2.TRATAMIENTO Y CONTROL
- Rafael Cordón Gutiérrez del
Alamo
- Angel Martín Reyes
- Objetivos
- Características
- Horario
- Productos de régimen
2.1.- INTRODUCCION
Los planes de tratamiento para un paciente diabético deben
tener cuatro objetivos: Controlar los síntomas presentes,
prevenir o retrasar la aparición de las complicaciones,
permitir que el paciente lleve una vida completa y activa y hacer que
el paciente cuide su enfermedad bajo una guía profesional
apropiada. En los pacientes jóvenes hay que procurar
además restaurar las velocidades normales del crecimiento y
desarrollo. Existe en la actualidad una creciente evidencia de que el
mantenimiento de los niveles de glucemia lo más cercanos
posibles a la normalidad está asociado con la reversión
de las demás anormalidades bioquímicas y hay menores
problemas con las complicaciones del diabético. Conseguir este
estricto control es difícil, pero el esfuerzo necesario vale
la pena; se basa en la combinación apropiada de la dieta, la
terapéutica farmacológica, el ejercicio y la
educación .
2.2.- DIETA
En general, la dieta que se plantea en el paciente
diabético no debe ser esencialmente diferente de aquella que
entendemos como la propia de una alimentación equilibrada. Las
únicas diferencias se originan en la adaptación de la
dieta a algunas particularidades derivadas de las
características fisiopatológicas de la enfermedad o al
tipo de tratamiento, así como a los criterios de
individualización para respetar al máximo los
hábitos y preferencias del paciente. Este último
aspecto es muy importante para que el paciente siga adecuadamente la
dieta prescrita.
Aún hoy en día para muchos pacientes la dieta es
calificada como monótona, pesada, triste, difícil,
cara..., y para ellos supone un punto más de malestar y hasta
un deterioro de su calidad de vida, en vez de un elemento importante
para favorecer precisamente todo lo contrario.
Cuando se revisan los criterios de la dieta que se había
dado a la mayoría de estos pacientes se entiende que no les
falte razón:
- Con frecuencia estas dietas han estado mal orientadas y/o el
planteamiento ha sido totalmente incorrecto o bien está
desfasado. La verdura y el bistec a la plancha ha sido la
única bandera que se les ha dado a los diabéticos
durante muchos años.
- Dietas mal adaptadas no adecuadas a las necesidades o
hábitos del paciente.
La consecuencia no es otra que las transgresiones
dietéticas y su no seguimiento.
Es evidente que la educación del paciente es un aspecto
fundamental: la motivación, el conocimiento de los alimentos,
el cambio de hábitos alimentarios erróneos, la
mentalización..., han de contribuir a que el paciente siga el
tipo de alimentación que se le ofrece, pero si ésta no
se adapta a cada persona estaremos perdiendo el tiempo.
2.2.1.- OBJETIVOS DE LA DIETA
La dieta del diabético ha de cubrir los siguientes
objetivos:
- Dar una alimentación equilibrada.
- Contribuir a la normalización metabólica.
- Contribuir a la normoglucemia y evitar oscilaciones.
- Disminuir el riesgo de complicaciones por arteriosclerosis.
- Normalizar el peso.
2.2.2.- CARACTERISTICAS DE LA DIETA
La dieta para la diabetes ha de ser ante todo una
alimentación equilibrada. Todavía se ven dietas
excesivamente restrictivas en las que se ha prohibido casi por
completo cualquier tipo de fécula, aconsejándose una
alimentación a base de verduras y carne a la plancha: ES UN
ERROR. Hoy la alimentación del diabético no ha de ser
muy distinta de la del no diabético, exceptuándose los
alimentos indicados, el seguimiento de un horario, repartición
y control en las cantidades sobre todo de los lúcidos.
- GLUCIDOS: Hasta hace pocos años los hidratos de
carbono estaban eliminados de la dieta del diabético o muy
reducidos, en todo caso ocupando valores inferiores al 40% del
total del aporte calórico. Esto, a parte de inducir al
abandono de la dieta, provocaba un aumento del aporte de grasas
para compensar el aporte calórico total, con lo que se
favorecían las lesiones ateroscleróticas. En la
actualidad el aporte oscila alrededor del 55%. Del total de
lúcidos tan sólo el 15% será de tipo simple o
de absorción rápida (glucosa, fructosa y galactosa),
ya que éstos son capaces de provocar picos
hiperglucémicos importantes si se ingieren en cierta
cantidad. Están representados prácticamente en forma
de frutas. Los hidratos de carbono complejos (polisacáridos
y almidones) son de absorción lenta, por lo que pueden ser
consumidos en mayor cantidad, pero siempre controlada. Una forma
de distribuir los hidratos de carbono a lo largo del día
podría ser: el 30% entre el desayuno y media mañana;
el 40% entre almuerzo y merienda y el 30% restante entre la cena y
recela.
Los alimentos deben pesarse al menos hasta que se haya
adquirido una experiencia suficiente para garantizar un control
más exacto. En muchos casos es aconsejable la
utilización de medidas (previamente pesadas) como tazas,
vasos, cucharas soperas, etc. La medida es especialmente
importante con los hidratos de carbono.
- GRASAS: Se recomienda que no superen el 30% del aporte
calórico total, procurando que la mayoría de
ácidos grasos se repartan entre los monoinsaturados (aceite
de oliva) y poliinsaturados (aceites de semillas), ya que en
comparación con los saturados (de origen animal)
contribuyen a mantener mejores niveles de colesterolemia y
disminuir así en parte uno de los factores de riesgo de
arteriosclerosis (sobre todo enfermedades coronarias). En este
mismo aspecto el aporte total de colesterol no debería ser
superior a 300 mg. al día.
- PROTEINAS: El aporte de proteínas ha de ser
alrededor de 0,75-0,8 g. por kilo de peso y día, y
aproximadamente del 12-15% del total calórico de los
principios inmediatos. Se ha de procurar que una buena parte de
las proteínas sea de alto valor biológico (de origen
animal), pero no exclusivamente ya que éstas van ligadas a
alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, que debemos
ahorrar. Es deseable, por tanto, introducir un porcentaje de
proteínas de origen vegetal, que aunque no sean completas
se encuentran en alimentos que ofrecen además una no
despreciable cantidad de fibra.
- DIETA RICA EN FIBRA: El total de fibra que se
recomienda al día en un paciente diabético oscila
alrededor de 30 g. Aunque si diariamente se consumen varias
raciones de vegetales (de 6 a 8) puede alcanzarse la cantidad
adecuada. En el mercado hay productos dietéticos con fibra
que, dados como suplemento, pueden facilitar llegar a esta
cantidad.
