是治療中暑病患，改善病人預後的最重要、最關鍵的因素。^{3,4, 7,8}

中暑之現場處理原則如下:^{2,3, 5,6,7,8}

離開熱源，維持呼吸道通暢，給予高濃度氧氣。

迅速降溫至40℃以下，是決定病人預後的重要關鍵，其方法包括脫掉衣服、潑冷水，再用風扇吹，以加強散熱，此外亦可置冰袋於手臂、腋窩、頸、膝以加強散熱；在救護車內，將冷氣開到最大，也是一個好方法。

打上點滴(用生理食鹽水或林格氏液) 一般建議以每小時250㏄的速度給予。

立即送醫(即使病患體溫已下降)。

中暑之急診處理原則如下:^{2,3, 5,6,7,8}

維持呼吸道通暢，給予高濃度氧氣，必要時予以放置氣管插管。

迅速降低體溫，並使用體溫監視器(或以肛溫計或食道溫度計每五分鐘測量一次體溫)。根據最近研究顯示，潑冷水(15℃)、吹電扇的蒸發冷卻(evaporative cooling)方式，降溫速度可達每分鐘0.31℃；而泡冷水的浸泡冷卻(immersion cooling) 降溫速度則為每分鐘0.15℃。由於浸泡冷卻常造成醫護人員處理病人的不便、病患會較不舒服、容易發抖、容易發生抽搐的狀況，同時蒸發冷卻的降溫速度又較快，故建議優先使用蒸發冷卻來治療中暑病患。至於體溫需降到什麼溫度才停止呢?由於體溫降得太低，會發生反彈性低體溫(Rebound hypothermia, or after drop) ，一般建議病人體溫降低至38.5℃時，降溫就應停止。

補充液體，並放置中心靜脈導管或Swan-Gans來評估補充的液量。

放置導尿管，並維持尿量每小時每公斤1ml以上。由於中暑病患約有25%會發生急性腎衰竭，對於已補充足夠液體的病患，可給予manitol (0.25mg/kg) 、furosemide (1mg/kg)或NaHCO3(1meq/kg)治療，如有必要則早期予以洗腎。

追蹤血液常規、凝血功能、電解質、腎功能、尿液常規等檢查。一般凝血功能異常多在18-36小時達到最高峰，DIC(disseminated intravascular coagulation)多於24-72小時發生。

避免使用α-adrenergic(如norepinephrine) 、anticholinergic(如atropine) 及其他抑制出汗的藥物。

避免使用aspirin、acetaminophen等一般降體溫的藥物。這些藥物主要作用在下視丘的溫度調節中樞，然對於中暑病患其下視丘並不像一般致病源(pyrogen)調高了體溫的定位點，所以對於中暑病患這些要是無效的，反而會增加副作用的產生，因此不建議使用。

注意鑑別診斷，考慮是否有其疾病，如感染、內分泌疾病(如hyperthyroidism或pheochromocytoma)等的可能。

熱衰竭

熱衰竭是人體在高溫的環境中工作或運動，為了散熱而排出大量的汗液，如水份補充不足，將造成脫水的現象。若脫水達體重的2％以上時，則會產生熱衰竭的症狀。^3,4,病人會有頭暈、虛弱、噁心、嘔吐、頭痛、臉色蒼白、皮膚出汗、濕冷、脈搏快而弱、姿勢性低血壓、暈倒、視力模糊等症狀。一般體溫可能正常或稍高(小於40℃)，病患意識通常清醒。如病患有意識喪失，並有持續高溫則應考慮已惡化至中暑的地步。^3,4

熱衰竭之現場處理原則如下:^3,4,5,6

1.離開熱源，維持呼吸道通暢，給予氧氣。

2.到陰涼處，讓病患躺下，腳墊高，並與以降溫。

3.靜脈注射生理食鹽水或林格氏液。

4.如病患意識清楚，可每15分鐘給予半杯水喝(如嘔吐則避免給予)。

立即送醫。

熱衰竭之急診處理原則:^3,4,5,6

降低體溫(與中暑相同) 。

補充液體(常需快速施予1-2公升的生理食鹽水或林格氏液) 。

維持電解質平衡，並收集尿液及驗血，注意是否發生橫紋肌分解(rhabdomyolysis) 的可能。

注意是否有其他合併症發生。

　

熱痙攣

熱痙攣通常是在熱天劇烈運動後，腳部肌肉或腹部肌肉突然發生抽筋的一種病狀，其原因通常是因病患在大量流汗，流失水份及鹽份時，只有喝白開水或低張溶液，以致鹽份補充不足所致。²

