diabetes7 - 14/11/97
DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA NEFROPATIA DIABETICA
Prof. Dr. Maximino Ruiz - Profesor de Medicina Interna y
Jefe de la División Diabetología del Hospital de Clínicas "José de San Martín".
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Presidente de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD).
Dra. Alicia Elbert.
Médica Nefróloga y Médica diabetóloga. Médica Investigadora Asociada y
Coordinadora de la Unidad riñón y diabetes de la División Diabetología del
Hospital de Clínicas "José de San Martín".
División Diabetología. Departamento de Medicina. Hospital de Clínicas "José de
San Martín"
Av. Córdoba 2351 P5. Buenos Aires. Argentina. Teléfono: (54 1) 963-8394
La nefropatía diabética es una entidad nosológica conocida desde 1936
cuando Kimmestiel y Wilson, dos anatomopatólogos alemanes, descubrieron la forma
nodular de esta glomerulopatía. Posteriormente Fahr y Bell en 1942 describieron
la forma difusa en el microscopio óptico y finalmente con el advenimiento de la
microscopía electrónica se demostró que las primeras alteraciones
histopatológicas son la expansión del mesangio y el engrosamiento de la membrana
basal del capilar glomerular.
La frecuencia de diabéticos con nefropatía diabética incipiente es de
alrededor del 25% en aquellos grupos en los que se estudia de rutina, tanto en
los diabéticos insulinodependientes (DID) como en los noinsulinodependientes
(DNID).
La prevalencia de la nefropatía diabética en etapa de insuficiencia
renal avanzada es del 40% en los DID y entre el 5 al 10% de los DNID;
actualmente el 25% de la población en tratamiento dialítico corresponde a
enfermos diabéticos.
Etiopatogenia y fisiopatología:
En la primera etapa de esta complicación se observan riñones
hipertróficos, aumento del filtrado glomerular y microalbuminuria, la que al
principio es intermitente durante el mal control metabólico y/o el ejercicio
físico intenso y luego se presenta en forma permanente.
Estas modificaciones precoces pueden ser producidas por una
vasodilatación renal, especialmente de la arteriola aferente, lo que conducirá
al aumento del flujo y de la presión intraglomerular, aun cuando deben influir
también los cambios estructurales y de superficie que pudieran producirse por la
hipertrofia renal concomitante.
Es importante resaltar las alteraciones de las sustancias vasoactivas.
Nos referimos a las modificaciones del sistema renina angiotensina, de las
prostaglandinas, de las kalicreínas y de la sustancia natriurética atrial que
presenta la mayorá de los pacientes diabéticos.
Del desequilibrio entre los sistemas dilatador y vasoconstrictor, resulta un
predominio de los primeros que junto con los factores antes mencionados muestran
un riñón hiperfiltrante y un aumento de la presión intraglomerular.
La presión intraglomerular parece ser el factor decisivo en el aumento
de la expansión mesangial y el daño posterior de algunos glomérulos. El daño
irreversible de los mismos lleva a modificaciones hemodinámicas del resto,
estableciéndose un mecanismo de autoperpetuación de la lesión, independiente de
las modificaciones metabólicas.
Clínica y Tratamiento:
La clasificación más utilizada es la Mogensen, adaptada por los autores,
que la divide en cinco etapas:
Etapa I en la que se demuestra aumento de la excreción de albúmina basal
y postejercicio y con un tratamiento optimizado de la diabetes se puede
revertir.
En la etapa II aparecen lesiones histopatológicas mínimas, presiste el
aumento del filtrado glomerular y la microalbuminuria elevada en forma
intermitente. En esta etapa no se conoce si se pueden revertir estas
alteraciones.
En la etapa III (Nefropatía incipiente) se acentúan las lesiones y
alteraciones funcionales y se puede demostrar aumento incipiente de la presión
arterial.
La etapa IV corresponde a la nefropatía clínica con el síndrome clínico
completo: macroproteinuria, a veces sindrome nefrótico, hipertensión arterial,
retonopatía diabética y grados variables de insuficiencia renal.
La etapa V corresponde a la nefropatía diabética en etapa de
insuficiencia renal avanzada con el cuadro clínico del sindrome urémico.