- La importancia de la fibra se fundamenta en la
disminución de la absorción de los lúcidos
(favorece que los picos glucémicos postprandiales sean
más bajos), pudiéndose incluso reducir los
requerimientos de insulina. En este sentido, las legumbres ocupan
hoy un lugar destacado en la dieta del diabético, ya que
además de su importante contenido en proteínas
ofrece un elevado aporte de fibra. Ello se traduce en unos picos
glucémicos postprandiales inferiores a los de otros
alimentos glucídicos. Un inconveniente de las dietas ricas
en fibra es la sensación de flatulencia que pueden obligar
a reducir su infesta.
- ALCOHOL: Se permite su utilización moderada,
pero debe tenerse cuidado con su contenido calórico.
2.2.3.- HORARIO
- Es muy importante en esta dieta la distribución de los
alimentos entre las distintas comidas y refrigerios de acuerdo
con: La preferencia, actividad física y el requerimiento
insulínico del paciente.
- Se aconseja que el número de tomas al día sea de
6 (imprescindible en los tratados con insulina): Desayuno, media
mañana, almuerzo, merienda, cena y recela.
2.2.4.- PRODUCTOS DE RÉGIMEN
Existen en el mercado productos denominados "tolerados para
diabéticos", en los que se ha sustituido el azúcar por
fructosa, edulcorasteis artificiales u otros productos como el
sorbitol. La posible incorporación de alguno o algunos de
estos productos en la dieta del diabético en todo caso debe
estar bajo control y conocimiento por parte del diabetólogo.
Si bien pueden ampliar en "productos dulces" su dieta, el consumo
incontrolado y abusivo también puede modificar los niveles de
glucemia (fructosa, sorbitol), alterar el perfil lipídico
(fructosa) o incluso producir diarrea (sorbitol).
2.3.- EJERCICIO FISICO
ADECUADO
El ejercicio tiene un papel positivo en cada una de nuestras vidas
y puede contribuir a la salud tanto física como mental. Por lo
que se refiere a la diabetes, puede ayudar al establecimiento de un
esquema metabólico normal, limitando las alteraciones del
sistema circulatorio, lo que lo hace altamente aconsejable. Deben
tenerse también en cuenta las necesidades de los pacientes
diabéticos cuyo tiempo de ocio implica una actividad
física. Durante el ejercicio, el glucógeno muscular se
utiliza inicialmente para la provisión de energía.
Después, la energía se obtiene de la glucosa
plasmática y hepática. Cuando los períodos de
ejercicio son más largos se utilizan los ácidos grasos
y los compuestos cetrinos. Es muy importante prevenir la hipoglucemia
inducida por el ejercicio en los diabéticos
insulino-dependientes. Esto puede conseguirse consumiendo hidratos de
carbono fácilmente asimilables inmediatamente antes de
realizar períodos cortos de actividad intensa o disminuyendo
la dosis de insulina antes, y posteriormente después de
realizar un ejercicio más prolongado. En la mayoría de
los pacientes diabéticos de tipo II, el ejercicio puede
desempeñar un papel complementario de la dieta reductora de
peso para alcanzar un peso corporal más adecuado.
Adicionalmente, existen algunas evidencias de que el ejercicio puede
mejorar o normalizar la hiperinsulinemia, los altos niveles de
colesterol, los niveles disminuidos de HDL-colesterol y los niveles
elevados de VLDL-triglicéridos. Por tanto, puede minimizarse
el desarrollo aterogénico. Los beneficios potenciales del
ejercicio deben contrapesarse con el riesgo inmediato de infarto de
miocardio o disritmias cardíacas en determinados pacientes.
2.4.- EDUCACION DEL
PACIENTE
El éxito del tratamiento de la diabetes es imposible sin la
completa cooperación del paciente. Por supuesto, los pacientes
deben responsabilizarse de su condición y se les debe animar a
considerarla como una incomodidad y no como una incapacidad. Aunque
pueden existir beneficios cuando los pacientes conocen detalladamente
su enfermedad, el principal objetivo de la educación debe ser
asegurar que los pacientes conozcan cómo deben medir su dosis
de insulina, cómo y dónde deben inyectarla, el tiempo
correcto para su administración y la de otros fármacos,
cómo deben variar su dieta, cómo deben medir e
interpretar sus niveles de glucosa en sangre y en orina y cómo
deben reconocer y corregir la hipoglucemia. Este tipo de
educación desempeña un importante papel para dar
confianza al paciente y conseguir el adecuado control de la diabetes,
por lo que debe ser un objetivo prioritario de todos los
profesionales de la salud.
2.5.- TERAPÉUTICA
FARMACOLOGICA
2.5.1.- INSULINA
Además de las células secretoras de enzimas
digestivas, el páncreas contiene grupos aislados de
células que se tiñen débilmente y que se conocen
como islotes de Langerhans, que son los primeros que se hacen
funcionales durante la gestación. Las células
principales de los islotes son las células alfa, que producen
y secretan glucagón, y las células beta, que producen y
secretan insulina, así como las células delta, que
secretan somatostatina.
La insulina es un polipéptico compuesto por 2 cadenas de
aminoácidos interconectados por puentes disulfuro. La cadena A
tiene 21 aminoácidos y la cadena B, 30. Existen diferencias
muy pequeñas entre las insulinas humanas y de procedencia
animal, siendo todas ellas eficaces en el tratamiento de la diabetes.
La molécula de la insulina proviene de una única
cadena polipeptídica. Esta molécula, conocida como
proinsulina, se hidroliza para producir insulina y el péptido
C. En las células de los islotes se ~~ secretan
pequeñas cantidades de proinsulina y péptido C, junto a
la insulina.
La insulina fue descubierta por Bantig y Best en 1921,
obteniéndose en 1923 la primera preparación de insulina
comercialmente disponible. Posteriores investigaciones realizadas en
1953 por Sanger y en 1960 por Nichol y Smith permitieron conocer la
estructura de la insulina bovina y humana respectivamente. Entre los
años 1963 y 1965 se consiguió sintetizar la
molécula de insulina, lo que sentaría las bases para su
aislamiento por cristalización. El compuesto obtenido
poseía grandes impurezas como proinsulina, péptido C y
somatostatina. A finales de los años 70 el empleo de
técnicas cromatográficas posibilitó la
obtención de insulina porcina y bovina altamente purificada. A
primeros de la década de los 80 se obtuvo la síntesis
de insulina humana preparada por modificación química
de la insulina porcina (sustitución de Alanina por Treonina) o
a través de la utilización de cepas específicas
de E. coli mediante la técnica del ADN recombinante.
Actualmente las insulinas humanas han reemplazado casi en su
totalidad a las insulinas de origen animal debido a su mayor pureza y
menor antigenicidad, si bien la actividad biológica es similar
en ambos tipos. Todos los preparados actuales son del tipo
monocomponente, es decir, han sido sometidas a un proceso de
ultrapurificación para eliminar todo tipo de proteínas
extrañas. Por tanto, la única diferencia entre
insulinas digna de ser tenida en consideración es la
duración de acción.