熱痙攣現場治療原則如下:^{3,4,5, 6,7,89}

1.離開熱源至陰涼處。

讓病患休息。
給病患喝水或市售的運動飲料。

熱痙攣急診治療原則如下:^{3,4,5, 6,7,8,9}

補充液體。

維持電解質平衡，並收集尿液及驗血，注意是否發生橫紋肌分解的可能。

熱水腫(heat edema)

通常在曝露於熱環境的前幾天發生，多發生於未適應的老年人，尤其在經過一段長時間坐汽車、火車或飛機的旅途後，更容易發生，偶而剛從冷環境旅遊回來的年輕人也會發生，它通常發生於手或腳，腳踝凹陷性水腫(pitting edema)偶而也會發生，但通常不會延伸至脛骨前的區域，其原因皮膚血管擴張及姿勢性組織液停滯所致，通常幾天內會自然消失，不須特別治療，但仍可能遲至6週才消失，如病患堅持要治療，可以腳部抬高及穿彈性襪的方式，以幫助組織液回流。⁴

熱昏厥(heat syncope)

通常在熱環境中久站時發生，其主要原因為靜脈血液滯留於下肢及相對的液體不足，產生姿勢性低血壓所致、一般只要將病患移到陰涼的地方、躺平並給予補充水份通常症狀很快會消失，但應注意是否有心臟血管、中樞神經性疾病的可能。³

低體溫

人體中心體溫低於36℃就稱做低體溫。一般依嚴重度的不同，可將低體溫分為輕度、中度及重度。中心體溫34-36℃為輕度低體溫，30-34℃為中度低體溫，30℃以下為重度低體溫。¹⁰由於一般體溫計最低只能量到35℃，因此必須使用特殊的體溫計，(如耳溫槍、肛溫計或食道溫度計等)才能量到較低的體溫。一般如無特殊的體溫計，可用手掌置於病患的上腹或前胸，若感覺冰冷時，即應懷疑有低體溫的可能性。⁴此外，亦可根據臨床症狀來判斷低體溫的嚴重度(如表六)。一般而言，病人的體溫若在32℃以上，身體仍保有對抗低溫的反應，會有顫抖(以增加熱能的製造) 、心跳加快、血壓升高、代謝速率增加(以增加身體產熱)等反應。當體溫降至30-32℃時，顫抖能力即消失，身體的代謝速率逐漸減慢，會有心跳減慢，血壓降低等表現。如體溫低於30℃時，心跳愈來愈慢，脈搏逐漸微弱至幾乎不易察覺，病人看起來就像死人一樣。^3,10,11然此時千萬不能因病人看起來像死人而輕易放棄急救，因曾有文獻顯示，病患在15℃的體溫下，看似死亡，但經4個半小時的急救後，卻仍有恢復的報告。³

在美國，大多數低體溫病患都與酒精相關³；而在台灣，根據陳自立醫師等的報告，則以低血糖及敗血症為最多。然一般而言，¹對於溺水或路倒多時的病患，都應懷疑有低體溫的可能性。

對於低體溫病患升溫的方式，一般可分為被動回溫及主動回溫。而主動回溫又可分為主動體外回溫及主動體內回溫。^3,10,11所謂被動回溫，即是保暖，避免熱量繼續散失，而讓身體能利用本身代謝所產生的熱能來升溫。其方法包括:1.去除寒冷的來源，將病患移至溫暖的地方。2.去除濕衣物，換上乾的衣服。3.蓋上防風衣物，如毛毯等。¹⁰

主動體外回溫的方法，包括使用電毯、熱水袋、烤燈及泡熱水浴等。¹⁰主動體內回溫的方法則包括使用溫的靜脈輸液(43℃) 、吸入溫暖潮濕的氧氣(42-46℃)以及各種體腔的灌洗(lavage)升溫法等。通常在不同的體溫下，我們選用不同的升溫方式來治療病人(表七、八)。¹

　

　

表六、低體溫的臨床表現

℃	臨床表現
37.6	正常的肛溫
37	正常的口溫
36	增加代謝率以對抗失熱
35	在此體溫，顫抖的情形最嚴重
34	病人在此體溫，一般有反應且血壓正常
33	心電圖會出現Osborn(J) wave
32	顫抖停止、意識不清、瞳孔散大
31	血壓不易測得
30	漸失去意識，肌肉僵硬增加
29	脈搏及呼吸減慢，出現心律不整
28	如心臟受到刺激，可產生心室纖維顫動
27	失去自主動作，及失去瞳孔、深部肌腱等反射，看來像已死亡
26	患者很少是清醒的
25	心室纖維顫動可自動發生
24	可發生肺水腫
22	心室纖維顫動最可能發生在此溫度
20	心臟停止跳動
18	低體溫病患，可恢復的最低體溫

