Alle origini della cefalea (Ultime scoperte)

ELEMENTI PATOGENETICI E NOTE DI PROFILASSI DELLE CEFALEE DI TIPO
EMICRANICO,MUSCOLO TENSIVO E CLUSTER

L'EMICRANIA E' UNA PATOLOGIA COMPLESSA CARATTERIZZATA DA DOLORE PULSANTE? GRAVATIVO IN UN EMILATO DEL VOLTO CHE SI ACCOMPAGNA A SINTOMI NEUROVEGETATIVI IMPORTANTI COME NAUSEA,VOMITO E FOTOFOBIA.

LA PATOGENESI RICONOSCE UNA FASE INIZIALE DI TIPO NEURONALE CARATTERIZZATA DA UNA IPERECCITABILITA' GLUTAMMATO MEDIATA A CUI SEGUIREBBE UNA FASE DI DEPRESSIONE CORTICALE CON OLIGOEMIA RELATIVA CHE NON SEGUE I TERRITORI DI DISTRIBUZIONE CAROTIDEA. LA "SPRIDING DEPRESSION' DETERMINA UNA DEPOLARIZZAZIONE ANTIDROMICA DELLE FIBRE NEUROGENE TRIGEMINALI PERIVASCOLARI CON LIBERAZIONE DI SOSTANZA P A LIVELLO DELLO SPAZIO PERIVASCOLARE E CONSEGUENTE VASODILATAZIONE,FLOGOSI STERILE E DOLORE.(OLESEN E MOSKOWITZ). LA IPEREATTIVITA' DEL LOCUS COERULEUS NON CONTROLLATO DALLE AFFERENZE INIBITORIE SEROTONINERGICHE CENTRALI POTREBBE SCATENARE LA SPRIDING DEPRESSION RESPONSABILE DELL'AURA EMICRANICA E DEL RIFLESSO ALGICO TRIGEMINO VASCOLARE (LANCE,1987).
L'OLIGOEMIA DESCRITTA NON CORRELA CON I SEGNI NEUROLOGICI DELL'AURA EMICRANICA E NON GIUSTIFICA LA LORO ATTRIBUZIONE AD UNA DIMINUITA VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE:INFATTI I FLUSSI REGIONALI INTRACEREBRALI DOPO SPECT E MAGNETOELETTROENCEFALOGRAFIA NELL' EMICRANIA RESTANO NORMALI E DETERMINAZIONI INTRACELLULARI DEL pH NEURONALE NON SONO AFFATTO INDICATIVI DI ACIDOSI INTRACELLULARE, A TESTIMONIANZA DI UN NORMALE UTILIZZO DI OSSIGENO IN ZONE CEREBRALI RITENUTE ERRONEAMENTE ISCHEMICHE E QUINDI FALSAMENTE RESPONSABILI DELL'AURA NEUROLOGICA DELL'EMICRANIA (WELCH,1989).

QUANDO LA PROGRESSIONE DELL'ONDA DI DEPOLARIZZAZIONE CORTICALE DELLA SPRIDING DEPRESSION (CHE VIAGGIA IN SENSO OCCIPITO?FRONTALE AD UNA VELOCITA' DI 2?3?mm/min.) SI ARRESTA PRIMA DI UN TERRITORIO DI DISTRIBUZIONE TRIGEMINALE PROVOCA UNA CRISI EMICRANICA SENZA CEFALEA. (TALE SITUAZIONE GIUSTIFICA LA FORMULAZIONE DEL CONCETTO DI l EQUIVALENTI EMICRANICI,PER INDICARE TUTTE QUELLE SITUAZIONI CHE POSSONO PRECEDERE 0 ACCOMPAGNARE 0 ESSERE L'EPIFENOMENO DELL'EMICRANIA: VERTIGINE PAROSSISTICA BENIGNA , VOMITO CICLICO,DOLORI ADDOMINALI E TORCICOLLO PAROSSISTICO BENIGNO (NELL'INFANZIA) E L'AURA NEUROLOGICA, NON SEGUITA DAL DOLORE PULSANTE, NELL'ADULTO.