2.5.1.1.- PREPARADOS DE INSULINA
De acuerdo a su farmacocinética se distinguen los
siguientes tipos de insulina: Insulinas de acción
rápida, intermedias y lentas. Para conseguir estos tipos de
insulina se recurre a 2 procedimientos:
- Unión a otras proteínas: hoy día se
utiliza exclusivamente la protamina.
- Cristalización controlada: Mediante la adición
de zinc y manipulando el pH del medio de cristalización,
puede conseguirse que la insulina precipite controlando el
tamaño de los cristales. Con estos precipitados se preparan
suspensiones de insulina-zinc para inyección, que liberan
la hormona tanto más lentamente cuanto mayor sea el
tamaño de los cristales.
El cuadro 1 recoge las insulinas comercializadas, clasificadas
según este criterio e incluyendo los principales
parámetros farmacocinéticos.
Existen en el mercado mezclas preparadas de insulina rápida
con intermedia, con el propósito de obtener un medicamento de
comienzo rápido y larga duración. Estos preparados,
llamados insulinas bifásicas, se adaptan bien por otra parte a
los criterios modernos de dosificación de insulinas.
Las insulinas bifásicas comercializadas son todas mezclas
de INSULINA NORMAL con INSULINA NPH (Neutra Protamina de
Hagerdón) en distintas proporciones (lo cual produce la
correspondiente variación de las características
farmacocinéticas). Figuran recogidas en el cuadro 2. Las
insulinas-zinc se prestan peor a estas combinaciones porque el zinc
residual tiende a retrasar la acción de la insulina normal.
|
TIPO
|
MARCAS
|
EFECTO
|
|
|
Comienzo (h)
|
Máximo (h)
|
Duración (h)
|
NOTAS
|
|
RÁPIDA
|
Normal (soluble o regular)
|
HUMULINA REGULAR
VELOSULIN HM
ACTRAPID HM
|
0.5
0.5
0.5
|
1-3
1-3
1-3
|
5-7
8
8
|
(1)
|
|
Insulina-zinc amorfa
|
|
5-10
|
12-16
|
|
(2)
|
|
INTERMEDIA
|
Insulina lenta
Insulina NPH (isofánica)
|
HUMULINA LENTA
INSULINA LNETA MC
MONOTARD HM
HUMULINA NOPH
INSULATARD HUMANA
|
2.5
2.5
2.5
1
1.5
|
7-15
7-15
7-15
2-8
4-12
|
20-24
20-24
20-24
18-20
24
|
(3)
(4)
|
|
RETARDADA
|
Insulina-zinc cristalina
|
HUMULINA ULTRALENTA ULTRATARD
|
4
4
|
8-20
8-20
|
24-28
28
|
(5)
|
CUADRO-1: TIPOS DE INSULINA
NOTAS:
- Es la única en solución transparente (todas las
demás son suspensiones translúcidas) y la
única que puede administrarse caso necesario por vía
IV. Los parámetros farmacocinéticos reflejados en el
cuadro corresponden, como todas las demás, a la vía
sc.
- Se obtiene por cristalización controlada con zinc en
medio ácido. La insulina precipita en partículas
pequeñas que se disuelven con rapidez. No se comercializan
ya, usándose sólo para mezclas.
- Mezcla de un 30% de insulina-zinc amorfa y un 70% de
insulina-zinc cristalina, resultando una preparación de
acción intermedia.
- Insulina retardada por adición de protamina y
pequeñas cantidades de zinc. Lleva también mezclada
una pequeña proporción de insulina normal.
- Se obtiene por cristalización controlada con zinc en
medio alcalino. La insulina precipita en cristales grandes que se
disuelven lentamente.
|
MARCAS
|
% INSUL. RAPIDA
|
% INSUL. NPH.
|
COMIENZO DE EFECTO
|
PERIODO DE EFECTO MÁXIMO
|
DURACIÓN TOTAL (h)
|
|
HUMULINA
- 10:90
- 20:80
- 30:70
- 40:60
- 50:50
|
|
|
|
- 1.5 a 7
- 1 a 7
- 1 a 8
- 1 a 8
- 1 a 8
|
|
|
MIXTARD
|
|
|
|
- 2 a 8
- 2 a 8
- 2 a 8
- 2 a 8
- 2 a 8
|
|
|
MEZTARDIA HM
|
|
|
|
|
|
CUADRO-2: INSULINAS BIFASICAS
2.5.1.2.- FARMACOCINÉTICA
La insulina es un polipéptido, por consiguiente no es
activa por vía oral, porque es degradada por las enzimas
proteolíticas del tubo digestivo y aunque no se
hidrolizará, por su gran tamaño molecular, tampoco
sería absorbida en el intestino.
Los preparados de acción rápida, que son soluciones,
se administran por vía subcutánea (sc), intramuscular
(im) o intravenosa (iv). Los preparados de acción prolongada,
que son suspensiones, únicamente se administran por vía
subcutánea, jamás intravenosa.
La insulina se distribuye únicamente por el espacio
extracelular. En la sangre se combina con las proteínas
plasmáticas (especialmente beta-globulinas) y se fija a los
tejidos; se inactiva por reducción de los puentes disulfuro
realizada por la enzima glutatión-insulina-transhidrogenasa
(insulinasa), siendo hidrolizada a continuación. La
biotransformación de la insulina es realizada fundamentalmente
por el hígado, aunque el riñón, páncreas
y placenta tienen actividad insulinasa.
La vida media de la insulina en el hombre oscila entre 10-30
minutos.
Una mínima parte de la insulina se elimina por el
riñón.
Las insulinas de acción retardada se depositan en el punto
de inyección y son liberadas lentamente al torrente
circulatorio.
La insulina se adhiere a las paredes de los frascos, por ello no
se puede administrar en infusión endovenosa .
2.5.1.3.- ACCIONES FARMACOLOGICAS Y FISIOLOGICAS (CUADRO-3)
2.5.1.4.- COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA
Pueden dividirse en:
- Las debidas al efecto farmacológico, y
- Las secundarias a sus propiedades antigenéticas.
CUADRO-3: PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA
TEJIDO ADIPOSO
|
- Aumento de la entrada de glucosa.
- Aumento de la síntesis de ácidos
grasos.
- Aumento de la síntesis de fosfato de glicerol.
- Aumento del depósito de triglicéridos.
- Activación de la lipoproteinlipasa.
- Inhibición de la lipasa sensible a las
hormonas.
- Aumento de la captación de potasio.
|
MÚSCULO
|
- Aumento de la entrada de glucosa.
- Aumento de la síntesis de glucógeno.
- Aumento de la captación de aminoácidos.
- Aumento de la síntesis ribosómica de
proteínas.