　

表七、治療低體溫的升溫方式

體溫	升溫方式
輕度體溫(34-36℃)	被動回溫主動體外回溫
中度體溫(30-34℃)	被動回溫主動體外回溫(只用於軀幹)
重度體溫(<30℃)	主動體內回溫

　

　

　

　

　

　

　

　

　

表八、治療低體溫的升溫方法

升溫方式	升溫方法
被動回溫	去除寒冷的來源，將病患移至溫暖的地方。去除濕衣物，換上乾的衣服。蓋上防風衣物，如毛毯等。
主動體外回溫	電毯熱水袋烤燈泡熱水浴
主動體內回溫	吸入溫暖潮濕的氧氣(42-46℃) 注射溫的靜脈輸液(43℃，建議給予的速度為每小時150-200 ml) 腸胃道溫的液體灌洗(包括腸胃及大腸灌洗) 膀胱溫的液體灌洗腹膜溫的液體灌洗(40-45℃，使用無鉀透析液) 肋膜溫的液體灌洗體外循環升溫(extracorporeal rewarming) 縱膈腔溫的液體灌洗

對於有脈搏的病人，一般急救的重點，放在如何使體溫回復，其原則如表三、四。¹⁰雖然許多急救的處置，如放置氣管插管、鼻胃管、暫時性心臟節律器及肺動脈導管等，如果操作時動作粗魯，容易誘發心室纖維顫動，但如需要時大家也不應遲疑這些處置，一般只要動作不要太粗魯，小心放置氣管插管，通常是不會增加心室纖維顫動的發生率。^10,11,12對於低體溫的病人，如一開始摸不到脈搏，需檢查脈搏30-60秒，才能確定其沒有脈搏。由於心臟血管系統對於電擊及急救藥物的反應都很差，如體溫在30℃以下，電擊3次仍然無效時，應繼續作CPR，等體溫回升至30℃以上再開始給藥及電擊。^10,11

低體溫病患的現場緊急處理原則如下:^3,10,11

1.輕柔的處理病人，勿讓病人用力。

2.維持呼吸道通暢。

如無呼吸，以每分鐘5至10次的速率給予人工呼吸，如無脈搏(脈搏應檢查30-60秒)給予心臟按摩。

4.給予溫熱潮濕的100％的氧氣(42-46℃)。

5.可予以被動回溫。

6.如可能，可予以靜注射溫熱的生理食鹽水(43℃)。

立即送醫。

低體溫病患的急診處置原則如下:^{,3, ,9,10,11,12}

如病患有脈搏，除予以一般基本的處理如ABC等外，可根據病患體溫的不同，使用不同的治療方式，其原則如表三、四。由於國內低體溫病患常合併低血糖和敗血症，因此，我們對於低體溫的病患，宜優先想到這些診斷並快速予以治療。在國外，由於大多數低體溫病患血中酒精濃度都升高，一般建議對低體溫病患可例行性給予thiamine 100 mg靜脈注射。在醫院中，有時由於輸入大量未溫熱的血液或液體，也會出現低體溫的病患，一般如體溫低於33℃心電圖即會出現所謂的Osborn(J) wave，即在QRS波與ST segment間，出現一個突起如駱駝峰的波形(如圖)，通常體溫越低，J wave會更明顯。此外，如甲狀腺及腎上腺功能低下等內分泌疾病，也容易合併有低體溫的表現，一般建議低體溫的病患，如合併有甲狀腺及腎上腺功能低下的病史，應考慮給予hydrocortisone 100 mg靜脈注射治療。雖然只有非常少的低體溫病患合併甲狀腺功能低下，但甲狀腺功能低下病患與低體溫病患，常有非常相似的臨床表現，同時，絕大多數的黏液水腫昏迷(myxedema coma)病患都會低體溫的臨床表現，因此，一般建議低體溫的病患，如合併有甲狀腺功能低下的病史、頸部有甲狀腺手術的疤痕或懷疑有黏液水腫昏迷時，應予以甲狀腺荷爾蒙治療。