A CIO' SI AGGIUNGE UN DIFETTOSO MECCANISMO DI CONTROLO CENTRALE DEL DOLORE A PARTENZA DAI NUCLEI DEL RAFE MAGNUM, DEL GRIGIOPERIACQRDUTALE E DEL RAFE CENTRALE: INFATTI,UNA DIMINUZIONE DELLA CONCENTRAZIONE DI SEROTONINA IN QUESTE VIE DISCENDENTI SAREBBERESPONSA13ILE DELL'AUMENTATA SENSIBILITA' ALGICA (SICUTERI).ALTRESI' IMPORTANTE SAREBBE UN MECCANISMO CENTRALE CORTICALE DI IPERSENSIBILITA' DEI NEURONI AD UNA PRIVAZIONE DI DOPAMINA CHE COMPORTA UNA DIMINUZIONE DELLA SOGLIA DOLORIFICA CON SCATENAMENTO DI POTEN2IALI DEPOLARIZZANTI E DOLORE ( SICUTERI).

RUOLO PARIMENTI SIGNIFICATIVO SVOLGONO GLI OPPIODI ENDOFINERGICI CHE PROVOCANO UNA ULTERIORE CAUSA DI DOLORE IN QUANTO UNA LORO SCARSA PARTECIPAZIONE AL CONTROLLO PRESINAPTICO DELLE FIBRE NORADRENERGICHE CENTRALI E' CAUSA DI DISREGOLAZIONE DEL TONO VASCOLARE PERIFERICO PERICRANICO (AGNOLI).LA BASSA CONCENTRAZIONE DI ENDORFINE PERMETTE DI PARAGONARE LA CRISI EMICRANICA A QUELLA DI ASTINENZA DEL TOSSICODIPENDENTE (SICUTERI).

DURANTE LA CRISI EMICRANICA SONO STATI RISCONTRATI BASSI VALORI DI MAGNESIO CHE POTREBBERO SPIEGARE LA SCARICA INIZIALE NERUNONALE INDOTTA DAL GLUTAMMATO (WELCH,1989).

LA POSSIBILITA' DELLA MODULAZIONE DEL DOLORE SULLE VIE SEROTONINERGICHE E DOPAMINERGICHE E' L'ATTUALE BASE DELLA PROFILASSI DELL'EMICRANIA. PICCOLE DOSI DI AGONISTI SEROTONINERGICI: METISERGIDE E PIZOTIFENE SAREBBERO IN GRADO DI DIMINUIRE LA QUANTITA' E LA QUALITA' DEGLI ATTACCHI EMICRANICI. I CALCIO ANTAGONISTI COME LA FLUNARIZINA AGIREBBERO INVECE SU MECCANISMI NEURONALI NON BEN CONOSCIUTI: PROBABILMENTE SULLA MODULAZIONE DEL MOVIMENTO DEI CALCIO IONI NELLA CELLULA NEURONALE.
ANCHE I BETA BLOCCANTI SENZA ATTIVITA' BETA MIMETICA INTRINSECA SONO IN GRADO DI PREVENIRE LA CRISI EMICRANICA CON UN MECCANISMO INDIPENDENTE DAL BETA BLOCCO:SI IPOTIZZA UNA "UP REGULATION POST RECETTORIALE ETEROLOGA" (NAPPI).

FARMACI DOPAMINO AGONISTI COME LISURIDE E BROMOCRIPTINA POSSONO INTERVENIRE SULLA PROFILASSI PER BLOCCO DELLA IPERSENSIBILITA, POST RECETTORIALE DEI NEURONI DOPAMINERGICI ( DOWN REGULATION).

