TUBERCULOSIS PULMONAR
PATOGENIA
La infección inicial o primoinfección tuberculosa se produce cuando los bacilos tuberculosos (al parecer 1-3 bacilos serían suficientes) consiguen alcanzar los alvéolos pulmonares. Estas bacterias, quizá por efecto sólo mecánico, alcanzan preferentemente los lóbulos más declives que son los inferiores, aunque también pueden afectar al lóbulo medio, la língula y los lóbulos superiores. Desde estas áreas la infección puede quedar contenida en el pulmón o diseminarse a distintos puntos del organismo. La lesión inicial pulmonar suele ser periférica, ya que afecta los alvéolos. Desde allí, los bacilos tuberculosos sufren una depuración por el sistema linfático pulmonar y la infección drena hacia los ganglios del hilio pulmonar. Si la infección queda contenida aquí, sólo habrá una lesión cicatrizal pulmonar, no siempre visible en la radiografía de tórax, y una adenopatía hiliar, que pueden calcificarse, dando lugar a lo que se conoce como «complejo de Ghon». En otras ocasiones la infección, en lugar de quedar limitada a los ganglios, se extiende por vía hematógena a otras áreas del pulmón y a otros órganos (diseminación hemató-gena). En el pulmón, la infección afectará, sobre todo, los segmentos posteriores de los lóbulos superiores, ya que M. tuberculosis es un microorganismo aerobio con preferencia por las áreas pulmonares mejor ventiladas. Lo que suceda después de esta diseminación hematógena inicial dependerá de los dos factores que gobiernan siempre la infección tuberculosa: por un lado, del tamaño del inóculo bacteriano y, por otro, de la respuesta inmunitaria del huésped.
En ciertos huéspedes, especialmente niños de corta edad y ancianos, el paciente desarrollará durante la diseminación hematógena graves síntomas, en forma de meningitis o de tuberculosis miliar. Lo más frecuente, sin embargo, es que los mecanismos inmunes del huésped, que luego se discutirán, sean capaces de contener esta infección, a pesar de que se haya diseminado. En este caso, el paciente sólo referirá una sintomatología leve sin desarrollar enfermedad tuberculosa. Tanto en el pulmón como en los restantes órganos, las lesiones tuberculosas diseminadas durante este período de primoinfección cicatrizarán como lo hizo la lesión pulmonar inicial, pero continuarán siendo fuentes potenciales de reactivación de la enfermedad, ya que M. tuberculosis puede persistir viable intracelularmente durante muchos años. Todo individuo con infec-ción, es decir, que entró en contacto con M. tuberculosis, corre el riesgo de desarrollar enfermedad, es decir, síntomas de tuberculosis, en cualquier momento de su vida siempre que se reactive la infección. Aunque hasta ahora se consideraba un hecho excepcional, es posible que los pacientes se reinfecten por cepas de M. tuberculosis diferentesde la que causó la infección inicial.
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