一般而言，低體溫的心臟，對一般抗心律不整的治療如atropine、

lidocaine、心臟節律器及電擊等通常反應都較差，目前唯一對低體溫的心臟有

效的藥物是bretylium toslyate，雖然有些心律不整會威脅到低體溫病患的生命

安全，然對於低體溫病患，大多數的心律不整如竇性心搏過慢、心房纖維顫動、

心房撲動等，通常在體溫回升後，會自然恢復，因此，在低體溫時通常不需要治

療。¹⁰

如病患無脈搏(應檢查30-60秒) ，則給予心臟按摩。如此時病患體溫在30℃以下，原則上藥物暫時不給予，一般等體溫回升到30℃以上時，再給予急救藥物。如病患體溫在30℃以下，心電圖出現心室纖維顫動或心室心律過速(VF/VT) ，可先給予病患電擊三次，如仍沒有恢復，則不繼續給予電擊，等體溫回升到30℃以上，再如一般ACLS的流程給予治療。如病患體溫在30℃以上，則治療即依照一般ACLS的流程給予治療即可，唯藥物給予的間隔時間，一般建議以較長的時間間隔給予。¹⁰

對於心電圖出現心律停止(asystole)的病患，由於冷的皮膚對電的傳導不

良，即使病患心律不是asystole，也可能因皮膚導電不良無法傳達心電至心電

圖上，而顯示asystole，此時可在導程(lead)貼片上，用針頭直接插入皮下

(needle electrodes) ，以加強導電度，這時如心電圖波形改變了，再根據改變

的心電圖及病患的體溫做不同的治療。^10,11

局部冷傷害

局部冷傷害，可分冰凍(freezing)及非冰凍傷害(nonfreezing)傷害。冰凍傷害指身體局部組織處於0℃以下，水在細胞組織內結成冰塊，而造成傷害[如凍瘡(frostbite)] 。非冰凍傷害則指身體局部組織長時間曝露於0℃以上的低溫環境，所造成傷害，它又可分為乾冷環境[如凍僵(chilblain)及溼冷環境[如戰壕足(trench foot)]所產生的傷害。^3,11,13

　

　

　

冰凍傷害

凍瘡(frostbite)

凍瘡，常伴隨有低體溫同時存在，形成的原因在於身體局部組織處於0℃以下，水在細胞組織內結成冰塊，並造成小血管的阻塞而產生，由於冰凍的肢體在解凍前很不容易判斷其確實的嚴重度，因此對於凍瘡的分類常使用肢體回溫(remarming)時的狀況來分類，一般可分為四度:^2,3,9,10

第一度:再暖和後皮膚泛紅、充血、有輕度水腫，但沒有水泡，也沒有壞死，會有

癢、灼熱及腫脹的感覺。

第二度:再暖和後可見水泡形成，水泡內液體澄清呈稻草色，皮膚泛紅、充血、有

明顯的腫脹，會有強烈燒灼的感覺，通常合併部分厚度的皮膚壞死

(partial thickness necrosis) 。

第三度:再暖和後可見出血性水泡，皮膚顏色呈灰色，病患會有木木的感覺，通

常合併全厚度的皮膚壞死(full thickness necrosis) ，並可侵犯到一些皮下

組織。

第四度:有全厚度的皮膚壞死，並合併大量皮下肌肉、骨骼、肌腱的死亡及壞蛆，

皮膚顏色發紺，用手指壓發紺的部分並不會泛白(nonblanching

cyanosis) ，皮膚可有小的出血性水泡，感覺多半消失，但可有深部關節

疼痛的感覺。

現場處理原則:^3,10

移離寒冷環境，並除去濕的衣物、鞋、襪。

應注意是否有合併低體溫或脫水的可能，可給病人喝熱水。

泡溫水(40-42^oC)快速回溫，是治療凍瘡最有效的方法，然應避免乾熱回溫(如火烤,因會使受傷的組織過於乾燥並增加燙傷的危險) 。由於解凍後再冰凍，會增加組織傷害的嚴重度，如預期病患在運送途中肢體還會再冰凍(如病患需靠自己走下山) ，則暫時應先不要將冰凍的肢體解凍。

儘速送醫。

急診處理原則:^3,,12,14,15

除去濕的衣物、鞋、襪，注意是否有合併低體溫或脫水的可能，並考慮予以全身性升溫或補充水份。

泡溫水(40-42^oC)快速回溫，直到肢體泛紅或變柔軟。

對於水泡的處理，目前雖有不同的看法，但一般同意對於清液的水泡可抽吸水泡液或予以擴創(因水泡液內富含對組織有破壞性的prostaglandin及thromboxane) ；但對於出血性水泡，一般則建議不要弄破，也不要抽取水泡內液體(因會使其下方的組織過於乾燥，並使預後更糟)。