LA CRISI CEFALAGICA DI TIPO EMICRANICO E' STRONCATA DAL SUMATRIPTAN, AGONISTA DEI RECETTORI HT1?LIKE SUI VASI MENINGEI E CAROTIDEI ESTERNI ED AGISCE ANCHE NELLA CRISI DI CLUSTER HEADACHE

LA CEFALEA MUSCOLO TENSIVA INVECE NON SI AVVALE DI QUESTA TERAPIA IN QUANTO LA PATOGENESI E' STATA RICONDOTTA DA OLESEN (1988) AD UNA SCARSA INIBIZIONE CORTICALE (CAUSATA DA ANSIA,STESS E DEPRESSIONE) SUI NOCICETTORI PERIFERICI DEL PERICRANIO. LA PROFILASSI DI QUESTA FORMA DI CEFALEA UTILIZZA BASSE DOSI DI AMITRIPTILINA E TECNICHE DI RILASSAMENTO (TIENGO,1990).

LA CEFALEA A GRAPPOLO RICONOSCE MOLTO VEROSIMILMENTE UNA DISREGOLAZIONE CENTRALE DEI SISTEMI DI CONTROLLO DELLE SEZIONI PARASIMPATICHE E ORTOSIMPATICHE DEL SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO PERICAROTIDEO DEL LATO COLPITO. INFATTI MOLTI DEI SINTOMI DI ACCOMPAGNAMENTO DELLE CRISI DI GRAPPOLO SONO INDICATIVE SIA DI UNA IPERFUNZIONE DEL PARASIMPATICO CHE DI UNA IPOFUNZIONE DEL SIMPATICO(SINDROME DI HORNER): LA SPIEGAZIONE DI QUESTA COMPOSIZIONE DI ATTEGGIAMENTI OPPOSTI DELLE SEZIONI NEUROVEGETATIVE PUO' ESSERE RICONDUCIBILE ALL'IPOTESI IPOTALAMOLIMBICA E DISCRONICA DELLE CEFALLE A GRAPPOLO: IL FULCRO DELLA PATOGENESI CIOE' SAREBBE LOCALIZZATO IN UNA DISFUNZIONE NEURONALE

DI IPOTALAMO E REGIONE LIMBICA CHE NON CONTROLLEREBBERO IL NORMALE RITMO CIRCADIANO DEL SISTEMA NEUROORMONALE E NEUROBILOGICO. A SPIEGAZIONE DI QUESTA PERDITA DI FUNZIONI DI REGOLAZIONE DELL`OROLOGIO INTERNO" STAREBBERO UNA SERIE DI SINTOMI PRESENTI NELLE CRISI DI CEFALEA A GRAPPOLO COME LA FREQUENZA DELLE CRISI NELLE STESSE ORE DELLA NOTTE,LA PERSISTENZA DI ALTERAZIONI CARDIOVASCOLARI CIRCADIANE E LA POSSIBILITA' DI INTERROMPERE IL GRAPPOLO CON L'INTERRUZIONE DEL NORMALE RITMO SONNO?VEGLIA.

ALTRE IPOTESI PATOGENETICHE MENO ATTENDIBILI SONO L'IPOTESI TRIGEMINALE CON LIBERAZIONE DI SOSTANZA "P" E L'IPOTESI ISTAMINICA CHE SECONDO ALCUNI AUTORI SAREBBE RESPONSABILE DELLO SCATENAMENTO DELLA CRISI PER LIBERAZIONE DIRETTA DA PARTE DEI MASTOCITI PERICAROTIDEI E SOTTOCUTANEI( PRELIEVI ISTOLOGICI) DI ISTAMINA.

LA PROFILASSI E' AFFIDATA IN PRIMO LUOGO AL LITIO,POI ALLA METISERGIDE E AL VERAPAMIL.L'INALAZIONE DI OSSIGENO AL 100% PER DIECI MINUTI E' IN GRADO DI INTERROMPERE LA CRISI.

home page - indice