Nosotros y otros autores, desde el punto de vista clínico, preferimos
dividir la historia evolutiva de la nefropatía diabética en las siguientes
etapas: 1. Nefropatía incipiente,
2. Nefropatía clínica que se subdivide en dos períodos: a. Precoz y b. Avanzada
y 3. Nefropatía en insuficiencia renal avanzada.
1. La Nefropatía incipiente se caracteriza por alteraciones funcionales
mínimas con aumento del filtrado glomerular y microalbuminuria. Se considera
hiperfiltración glomerular cuando la depuración de creatinina se halla por
encima de 140 ml/min.
El diagnóstico precoz de nefropatía diabética se realiza mediante la
determinación de microalbuminuria. Su dosaje se puede hacer por métodos químicos
(inmunoturbidimetría o nefelometría), por radioinmunoanálisis o por tirillas
reactivas (Micraltest Boehringer Mannheim).
Tiene valor diagnóstico cuando supera los 20 mcg/min. o 30 mg/24 hs. en por lo
menos dos determinaciones con un intervalo de seis meses.
Existen diversas formas de recolección de la orina, a) en 24 hs. que se
expresa en
mg/24 hs., b) en 12 hs. nocturnas que se expresa en mcg/min. y c) en tres horas
matinales. Este último para asegurarse la recolección en el hospital durante la
espera en el Consultorio Externo. El resultado también, se expresa en mcg/min.
Estas alteraciones deben ser investigadas sistemáticamente en todo DID
con más de cinco años de antigüedad y en los DNID con más de diez años de la
enfermedad.
El nivel de microalbuminuria tiene valor pronóstico en cuanto a la
evolución a etapas posteriores. Se ha demostrado que valores persistentes
superiores a 80 mcg/min. se relacionan con progresión a la nefropatía clínica.
Deckert y col. consideran el incremento anual de la microalbuminuria (más de 5%
/ año) como método más específico para identificar a los pacientes que
desarrollaran nefropatía diabética.
En esta etapa se puede demostrar aumento variable de la presión arterial
por presurometría. La alteración más precoz es la falta de la disminución
nocturna en el ritmo circadiano de la presión arterial.
En los DNID la presencia de microalbuminuria, además de indicar comienzo
de nefropatía diabética es un predictor de mayor morbimortalidad cardiovascular.
El diagnóstico precoz de la nefropatía diabética tiene efectos benéficos
en el pronóstico y sobrevida de los pacientes diabéticos.
2. El período clínico se presenta en el 30 a 40% de los diabéticos
insulinodependientes. La base histopatológica es la lesión de glomerulopatía
difusa y nodular. El cuadro clínico se caracteriza por una proteinuria superior
a 300 mg/24 hs. o 200 mcg/min. En algunos casos se produce la evolución hacia un
sindrome nefrótico. Además presentan hipertensión arterial, retinopatía
diabética e insuficiencia renal. La disminución del filtrado glomerular en este
período es variable e individual aunque en promedio el descenso es de 1
ml/min/mes, cuando no se realiza tratamiento adecuado. Los edemas en el
diabético pueden responder a otra causa como insuficiencia cardíaca,
hipertensión arterial,glomerulopatías primarias, etc.
La hipertensión arterial se presenta en el 58% de los nefópatas
diabéticos en esta etapa. La presencia de microaneurismas en el fondo de ojo
debe hacernos sospechar la existencia de una lesión diabética renal.
Las pruebas funcionales presentan modificaciones inespecíficas con
disminución del filtrado glomerular en la etapa de nefropatía clínica avanzada,
del flujo plasmático renal, del trasporte máximo de excreción y reabsorción y de
la fracción de filtración.
3. El período urémico es aquel que se presenta después de más de 20 años
de evolución, como consecuencia del cierre glomerular con un acelerado descenso
del filtrado glomerular con el correspondiente aumento de la creatinina y de la
urea.
El paciente evoluciona desde un estado de aparente salud hasta un
deterioro importante por las complicaciones vasculares, especialmente a nivel
retinal y cardiovascular.
Prof. Dr. Maximino Ruiz - Dra. Alicia Elbert - División Diabetología
Hospital de Clínicas
"José de San Martín"
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