由於凍瘡的傷口，是屬於容易得破傷風(tetanus-prone)的傷口，應依照易得破傷風傷口的預防原則，給予病患類毒素(tetanus toxoid)或免疫球蛋白(tetanus immune globulin) 。

可局部給予aloe vera (dermaid aloe cream)或口服每天12mg/kg的ibuprofen (mortrin)以抑制arachidonic acid轉變成對組織有傷害的prostagladin或 thromboxane (經arachidonic acid路徑轉變成prostagladin or thromboxane，會促進血管收縮、血小板凝集，而加重動靜脈栓塞，並使得缺血、壞死、壞疽更為嚴重) 。

給予抗生素治療，一般建議每六小時給予靜脈注射500,000單位的penicillin G(因最常見的感染病源菌為Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermilis但anaerobes, Pseudomonas, 及Enterococcus也是重要的病源菌) 。局部使用bacitracin抗生素藥膏，曾有報告顯示有助於感染的預防，但局部使用silver sulfadiazine (Silvadene)抗生素藥膏，則並未顯示實質的利益。

勿太早使用外科擴創術(太早使用外科擴創術，常是造成不必要組織損失的主因，好、壞組織的界面，通常需3-4週才會完全明顯，因此一般建議截肢或補皮，在此時實施較佳) 。

　

非冰凍傷害

凍僵(chilblain)

肢體長時間曝露於0^oC以上低溫乾的環境中而產生，一般登山的山或友女性較容易發生，尤其當病患有雷諾(Rayround phenomenon)時更容易發生，好發於手、腳及耳等部位，多影響皮膚的表層。¹¹通常在曝露低溫環境12小時後發生，初期肢體會發白，然後會出現局部水腫、發紅、發紺，並可形成硬塊，會產生癢、燒灼及麻木的感覺。³

　

戰壕足(trench foot)

戰壕足是因腳長時間曝露於0^oC以上低溫溼的環境中而產生，顧名思義，以前它常發生於士兵長時間站在有水的戰壕中而產生。通常初期組織的傷害多為可逆的，但如曝露時間太長，亦可產生永久的傷害。一般站在溼的壕溝中數小時即可發生，初期肢體會有蒼白、僵硬、斑駁狀及脈搏微弱的現象，並有麻木的感覺，幾個小時後肢體會充血，會有灼痛的感覺，2-3天後亦可形成水泡。^3,15

非冰凍冷傷害緊急處理原則:^3,15,

移離寒冷環境，除去濕的衣物、鞋、襪。

泡溫水(40^oC)直到肢體恢復循環顏色變紅(通常20-30分鐘) ，避免乾熱。

可給予nifedipine 20 mg t.i.d.(亦可用於預防) 。

曾有報告顯示局部使用或口服類固醇有效，可考慮使用。

　

　

　

　

　

　

　
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與水有關的急症

溺水

台灣四面環海，每年溺死的人都在千人以上，且死者多以年輕人為主，對社會資源損失很大，因此在國內是一個非常重要的課題。而溺水病人的預後，最重要即取決於開始救援的時間，因此緊急醫療救護系統的好壞，即是決定溺水病人預後的最重要因素。¹

溺水病患主要是因窒息缺氧而死亡，因此在治療時特別須給予高濃度氧氣的。^1,2關於溺水的定義，各界仍有不同的看法，曾經有人將溺水(near-drowning)定義為病患沉於水中幾近窒息後，至少曾經暫時存活過(曾經有脈搏過)；而溺斃(drowning)則是指沉於水中窒息後造成死亡(未曾恢復過脈搏)。但在現場一般是無法分別，也無法決定病患會不會存活。因此，目前一般將溺水定義為沉於水中的病患活過24小時者稱之；而溺斃則指未活過24小時者。^1,2,3,4次發性溺水(secondary drowning)是指病患發生延遲性肺水腫而死亡。^1,2,3浸水症候群(Immersion syndrome) 則指病患沉於水中，由於迷走神經的過度刺激，而造成心臟停止。^1,2,3