- Disminución del catabolismo de las
proteínas.
- Disminución de la liberación de
aminoácidos glucogénicos.
- Aumento de la captación de cuerpos
cetónicos.
- Aumento de la captación de potasio.
|
HÍGADO
|
- Disminución de la cetogénesis.
- Aumento de la síntesis de proteínas.
- Aumento de la síntesis de lípidos.
- Disminución de la producción de glucosa
por disminución de la gluconeogénsis y
aumento de la síntesis de glucógeno.
|
GENERAL
|
- Aumento del crecimiento celular.
|
La más importante de las primeras es la hipoglucemia, que
está causada por reducción de infesta alimenticia,
excesivo ejercicio físico, sobredosis de insulina o la
combinación de algunos de estos factores. Se caracteriza por
síntomas adrenérgicos (palpitaciones,
sudoración, temblor) y cefaleas, mareo, estupor, convulsiones
y coma. El paciente debe estar educado para saber manejar la
situación mediante la infesta oral de carbohidratos de
acción rápida si mantiene el nivel de conciencia. En
caso contrario, se le debe administrar glucagón por vía
s.c. o i.m. hasta que se le pueda inyectar por via i.v. glucosa
hipertónica.
La investigación de la causa de los accidentes
hipoglucémicos es esencial a la hora de prevenir otras crisis.
La liberación de hormonas contrainsulares productoras de
hiperglucemia como consecuencia de la hipoglucemia se denomina efecto
Somogyi y colabora en desestabilizar el control glucémico del
paciente que ha presentado hipoglucemia.
La lipodistrofia insulínica con generación de
placas de hipertrofia se atribuye al efecto lipogénico de la
insulina. Aunque previamente se pensó en que se debía a
fenómenos autoinmunes, se ha visto que pacientes tratados
siempre con insulina humana desarrollan el cuadro, que por otra
parte, no regresa con corticoterapia, siendo útil la
rotación del lugar de inyección y el tratamiento local.
El edema insulínico ocurre en las fases iniciales de
la compensación metabólica en pacientes que han estado
descontrolados por largos periodos de tiempo. Si bien el mecanismo es
desconocido, parece ser que obedece a retención de sodio e
hídrica secundarios al propio efecto de la insulina. Suele ser
transitorio y similar al que se produce en situaciones de
renutrición.
La lipoatrofia insulínica y la alergia local
(nódulos subdérmicos o placas eritematosas) o general
de la insulina (desde urticaria leve a anafilaxia) son habitualmente
reacciones mediadas por IgE. Su frecuencia es escasa y el tratamiento
se basa en la desensibilización, eficaz en el 94% de casos, o
las dosis bajas de esteroides. Algunos pacientes no muestran
respuesta al cambio a insulina humana.
2.5.1.5.- INDICACIONES DE LA INSULINA
La insulina está indicada fundamentalmente en el
tratamiento de la diabetes tipo 1 y en la diabetes presenil, cuando
es de mediana intensidad o se presentan complicaciones (infecciones,
embarazo, cirugía, cetosis, etc.). Es absolutamente necesario
establecer un adecuado tratamiento higiénicodietético
como complemento de la terapéutica insulínica.
2.5.1.6.- VIAS DE ADMINISTRACION
La vía usual de administración de insulinas es
la subcutánea (s.c.). Excepcionalmente (coma diabético)
se recurre a la vía intravenosa.
Existen numerosos factores que influyen en la disponibilidad
de la insulina administrada por vía subcutánea.
(Cuadro-4).
La región anatómica de inyección tiene
diferente capacidad para absorber insulina. Así, el orden de
mayor a menor velocidad es: abdomen-deltoides-muslo-nalga. Este
fenómeno puede ser de utilidad para tratar de acortar o
prolongar el efecto insulínico.
CUADRO-4: FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
BIODISPONIBILIDAD DE LA INSULINA
|
Lugar de inyección
|
Temperatura
|
Ejercicio
|
|
Masaje
|
Tabaco
|
Profundidad de inyección
|
|
Concentración de insulina
|
Dosis de insulina
|
Origen de insulina
|
|
Anticuerpos antiinsulina
|
Glucemia circulante
|
Degradación local de insulina
|
|
Mezclas de insulinas
|
|
|
Las maniobras que aumenten el flujo capilar en la zona de
inyección como la aplicación de calor, masaje, o
ejercicio físico del miembro correspondiente incrementan la
velocidad de absorción.
La profundidad de la inyección puede acelerar la
absorción si se alcanza el plano muscular.
La concentración de la preparación insulínica
y el volumen de inyección son también importantes.
Cuanto menor volumen y menor concentración la absorción
es más rápida.
Cuanto mayor es la dosis de insulina, mayor duración tiene
la acción insulínica, aunque no exista una
relación lineal entre ambos parámetros.
La especie original de insulina puede tener influencia. La
insulina de origen animal es menos hidrofílica que la humana y
por ello se une más intensamente a protamina. La capacidad de
generación de anticuerpos de las formulaciones animales pueden
afectar a su perfil de acción en contraste con la humana.
Finalmente, el posible efecto de la insulina humana reduciendo el
reconocimiento de la hipoglucemia no ha sido fehacientemente
demostrado.
El nivel glucémico puede asimismo, en el caso de ser
elevado, prolongar el perfil de acción insulínico.
La mezcla de tipos diferentes de insulina no altera sus
características cuando se realiza con insulina cristalina y
NPH. Sin embargo la combinación de insulina rápida y
lenta o ultralenta conlleva una cierta disminución en el
efecto rápido de la primera como consecuencia del alto
contenido en zinc de las insulinas retardadas.
La degradación local de la insulina en el lugar de
inyección puede alcanzar al 20-50% de la dosis inyectada, lo
que puede explicar parcialmente las diferencias en las necesidades
entre individuos y las variaciones diarias de los efectos de la misma
dosis en el mismo paciente.
Otras circunstancias como el tabaco, la
vasoconstricción en las situaciones de estros o la
deshidratación reducen el flujo capilar y la absorción
de insulina.
El método más corriente de
administración es mediante jeringuillas especiales graduadas
en unidades de insulina. Han alcanzado aceptación los aparatos
inyectores en forma de pluma estilográfica, que facilitan los
regímenes de varias inyecciones al día.
Existen también jeringas precargadas capaces de
dosificar con precisión en incrementos de 2 U.I. . y
útiles para varias aplicaciones (cambiando la aguja).
Las bombas de infusión que administran de forma
continua una dosis basal de insulina vía s.c., suplementada
por dosis extra antes de las comidas están menos difundidas:
son útiles sobre todo para pacientes muy motivados. Se les
adscribe con un cierto aumento de frecuencia de episodios de
cetoacidosis, tal vez relacionados con fallos de funcionamiento.
