INTRODUCCIÓN

Las lesiones traumáticas constituyen la principal causa de muerte en personas menores de 45 años de edad, siendo el trauma craneoencefálico la variedad que mayor relación tiene con las cifras de mortalidad. De acuerdo con los estudios epidemiológicos recientes, la incidencia anual es de 200 casos por 100.000 habitantes, aproximadamente.

Tan solo en Estados Unidos, más de 2 millones de personas sufren traumatismos craneoencefálicos, de las cuales 300.000 requieren hospitalización y 80.000 de los sobrevivientes experimentan secuelas permanentes.

Las personas con mayor riesgo son aquellas ubicadas en el rango de 15 a 24 años de edad y la causa más frecuente son los accidentes de tránsito, responsables por la mitad de los casos, seguido por caídas (12%), violencia (10%) y lesiones deportivas (10%).

Es importante tener en cuenta que las secuelas del traumatismo craneoencefálico pueden generar dificultades en diversas áreas del funcionamiento individual, incluyendo trabajo, actividades escolares, familiares, interpersonales y vacacionales. Por tanto, la responsabilidad del médico en los servicios de urgencia y de cuidado crítico es enorme, pues el pronóstico depende en gran medida de las intervenciones instauradas en la fase aguda.

En las últimas series, la mortalidad por trauma craneoencefálico ha sido reducida en 35°/o con respecto a los reportes iniciales, Esta disminución tiene una explicación multifactorial, que incluye un mejor reconocimiento de los casos, junto con los avances ocurridos en el área de transporte y en las medidas de reanimación iniciales, junto con el advenimiento del TAC y el tratamiento quirúrgico agresivo.

AI respecto, uno de los puntos más importantes ha sido el reconocimiento por parte de la comunidad médica de la existencia de dos fenómenos secuenciales e interdependientes en trauma craneoencefálico: La lesión primaria y la lesión secundaria. La lesión primaria consiste en la agresión directa sobre la bóveda craneana y su contenido en el momento mismo del trauma, mientras que la secundaria corresponde a los fenómenos metabólicos y bioquímicos que aparecen a continuación, que son mediados por radicales libres, prostaglandinas, células inflamatorias, cascada de la coagulación e hipoxia, entre otros. La importancia de tales mecanismos radica en que la lesión secundaria es capaz de empeorar el daño sobre el cerebro, dando lugar a secuelas permanentes, cuando no constituye la causa principal de la mortalidad temprana.

Por eso, el tratamiento moderno del trauma craneoencefálico está basado en diversas medidas terapéuticas, orientadas a limitar la progresión de estas lesiones secundarias. En tales circunstancias, el médico tratante debe estar atento hacia las principales complicaciones que ocurren en la fase aguda del trauma, como son:

Lesiones focales primarias

incluyendo hematomas, contusiones y laceraciones.

Lesión axonal difusa

Es producida por ruptura de axones localizados en la sustancia blanca subcortical, cuerpo calloso y del tallo cerebral.

Lesión microvascular difusa

La cual explica la pérdida de la autorregulación vascular cerebral (condición que favorece la aparición de edema cerebral y hace más vulnerable el tejido nervioso a la hipotensión arterial).

Lesión hipóxica-isquémica

Por fenómenos sistémicos (anemia, problemas pulmonares, hipovolemia, hipotensión) o por disminución de la presión de perfusión debida al aumento de la presión intracraneana.

Muerte celular selectiva

Mediada por neurotransmisores excitadores que promueven una entrada masiva del calcio a las neuronas.
 
 

REANIMACIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Los pacientes con trauma craneoencefálico severo deben ser reanimados, en los primeros minutos si es posible, mediante una serie de estrategias que incluyen intubación endotraqueal, sedación, hiperventilación, y con frecuencia también relajación muscular y administración de diuréticos osmóticos. Con ésto es posible prevenir algunas de las lesiones secundarias y el aumento de la presión intracraneana.

AI mismo tiempo, el paciente debe ser sometido a una exploración física rápida para determinar la extensión del daño neurológico, descartar hipoxia, hipotensión y lesión traumática de otros órganos y sistemas. Sin embargo, es necesario tener presente que la sedación y relajación muscular tienen como desventaja que alteran los hallazgos clínicos.

En todos los casos deben ser utilizados otros procedimientos diagnósticos como radiografía cervical, torácica y de pelvis. De igual manera, practicar lavado peritoneal en los casos con sospecha de trauma abdominal cerrado. El paciente también debe contar con un hematocrito en el momento del ingreso, el cual permite determinar el contenido de oxígeno en la sangre y, por tanto, el aporte del mismo a los tejidos. Cuando el hematocrito está por debajo de 30% ocurre vasodilatación y, por tanto, aumenta la presión intracraneana.

Una vez el paciente ha sido evaluado y estabilizado, ya se puede proceder con la solicitud del TAC cerebral, con el fin de precisar la naturaleza, extensión y severidad de las lesiones, al tiempo que son identificadas las colecciones susceptibles de recibir tratamiento quirúrgico.