根據統計，溺水死亡的病患，大約有10-12%的死者沒有明顯的水進入肺內，此即所謂的”乾溺”(dry drowning) ，^3,5其原因主要是咽部肌肉痙攣，阻斷了水進入肺部所致；^1,2,3,5而另外的85-90%的病患，則有明顯的水進入肺部，此即為所謂的”濕溺”(wet drowning)。^1,2,3一般濕溺的病人，只有中等量的水份進入肺部，在對溺水病患急救時，以前曾嘗試將肺中的水引流出來，現在認為是不必要的，曾有研究顯示，真正能引流出肺裡的水將不到1%，99%的肺裡的水我們還是擠不出來，而且從前所用的姿勢性引流或哈姆立克急救法(Heimlich maneuver)，事實上都不會增加病患的救活率。同時，你所擠出胃裡的水，反而會增加肺吸入的危險，並且做這些動作還會延誤給氧及呼吸的時間。^1,2,3,5,6因此，目前對於一般的溺水，除非病患確實懷疑有呼吸道阻塞，或病患已放置了氣管插管後因腹部太脹影響到呼吸(此時可放胃管引流胃中的水)，否則沒有必要使用哈姆立克急救法或其他的方法引流肺中的水。只要如一般做CPR即可。^1,2,3,5,6

溺水病患的救援^2,7,8

對溺水病患的救援之前，應先確定救援者的安全，不要讓自要也成為一個受難者。許多水中意外，傷患是以臉朝朝下的姿勢漂浮，因此你必須將他翻轉過來，使他成為背部朝下，翻轉的原則如下：

使頭及身軀成一直線。
一手置於傷者背部中間，另一手置於傷者下顎或上臂靠近肩膀處。
於水中翻轉病患，維持頭及身軀成一直線。
將救生器具移至病患身旁。
將病患固定後，搬移出水。

一般在水中CPR是無效，且對救生人員是非常危險的，因此，除非救生人員已受過非常完備的訓練，且有一個堅硬穩因的表面，否則不要輕易使用。

對於懷疑脊椎受傷的患者，救援人員保護脊椎，應注意以下四個原則

勿輕易將病患至水中移出。
保持病患以背部朝下的姿勢漂浮。
維持頭頸、軀幹成一直線。
維持呼吸道暢通，可給予呼吸。

溺水病患現場緊急救護：^1,2,3,7,8

1、接近傷患，先確定自身安全。

2、注意是否有脊椎傷害的可能(尤其是跳水的病患)，小心防範。

3、離水之前，一般不做CPR，但可考慮給予呼吸。

自水中移出後，應儘早予以CPR(如無明顯呼吸道阻塞，一般不做哈姆立克急救法)。

5、給予100%高濃度的氧氣(縱使病患沒有症狀或症狀很輕)，並予以抽吸

儘速送醫，(即使病患現在已恢復，看起來很好，也要送醫，因有可能發生延遲性併發症，如次發性溺水）。

對於溺水合併低體溫的病患，常代表溺水的時間較久，預後較不好。²而低體溫本身，即可使游泳者肌肉不靈活，而容易溺水。同時，低體溫也容易誘發心室纖維顫動，使泳者發生溺水。因此，一般建議對於溺水低體溫的病患，在放棄急救前，應至少將體溫升至30-32.5℃，尤其當溺水的是小孩子時，應救得更久一點。^2,3

曾有報告顯示，對於到達急診時，初期的格拉思寇昏迷指數(Glascow coma scale)為3分、需要CPR、後來住到加護病房的小孩，仍有24%的病童，仍可以神經學上完全正常的出院，因此急救者對於救治溺水的小孩，應更積極些。^1,9

溺水病患急診的處置原則：^1,2,3

溺水病患在急診的處置主要重點包括初期的復甦、治療呼吸衰竭及評估合併的傷害，其原則如下:

先給病患用上高濃度的氧氣[每分鐘12-15公升的非再呼吸氧氣面罩(Non-rebreathing mask)] ，並使用氧氣飽和度監視器(Oximetry)及動脈血液氣體分析，來評估病患氧氣及氣體交換情形(縱使病患沒有症狀或症狀很輕微) 。

取得病史，並尋求是否有合併其他疾病或併發症的可能。

做一些必要的檢查，如胸部X光、C-spine X光(尤其病患曾有跳水) 、血液常規、凝血功能、電解質、腎功能、尿液常規、血中酒精濃度或其它毒物檢查。

觀察4-6小時，如仍無症狀，可讓病患出院返家追蹤。

如病患有任何生命癥候、X光、血液氣體分析異常，均應住院治療。

如病患意識清楚，PaO₂/FiO₂< 300，可考慮給病患使用CPAP(contineous positive pressure) 。如病患氣管痙攣，有哮喘音，可給予吸入β₂(如Albuterol)交感神經藥物。