Las insulinas españolas para administración de
jeringuilla están estandarizadas a la dosis de 40 UI/ml en
viales de 10 ml. Los cartuchos para inyectores y bombas de
infusión tienen una concentración de 100 UI/ml y el
volumen está ajustado a las características
técnicas del aparato.
2.5.1.7.- PAUTAS DE DOSIFICACION
Las combinaciones de diferentes tipos de insulina se llevan
a cabo para obtener una adecuada cobertura durante las 24 horas
facilitando la disponibilidad en los períodos postprandiales y
manteniendo niveles bajos de insulinemia en las fases de ayuno
remedando en la medida de lo posible el comportamiento
fisiológico.
El cuadro-5 muestra los objetivos de control
metabólico a alcanzar.
La difusión de la idea de que el control estricto de
la glucemia puede prevenir las complicaciones a largo plazo de la
diabetes (recientemente demostrada por ensayos clínicos) ha
creado una tendencia a usar pautas posológicas orientadas a
ajustar lo más estrechamente que se pueda la
administración de insulina a las variaciones diurnas de la
alucemia.
CUADRO-5: OBJETIVOS DE CONTROL
METABOLICO
|
|
Bueno
|
Aceptable
|
Regular
|
Malo
|
|
Glucemia basal (mg/dl)
|
115
|
140
|
200
|
>200
|
|
Glucemia postprandial (mg/dl)
|
140
|
175
|
235
|
>235
|
|
Hemoglobina glicosilada (%)
|
6
|
8
|
10
|
>10
|
|
Colesterol total (mg/dl)
|
200
|
225
|
250
|
>250
|
|
Triglicéridos (mg/dl)
|
150
|
175
|
200
|
>200
|
Esto implica regímenes de varias inyecciones diarias y
control de glucemia por el propio enfermo.
Las pautas más utilizadas en la actualidad son:
- Dos dosis (antes del desayuno y por la tarde) de una mezcla de
INSULINA INTERMEDIA e INSULINA RAPIDA. La popularidad de este
régimen explica la difusión de los preparados de
insulinas bifásicas.
- Una dosis diaria de insulina DE ACCION PROLONGADA (por la
mañana o por la noche, sustituida a veces por una dosis de
INSULINA INTERMEDIA al acostarse) y tres inyecciones de INSULINA
RAPIDA al día 15-30 min. antes de las principales comidas.
Las inconveniencias de este régimen disminuyen si se usa un
inyector tipo estilográfica.
En cualquier caso necesita pacientes motivados, pero tiene la
ventaja de permitir horarios de comidas más flexibles.
La dosificación de la insulina en la diabetes es
rigurosamente individual dadas las numerosas circunstancias
variables que atañen a cada diabético; a
título orientativo, puede servir la siguiente pauta: se
divide la glucosuria total en las 24 h. entre 1,5 y se tiene el
número de unidades de insulina que hay que administrar
diariamente, ya que una U.I. metaboliza aproximadamente 1,5 g. de
glucosa.
Cuando se inyecta una mezcla de 2 preparaciones de insulina deben
considerarse los problemas de compatibilidad. Pueden aparecer
problemas por la presencia de tampones diferentes y de sustancias
conservantes, por un exceso de zinc o protamina o por diferencias de
pH. Las suspensiones de zinc-insulina pueden mezclarse para dar
preparaciones estables con una cinética específica,
pero todas las demás combinaciones tienen problemas de
compatibilidad. Sin embargo, pueden administrarse en la misma jeringa
siempre que se realice la inyección en 2-3 minutos. En estos
casos debe llenarse primero la jeringa con la insulina neutra clara
para evitar la contaminación vial que contiene la insulina
modificada. Pueden realizarse errores de dosificación por el
espacio muerto que existe en muchas jeringas de insulina. Es
importante, por tanto, que el paciente utilice siempre la misma
secuencia al llenar con ambas preparaciones cuando utiliza este tipo
de mezclas. Los errores pueden ocurrir pero serán siempre los
mismos. Los espacios muertos se reducen fuertemente en los nuevos
tipos de jeringas.
Aunque todas las preparaciones de insulina son estables al
menos durante 18 meses a la temperatura ambiental, debe aconsejarse
al paciente que guarden los viales de reserva en la nevera, evitando
por supuesto su congelación. Sin embargo, el vial en uso debe
guardarse a temperatura ambiental, evitando cuidadosamente el exceso
de calor. De esta manera se evitan las inyecciones de insulina
fría, que son más dolorosas y parecen implicadas en la
producción de Lipohipertrofia.
Antes de usar los viales de suspensiones de insulina deben
frotarse entre las palmas de las manos e invertirlos unas cuantas
veces para asegurar la uniformidad de la suspensión. No deben
agitarse violentamente porque se forma espuma y hay que eliminar las
numerosas burbujas de aire antes de realizar la inyección.
2.5.1.8.- INTERACCIONES
Pueden potenciar el efecto hipoglucemiante de la insulina:
IMAO, captoprilo, guanetidina, clofibrato, salicilatos,
fenilbutazona, cloranfenicol, tetraciclinas, fenfluramina,
anfetaminas, anabolizantes hormonales y el alcohol.
Pueden reducir el efecto hipoglucemiante de los
diuréticos tiazídicos, fenitoína, hormonas
hiperglucemiantes (glucocorticoides, anticonceptivos orales, hormona
del crecimiento), diazóxido, heparina.
Los betabloqueantes pueden modificar la acción
hipoglucémica de la insulina.
2.5.2.- ANTIDIABÉTICOS ORALES
Existen 2 tipos de antidiabéticos orales:
Sulfonilureas y biguanidas. Estos antidiabéticos orales
sólo deben utilizarse en la diabetes tipo 2, estable, no
complicada por cetosis.
Por lo general, es difícil un control satisfactorio
de la glucemia con antidiabéticos orales si las necesidades de
insulina superan las 40 UI/día.
La mayoría de los autores recomiendan intentar
controlar la glucemia a base de dieta solamente, y recurrir a
medicación oral únicamente en los casos en donde las
medidas dietéticas resulten insuficientes.
Las sulfonilureas son los medicamentos de primera
elección. El uso de biguanidas ha quedado muy restringido por
la posible producción de acidosis láctica, un efecto
secundario muy raro, pero con un índice de mortalidad superior
al 25%. Se utilizan fundamentalmente en pacientes obesos que no
responden a la dieta (provocan una reducción notable de peso)
y como adjunto a la terapia con sulfonilureas cuando éstas
resultan insuficientes.
2.5.2.1.- SULFONILUREAS
Son compuestos estructuralmente derivados de un
núcleo bencenosulfanilurea en el que la diversa
sustitución de radicales da lugar a los diferentes preparados.
