Martes, 16 de Marzo de 1999

Hallado el mecanismo molecular que altera la acumulación de mucosa

La hiperacumulación de mucosa en las vías respiratorias provoca la muerte de millones de personas cada año. Un equipo de la Universidad de California en San Francisco ha hallado una estrategia para prevenir esta acumulación, que afecta aproximadamente a veinte millones de individuos sólo en Estados Unidos, es decir, al 8 por ciento de la población, a través de afecciones como la bronquitis crónica, la fibrosis cística o el asma aguda.

El trabajo, que aparece publicado hoy en The Proceedings of the National Academy of Sciences, ha estudiado el proceso químico que activa a un gen productor de mucosa y ha desarrollado un método para controlar la producción de mucosa y prevenir el bloqueo de las vías áreas.

Jay Nadel, profesor de la citada universidad, ha explicado que la enfermedad de hipersecreción no se ha podido tratar, puesto que no se conocían los genes que liberaban la producción de mucosa y cómo bloquear esa acción. En esta enfermedad, las células epiteliales desarrollan dentro de la mucosa células globet y cuando éstas segregan mucosa viscosa, se expanden en cientos de pliegues en el aguado de las superficie de las vías aéreas, bloqueando el paso del aire.

Los investigadores trabajaron con ratas a las que indujeron el cambio de los genges para desarrollar células globet. Cuando los animales fueron tratados con un fármaco para bloquear la tirosín-cinasa, los genes de la mucosa no cumplieron su función.

Gen activado

Los autores del estudio han hallado que el gen de la mucosa, denominado MUC5AC, se activa por una secuencia de interacciones moleculares que comienza en la superficie de las células epiteliales de las vías aéreas. La proteína receptor del factor de crecimiento epidermoide libera dicha secuencia. Nadel espera que los futuros estudios con aminales y los ensayos clínicos con dicha estrategia consigan desarrollar el primer tratamiento efectivo para evitar la muerte por hipersecreción de mucosa.

DM. Nueva York



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