如病患意識昏迷或使用非再呼吸氧氣面罩PaO₂仍無法維持90mmHg以上，或PaCO₂無法維持45mmHg以下，或PaO₂/FiO₂< 300時，應考慮予以放置氣管插管並給予正壓呼吸(PEEP, positive end-expiratory pressure) ，且PEEP應使用至少24小時(可促進surfactant再生) 潛水活動同時，維持PaCO₂至30mmHg以改善腦水腫。

與潛水有關的疾病

台灣四面環海，除了軍事、漁業、商業及科學性潛水活動外，近年來娛樂性潛水活動逐漸風行。根據美國統計，美國從事娛樂性潛水活動的人已超過4百萬人，並以美年40萬人的速度繼續成長，雖然潛水意外近年來已有減少的趨勢，但根據統計1991年北美地區仍有750-800人發生嚴重潛水意外，因此它的安全仍值得吾人重視。¹根據台灣檢疫總所的統計，民國86年各醫院所通報的三千零五個職業相關疾病案例中，減壓病即有一千零二十二例，佔所有個案的34%，患者的行業以漁撈業最多，其次是營造業(包括海底工程潛水人員、挖井工作人員、以及以新奧工法施工的捷運工作人員)、及休閒潛水人員，可見這類疾病在國內也非常多，因此急診工作同仁應對此病況有所了解，以免錯失了治療的契機。隨著台灣海域的開放，神秘美麗的海底世界，相信會吸引更多人加入潛水活動，然水中環境的改變，對身體所產生的影響，發生狀況該如何急救，卻是所有從事潛水活動的人及急救人員應當了解的。

水中環境的改變

隨著水深度的增加，身體所承受的壓力將逐漸增大，在海水中大約每下降10公尺，所承受的壓力將增加1大氣壓。除了壓力增加外，水中也是一個溫度低、潮濕、聲光狀況改變及高密度的環境。當潛水者下降時，身體所承受的壓力逐漸增大，體內氣體受到壓縮；當上升時，身體所承受的壓力則逐漸減輕，體內的氣體則逐漸膨脹，氣體在體液中的溶解度也逐漸減低，尤其在接近水面時，壓力及氣泡大小改變的比例相對最多，因此，如在接近水面時快速上升或下降，將更容易發生嚴重的潛水意外(表九)。¹⁰

表九海水中壓力及氣泡大小的改變

海水深度(公尺)	承受的壓力(大氣壓)	氣泡的體積%	氣泡的直徑%
0	1	100	100
10	2	50	79
20	3	33	69
30	4	25	63
50	6	17	54

空氣栓塞(air embolism, arterial embolism)

是潛水疾病中最嚴重，也是一般潛水員造成死亡及殘疾最主要的原因。¹當潛水上浮時，外界氣壓急遽降低，此時肺部氣體膨漲，衝破肺泡，而進入肺靜脈，氣泡回到心臟後，經由主動脈可轉入心臟、腦等處，形成空氣栓塞。其症狀常發生的非常突然且非常嚴重，一般在上浮離開水面10分鐘內發生，而大多數病患在2分鐘內發生。雖然空氣也會進入冠狀動脈形成栓塞或心臟停止，但大多數情況空氣會向上經過頸動脈而進入大腦，一般最常影響的器官還是大腦，其典型症狀即如急性中風發作一般，包括單肢或多肢體的癱瘓、局部麻痺、感覺異常、失明、聽力喪失、口齒不清、行為異常、頭昏、嘔吐、痙攣、昏迷等，其中最常表現的症狀是，不對稱的多肢癱瘓。一般而言，只要是病患在水面突發意識喪失或任何症狀在離開水面十分鐘內發生者，都應先假設病患是發生空氣栓塞，當做空氣栓塞來治療。^1,10,11,12

緊急處理原則為: 1.基本生命支持。

給100%氧氣(以前所用的左側躺、頭低腳高姿勢的治療方法，因會加重腦水腫，並使呼吸更為困難，現已不建議使用) 。

立即轉送至有高壓氧治療的醫院(如台北榮民總醫院、基隆海軍醫院、羅東博愛醫院、高雄海軍醫院)。然治療前應先排除氣胸的可能(高壓氧治療通常愈早做愈好，然仍有病患在延遲至十天後才做高壓氧，仍有戲劇性恢復的報告) 。¹³將病患再壓入水中加壓，通常都會使病況變得更糟，不建議使用。由於一般直昇機機艙內無加壓裝置，在高空氣壓較低，會使氣栓更為嚴重，因此如必須要使用空運來轉送病患時，直昇機的飛行高度應低於300公尺(亦可考慮使用能將機艙內氣壓，加壓至1大氣壓的飛機)。