Se suelen dividir en 2 grupos:
SULFONILUREAS
|
PRIMERA GENERACIÓN
|
SEGUNDA GENERACIÓN
|
|
Clorpropamida
Tolbutamida
|
Gilbenclamida
Gliclazida
Glisentida
Glipizida
Gliquidona
|
Esta división puede dar lugar a confusión, porque es
puramente cronológica y apenas existe la cualidad de
innovación terapéutica que el término
generación parece implicar. Las sulfonilureas más
modernas son más potentes que las de primera
generación, pero ello se traduce simplemente en la
administración de dosis menores (las dosis típicas de
las sulfonilureas de primera generación es de 100-250 mg, las
de segunda de 2,5 a 20 mg.). La acción hipoglucemiante es la
misma. Los efectos secundarios también. La única
propiedad interesante es que la unión a proteínas
plasmáticas de muchas sulfonilureas de segunda
generación es de tipo no iónico, y por tanto, son menos
susceptibles a las interacciones medicamentosas que los
antidiabéticos más antiguos, los cuales pueden ser
desplazados de la unión a proteínas plasmáticas
por fármacos como la warfarina o los salicilatos dando lugar a
cuadros hipoglucémicos.
Por consiguiente, es útil prescindir del criterio
generacional y considerar las sulfonilureas como un conjunto
homogéneo donde la característica diferencial
más importante es la farmacocinética, especialmente la
duración de acción y la vía metabólica
principal.
En la duración de acción hay que considerar 2
factores: cuanto más larga sea tanto menos dosis hay que
administrar al día y más cómoda es la
administración. Pero por contra, si se produce un episodio
hipoglucémico, éste será más prolongado.
Por ello, pese a la comodidad de la dosis única diaria, es
prudente a veces recurrir a sulfonilureas de acción corta (por
ejemplo: en pacientes ancianos con hábitos dietéticos
irregulares).
En cuanto a la vía metabólica, la mayor parte de las
sulfonilureas sufren biotransformación hepática, pero
algunas se eliminan intactas por vía renal. Esto debe tenerse
en cuenta en pacientes con insuficiencia renal porque podría
producirse un efecto acumulativo.
En la tabla siguiente figuran las características
farmacocinéticas de las sulfonilureas más
representativas.
|
MEDICAMENTO
|
EXCRECIÓN
|
DURACIÓN ACCIÓN (h)
|
DOSIS DIARIA (mg/día)
|
|
Clorpropamida
|
Renal (60%)
|
24-72
|
100-500 (una vez día)
|
|
Tolbutamida
|
Renal (100%)
|
6-12
|
500-2000 (3 veces día)
|
|
Gilbenclamida
|
Renal (50%)
|
12-16
|
2.5-20 (1-2 veces día)
|
|
Gliclazida
|
Renal (70%)
|
12-18
|
40-320 (1 vez al día)
|
|
Glipizida
|
Renal (68%)
|
6-10
|
2.5-30 (1-2 veces al día)
|
|
Gliquidona
|
Renal
|
2-4
|
45-280 (1-3 veces al día)
|
|
Glisentida
|
Renal (80%)
|
12-15
|
2.5-20 (1 vez al día)
|
Su mecanismo de acción predominante se basa en aumentar la
liberación de insulina por las células beta a
través de incrementar la permeabilidad para el calcio mediante
interacción con un receptor de membrana, lo que lleva a
estimular la liberación de proinsulina preformada, resultando
un aumento de insulina y péptido C. De esto se deduce que es
imprescindible la existencia de reserva pancreática para
permitir el efecto de las sulfonilureas. Además se han
descrito efectos inhibidores de la producción hepática
de insulina y estimuladores de la captación de glucosa en
tejido muscular y adiposo. Actúan también aumentando la
lipogénesis e inhibiendo la lipolisis.
La mayoría de pacientes que responden a estos
fármacos muestran características similares: Edad
superior a 40 años, duración de la diabetes inferior a
5 anos, sobrepeso entre 1 10 y 160% del peso ideal y glucemia basal
inferior a 180 mg%.
Sus indicaciones se restringen a pacientes con diabetes tipo 2 que
no pueden controlarse con medidas dietéticas y ejercicio
físico. Se encuentran contraindicados en la diabetes tipo 1 y
en situaciones especiales como embarazo, estros u otros procesos
interecurrentes que acarreen mal control metabólico incluyendo
las descompensaciones comatosas agudas. Asimismo, la presencia de
hepatopatía o nefropatía constituyen razón
suficiente para sustituir su uso por insulinoterapia.
No existiendo circunstancias especiales, algunos autores prefieren
comenzar con GLIBENCLAMIDA por tener una serie de condiciones
bastante atractivas como son duración de acción
adecuada, un margen de dosis amplio, relativa seguridad en casos de
insuficiencia renal y mínima posibilidad de interacción
por desplazamiento de la unión a proteínas
plasmáticas. La CLORPROPAMIDA es un medicamento tradicional
que sigue siendo muy usado, pero debido a su larga semivida hay que
tener precaución en ancianos y pacientes con insuficiencia
renal.
Hay que esperar que hasta un 20% de los pacientes no van a
responder al tratamiento inicial (fracaso primario). De los que
tienen respuesta satisfactoria, aproximadamente un 5% de pacientes
cada año van a fallar en el control de la glucemia (fracaso
secundario).
Bastantes veces los fracasos secundarios pueden resolverse
cambiando a otra sulfonilurea. En casos extremos se añade una
biguanida al régimen de las sulfonilureas, pero muchos de los
pacientes que precisan terapia combinada terminan necesitando
insulina.
Las sulfonilureas se toleran bien, y únicamente un 2%
de pacientes suspenden el tratamiento por efectos secundarios. Entre
los efectos secundarios destacan la hipoglucemia, que puede ser
más grave y prolongada que la inducida por insulina, aspecto
relacionado con la farmacocinética de los preparados. Este
riesgo es especialmente elevado en pacientes con insuficiencia renal.
La clorpropamida puede inducir hiponatremia por estimular la
secreción de vasopresina y un intenso rubor facial en los
pacientes (10-20%) que consumen simultáneamente
pequeñas cantidades de alcohol. Aunque se suele describir
frecuentemente este efecto como "efecto antabus", esto es incorrecto
y no hay náuseas ni vómitos. Estas últimas
complicaciones no tienen lugar cuando se emplean fármacos de
segunda generación. Más raros son los efectos
secundarios dermatológicos (rash, prurito) y
hematológicos (aplasia medular, anemia hemolítica) que
suelen aparecer en los primeros 6 meses de tratamiento. La
intolerancia gastrointestinal afecta al 1-3% de casos.
2.5.2.2.- BIGUANIDAS
Los tres antidiabéticos del grupo de las biguanidas
son:
- Buformina
- Fenformina
- Metformina
El uso de biguanidas se ha restringido mucho desde que se
descubrió que producían en casos raros acidosis
láctica. La mayor parte de los casos descritos de acidosis
láctica se ha relacionado con la FENFORMINA (actualmente no
comercializada), que era la biguanida más utilizada. La
METFORMINA tiene una incidencia mucho menor. La mayor seguridad de la
metformina ha sido confirmada por la experiencia. En caso de tener
que usar una biguanida, es sin duda el medicamento de
elección.