潛水夫病(caisson disease)或減壓病( decompression sickness)

當潛水夫上升時，原來溶解在血液中的的氮氣，由於壓力降低，體積膨脹，會在組織或血管中形成小氣泡。通常潛水夫病病患的氣泡多會在靜脈中形成(空氣栓塞則在動脈)，阻礙靜脈回流，然氣泡它也可在淋巴內形成造成淋巴水腫，或在細胞內形成造成細胞脹破的現象。靜脈中的氣泡，也可經由肺內或心內分流，而造成動脈栓塞，根據報告顯示，神經性潛水夫病的病患，合併動、靜脈氣體栓塞的比率，幾可高達60-80%，可見動、靜脈氣體栓塞同時發生的比率非常高。^1,10此外，氣泡本身，對身體而言即是一個外物，因此可激活凝血因子，在血管內形成血栓，而阻礙血流，造成血管末端缺血。雖然潛水夫病可出現任何阻礙循環的症候，一般最常見的還是關節及脊髓的症狀，關節疼痛最常發生於肩膀及手肘的關節，常是深部的鈍痛，肢體活動時疼痛會加重，如用血壓計在疼痛的關節上加壓，疼痛多會減輕。脊髓的症狀多發生於胸、腰及薦椎，而產生下肢癱瘓及尿液滯留的症狀。其症狀多在離開水面10分鐘後發生(如在10分鐘內發生應先當做空氣栓塞處理) ，超過一半的病患症狀會在一小時內出現，然仍有病患到離水48小時後才出現症狀。^1,10,12

緊急處理原則包括1.基本生命支持。

給100%氧氣。

立即轉送至有高壓氧治療的醫院。

補充液體(口服或靜脈注射) ，一般病患多有輕度以上的液體不足。

氣壓創傷(barotrauma)

當體內的空氣腔室(如外耳、中耳、內耳、鼻竇、牙槽、肺等，或任何可能的腔室如戴面罩所產生的腔室) 。因與周圍環境的壓力不相等，發生膨脹或收縮，而造成組織傷害(如黏膜充血、水腫、血管破裂等) ，即稱為氣壓創傷，它可於潛水者下降或上升時發生，發生率非常高，幾乎所有的潛水者，都曾經歷過輕重不等的氣壓創傷。如體內的空氣腔室，與外界的交通管道有阻塞時(如上呼吸道感染阻礙了耳咽管、鼻竇的空氣流通；耳塞、耳垢阻礙了耳道空氣的流通等情形) ，則氣壓創傷更容易發生。其常見的症候包括輕微或嚴重的頭痛、頭暈、含血或水狀的分泌物自耳或鼻流出、眩暈(內耳氣壓創傷常出現耳鳴、眩暈及聽力喪失，3個典型症候)眼睛出血、咳嗽、胸痛、咳血等。^1,10,14

緊急處理原則為: 1.基本生命支持。

給100%氧氣給予氧氣(必要時予以抽吸) 。

給予支持性治療(如止痛劑、抗組織銨或減輕充血的藥物) ，大多數症狀會自然恢復，一般不需高壓艙治療(除非合併空氣栓塞或潛水夫病，否則高壓艙治療，對於內耳氣壓創傷者，是為禁忌) 。

潛水有關疾病的預防^1,10

娛樂性潛水者，應避免超過100英呎(33公尺)的深水潛水。

上升的速度，應不要超過每分鐘1英呎(30公分) 。一般而言，如由30英呎(9.1公尺)的深度上升至水面，應超過30分鐘；如由60英呎(18.3公尺)的深度上升至水面，應超過60分鐘。

下降的速度，應不要超過每分鐘25英呎(7.6公尺) 。

攝取足夠的水份，以維持正常的血流灌注。

潛水後12小時內(有人建議24小時) ，應避免乘坐飛機(因機艙內氣壓較低) 。

對於空氣栓塞、減壓病的病患運送，低空的直昇機運送，如300公尺以下的高度，並不認為是絕對禁忌，但高空的直昇機運送，如由台灣東部，飛越中央山脈至西部，需飛越數千公尺以上的高山，由於高空氣壓低、氣體體積膨脹所造成的害處，已遠超過直昇機快速運送的優點，故此時只能由陸路來運送，或由直昇機沿著海岸線低空運送至西部，而不能飛越中央山脈來運送這類病患。

如在高山湖泊內潛水，上升的速度應更慢些。

潛水後6小時內，應避免劇烈運動(如衝浪或跑步) 。

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