Derivan de la guanida, producto resultante de sustituir el
oxígeno de la urea por el radical imino (HN=); La unión
de dos moléculas de guanidina con pérdida de una de
amoniaco conduce a las biguanidas.
Se absorben en tractos altos de intestino delgado, no se unen a
proteínas plasmáticas, su vida media es muy corta (2-3
horas). La metformina y buformina se eliminan por la orina en forma
inalterada. La fenformina sufre un proceso de hidroxilación en
posición para, en el anillo benzóico,
conjugándose posteriormente con ácido
glucurónico.
|
MEDICAMENTO
|
T 1/2 (h)
|
DOSIS INICIAL
|
DOSIS MANTENIMIENTO
|
DURACIÓN EFECTO (h)
|
|
Fenformina
|
2-3
|
1-1.5 g
|
0.5-3.5 g
|
12-24
|
|
Metformina
|
11
|
850 mg.
|
850-2.500 mg
|
12-24
|
|
Buformina
|
5-7
|
100-200 mg.
|
100-300 mg.
|
12-24
|
Las biguanidas no bajan la glucemia en los individuos normales y
no producen hipoglucemia significativa en los diabéticos.
Parecen actuar en 3 puntos: estimulando la utilización de
glucosa en los tejidos periféricos incrementando la glucolisis
anaerobia, disminuyen el consumo de oxígeno, e inhiben la
fosforilización oxidativa y la actividad de la enzima
citocromo-oxidasa, disminuyen la tensión superficial, alteran
la permeabilidad de la membrana celular y facilitan de esta forma la
acción de la insulina. El incremento de la glicolisis
anaerobia puede producir acidosis láctica; además
disminuyen la absorción de glucosa en el intestino delgado y
la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y lactato.
Sus efectos periféricos pueden asociarse a un incremento en la
unión de la insulina con su receptor. La disminución de
la absorción intestinal que las caracteriza les confiere un
valor particular para los diabéticos obesos que tienen
dificultades para seguir la dieta y perder peso.
Sus efectos secundarios más importantes son
gastrointestinales (anorexia, náuseas, diarreas, flatulencia)
que tienen lugar en el 5-20% de casos. La posibilidad de desarrollo
de acidosis láctica es una complicación seria que se ha
demostrado fatal en el 30% de pacientes que la han presentado. Sin
embargo, es extremadamente rara si la selección de pacientes
se realiza correctamente, excluyendo aquellos con
cardiopatías, nefropatías, hepatopatías o
neumopatías, circunstancia que favorecen dicha
complicación.
2.5.2.3.- INTERACCIONES DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES
La piedra angular de la terapéutica diabética
es conseguir un equilibrio entre la dieta, la actividad física
y los regímenes posológicos de los hipoglucemiantes
orales para normalizar los niveles de glucosa de una manera lo
más estrecha y segura posible. Este equilibrio puede alterarse
por cierto número de agentes que pueden provocar ataques
hipoglucémicos o una pérdida del control de la
hiperglucemia. La ingestión aguda de alcohol conduce a un alto
riesgo de hipoglucemia en todos los diabéticos tratados.
Estimaciones recientes indican que el 50% de los
diabéticos consumen otros fármacos, prescritos o no,
con potencial para producir interacciones adversas con su
terapéutica específica.
La siguiente lista de interacciones tiene, exclusivamente,
un carácter orientativo. Es por ello que siempre conviene
estar al tanto de posibles interacciones que no estén
registradas o que vayan apareciendo con el transcurso de la
experiencia diaria.
- Interacciones potencialmente hipoglucémicas:
- De todos los antidiabéticos:
- Alcohol (ingestión aguda)
- Beta-bloqueantes
- Clonidina
- Oxitetraciclina
- Reserpina
- Salicilatos (altas dosis)
- De las sulfonilureas:
- Cloranfenicol
- Clofibrato
- Dicumarol
- Fenilbutazona
- Probenecid
- Interacciones potencialmente hiperglucémicas:
- De todos los antidiabéticos:
- Clorpromazina
- Corticosteroides
- Diazóxido
- Furosemida
- Isoniazida
- Carbonato de litio
- Anticonceptivos orales
- Fenitoína
- Simpaticomiméticos
- De las sulfonilureas:
- Alcohol (ingestión crónica)
- Barbitúricos
- Rifampicina
Los beta-bloqueantes pueden inhibir la glucogenolisis y la
gluconeogénesis inducidas por la adrenalina, intensificando,
por tanto, la hipoglucemia, que puede aparecer como consecuencia por
ejemplo de la falta o inadecuación de una determinada comida o
del aumento de la actividad física. Adicionalmente estos
fármacos pueden enmascarar la aparición de los
síntomas de alarma producidos por la adrenalina en el
desarrollo de la hipoglucemia, de manera que el paciente no tome las
acciones correctivas necesarias.
La administración de corticosteroides a los
diabéticos disminuye la utilización de la glucosa e
incrementa la gluconeogénesis, elevando por tanto la glucemia,
por lo que se requiere un aumento en la dosis de
antidiabético. Puede aparecer también hiperglucemia
tras la administración de diuréticos tiazídicos.
Las posibilidades de interacciones adversas con los
antidiabéticos aumenta con la edad y con las alteraciones en
el riñón y en el hígado.
2.5.3.- OTROS ANTIDIABÉTICOS
2.5.3.1.- ACARBOSA
Es un hipoglucemiante que actúa retrasando la
absorción digestiva de los lúcidos contenidos en la
dieta. Es un tetrasacárido modificado que actúa
inhibiendo las alfa-glucosidasas presentes en la superficie interna
del intestino delgado, las cuales degradan los lúcidos a
monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa).
Acarbosa es poco absorbida como tal, siendo intensamente
metabolizada en el intestino por alfa y beta-amilasas. Se elimina
mayoritariamente por las heces, en forma de metaboíitos, uno
de los cuales retiene una tercera parte de su actividad inhibitoria.
La fracción absorbida (como metabolitos) es eliminada
rápidamente (semivida de eliminación de 2, 8 h),
mayoritariamente por la orina.
Se ha demostrado eficaz especialmente en el tratamiento de la
diabetes tipo 2 cuando los pacientes no controlan la hiperglucemia
postprandial con dieta y ejercicio, pero es también
útil asociado a sulfonilureas o insulinoterapia.
También existen evidencias de que pueden constituir un
tratamiento complementario a la insulina en diabéticos tipo 1.
La dosis inicial es de 50 mg. inmediatamente antes de las comidas,
que se puede aumentar a 100 mg 3 veces al día siempre
acompañada de suficiente cantidad de agua.
Está contraindicada en pacientes alérgicos a
acarbosa, así como en mujeres embarazadas, madres lactantes y
menores de 18 años. Debe ser utilizada bajo riguroso control
médico en pacientes con patología intestinal
(enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, diarrea intensa, etc.).
La acarbosa puede reducir los niveles sanguíneos de hierro
y su efecto farmacológico puede ser reducido por resinas de
intercambio iónico, antiácidos, caolín, pectina,
tanato de albúmina y enzimas digestivos.
Los efectos adversos de este medicamento son, en general
frecuentes, aunque leves y transitorios. El 50-60% de los pacientes
tratados con acarbosa experimentan algún efecto adverso,
aunque sólo el 5-10% son afectados con cierta intensidad. El
2-5% de los pacientes tratados con acarbosa se ven obligados a
suspender el tratamiento como consecuencia de los efectos secundarios
más característicos son:
|
Frecuentemente:
|
|
- Flatulencia (50%)
- Distensión abdominal (25-30%)
- Diarrea (10-15%)
- Dolor abdominal (5-10%)
- Estreñimiento (2-5%)
- Náuseas y/o vómitos (2-3%)
|
|
Ocasionalmente:
|
- Neurológicos:
- Metabólicos:
|
- Cefaleas, mareos (2-5%)
- Hipoglucemia (2-3%)
|
|
|
Raramente:
|
|
- Erupciones exantemáticas (0.1%)
- Prurito
|
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente, en el caso de
que el paciente experimente algún episodio de diarrea intensa,
cefalea, erupciones cutáneas o prurito generalizado.
No debe olvidarse que las hipoglucemias que tienen lugar en
pacientes bajo tratamiento con acarbosa deben tratarse con dextrosa,
pues la sacarosa no se desdobla adecuadamente debido al bloqueo del
enzima específico (sacarasa) por el fármaco.
2.5.3.2.- GOMA GUAR
Es un polisacárido no absorbible que retrasa la
absorción de los hidratos de carbono, produciendo un control
de las concentraciones postprandiales de glucosa en sangre.
Está indicada en el tratamiento coadyuvante de la diabetes,
junto al tratamiento habitual (dieta, insulina o
antidiabéticos orales).
Se presenta en sobres y se administra 1 sobre diario con el
desayuno. De acuerdo con las necesidades se irá incrementando
a intervalos semanales hasta una dosis de 3 sobres/día con las
principales comidas. Se debe tomar con abundante cantidad de
líquido (el contenido de 1 sobre en 250 ml de agua).
Utilizarán este medicamento con precaución cuando
exista historial de alteraciones esofágicas o dificultades de
la deglución. Conviene realizar determinaciones frecuentes de
glucosa en orina y sangre, especialmente al comienzo del tratamiento,
ajustando adecuadamente la dosis de hipoglucemiante.
Teóricamente la goma guar puede disminuir la
absorción oral de otros fármacos. Puede reducir hasta
un 25 % la absorción oral de glibenclamida: reajustar la dosis
de ésta.
Los principales efectos adversos son molestias digestivas:
meteorismo, diarrea, náuseas, sensación de plenitud
gástrica. Se palia con el incremento paulatino de la dosis.
2.5.4.- OTROS FARMACOS
Cuando existe obesidad acompañante, puede ser de utilidad
el tratamiento con dexfenfluramina que, además de poseer
efecto estimulador de la saciedad, mejora la sensibilidad
insulínica.
Dependiendo de la existencia de complicaciones de la diabetes,
puede ser útil asociar hipolipemiantes (fibratos, inhibidores
de HMG-CoA reductasa) si se observa hiperlipoproteinemia
concomitante. La aparición de trastornos circulatorios
arteriales en extremidades inferiores, circulación coronaria y
cerebral puede hacer necesario el empleo de vasodilatadores
periféricos (pentoxifilina, nimodipino, nitritos), así
como de antiagregantes plaquetarios (aspirina, dipiridamol,
ticlopidina).
Especial mención merecen los inhibidores del enzima
convertidor de angiotensina (captopril, enalapril, etc.), pues son
los hipotensores más adecuados para los diabéticos, ya
que no sólo deterioran el control gluco-lipídico, sino
que aumentan la sensibilidad periférica a la insulina.
Además este grupo de fármacos es eficaz en revertir la
microalbuminuria que caracteriza a las fases iniciales de la
nefropatía diabética, aún cuando el
diabético mantenga cifras normales de tensión arterial.
El abordaje farmacológico de la neuropatía
diabética está representado por imipramina,
amitriptilina y carbamazepina como fármacos de primera
elección. Los inhibidores de la aldolasa reductasa (sorbinil,
tolrestat) no han mostrado la eficacia que en principio se les
presumía, si bien son necesarios estudios más
controlados para investigar su utilidad en las fases incipientes de
la neuropatía. La neuropatía autonómica
gastrointestinal puede beneficiarse de antagonistas
dopaminérgicos (metoclopramida, domperidona) en el caso de
gastroparesia o de clonidina o somatostatina en el caso de diarreas
incoercibles.
La retinopatía, desgraciadamente, no se beneficia
más que de el control metabólico y de la
fotocoagulación. Las evidencias de un posible efecto
beneficioso del dobesilato cálcico, anabolizantes hormonales o
clofibrato sobre la circulación retiniana son completamente
anecdóticas.
2.6.- AUTOCONTROL DE LA
GLUCEMIA
El autocontrol de la glucemia permite al paciente obtener una
muestra de sangre mediante pinchazo en el dedo y determinar él
mismo el nivel de glucosa en sangre usando una tabla de colores o un
dispositivo medidor.
El objetivo del autocontrol de la glucemia es ayudar al paciente
diabético a aprender a asociar los cambios diarios del nivel
de glucosa en sangre con la infesta que ha hecho, el ejercicio que ha
realizado, la insulina o hipoglucemiantes orales que ha tomado y el
tipo de estros que experimenta. Una vez que sepa cómo estos
factores afectan a su glucemia, podrá afinar más y
mejor el control de su diabetes.
La manera de obtener la gota de sangre -manualmente o mediante
dispositivo de pinchazo automático-, y la forma de leer los
resultados -lectura visual de tiras o mediante medidor-
deberán seguirse estrictamente según las instrucciones
de los fabricantes de los distintos utensilios y reactivos.
En todo caso, cabe recordar al paciente diabético la
importancia de que anote las lecturas de glucemia en un cuaderno,
junto a la fecha, hora de determinación y los siguientes
datos: último alimento ingerido, insulina o agentes
hipoglucemiantes orales empleados, ejercicio físico y estros
físico o mental. Estos factores, unidos, ayudarán a
explicar los modelos de subidas y bajadas de la glucemia.