Las categorías diagnósticas del trauma craneoencefálico, de acuerdo con los hallazgos tomográficos son las siguientes:

Trauma difuso I

TAC normal

Trauma difuso II

Cisternas libres. No se observan lesiones de densidad mixta o alta mayores de 25 ml. Incluye presencia de fragmentos de hueso o cuerpos extraños.

Trauma difuso III

Edema. Cisternas comprometidas o ausentes. No hay lesiones mayores de 24 ml

Trauma difuso IV

Desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm. No hay lesiones mayores de 25 ml.

Lesión o masa evacuable

Cualquier lesión quirurgicamente evacuable.

Lesión o masa no evacuable

Lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 ml quirurgicamente no evacuable.

Muerte cerebral

No hay reflejos de tallo cerebral. Flacidez. Pupilas fijas, no reactivas. No respiración espontánea con PaCO2 normal. Reflejos espinales permitidos.
 
 

MEDIDAS DE SOPORTE

Entre las medidas de soporte más importantes deben ser destacadas las siguientes:

La hipotensión

En los pacientes con trauma craneoencefálico, la presión de perfusión cerebral debe estar por encima de 70 mmHg. Teniendo en cuenta que la presión intracraneana por lo general es mayor de ZO mmHg, la presión arterial media debe permanecer en valores superiores a 90 mmHg.

Los catéteres de presión venosa central o de Swan-Ganz permiten supervisar la volemia del paciente, el cual debe ser mantenido en lo posible en un estado euvolémico. Así mismo, una sonda vesical colocada al ingreso permite cuantificar el volumen de orina eliminado, y elaborar así el balance de líquidos correspondiente.

La hipoxemia

También debe ser controlada, pues la hipoxia empeora la lesión celular y empeora el edema cerebral por aumento del flujo sanguíneo cerebral. Para controlar dicho parámetro son útiles los gases arteriales y la supervisión continua de la saturación arterial de oxígeno.

Temperatura

Por cada grado centígrado que aumenta la temperatura por encima de 38°C, aumenta también la presión intracraneana. Por tanto, dicho parámetro debe recibir un tratamiento especial.

Cabecera

Aunque la elevación de la cabeza 30° y mantener el cuello en una posición neutra es una estrategia útil en pacientes con TCE, es importante tener precauciones con esta maniobra en sujetos con inestabilidad cervical o shock. Además, los individuos deben estar euvolémicos antes de intentar este procedimiento, pues la elevación de la cabecera en un sujeto hipotenso o hipovolémico puede comprometer el flujo sanguíneo cerebral y empeorar la lesión hipóxico-isquémica.

Sedación y analgesia

Muchos pacientes con trauma craneoencefálico están confusos, agitados o con dolor, y es necesario sedarlos y relajarlos, con el fin de evitar la maniobra de Valsalva, que aumenta la presión venosa central y por ende compromete el retorno venoso de la circulación cerebral. En consecuencia, aumenta el contenido sanguíneo dentro de la bóveda craneana y empeora la hipertensión endocraneana. En tales casos, los medicamentos de elección son los opiáceos y benzodiacepinas, aunque también son útiles algunos neurolépticos como haloperidol y anestésicos endovenosos como propofol. En cuanto a los relajantes musculares, los más utilizados incluyen vecuronio y pancuronio.

Anticonvulsivantes

El uso profiláctico de fenitoína, carbamacepina o fenobarbital no está recomendado para prevenir la epilepsia postraumática. Sin embargo, algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejoría significativa del pronóstico a largo plazo.
 
 

TERAPIAS ESPECIFICAS

La hiperventilación es una de las estrategias más utilizadas en pacientes con trauma craneoencefálico. Dicha intervención produce un estado de hipocapnia que induce vasoconstricción del lecho arterial cerebral. De esa manera, reduce el volumen sanguíneo en el interior del cráneo, disminuyendo así la hipertensión endocraneana. No obstante, esta terapia tiene inconvenientes, pues en determinadas circunstancias reduce el flujo sanguíneo regional, de tal forma que puede generar complicaciones isquémicas. Además, después de varias horas, ocurre una adaptación a la hipocapnia, desapareciendo su efecto terapéutico. Teniendo en cuenta tales consideraciones, resulta claro que dicho procedimiento debe ser efectuado con indicaciones y objetivos precisos, durante un lapso de tiempo no superior a 24 horas.

Está indicada durante períodos breves cuando ocurre deterioro neurológico, o por lapsos más prolongados si existe hipertensión intracraneana refractaria a otras medidas terapéuticas, como sedación, relajantes musculares, drenaje de líquido cefalorraquídeo o diuréticos osmóticos. El objetivo consiste en mantener la PaCO2 entre 27 y 30 mmHg, pues de esa manera es posible lograr una vasoconstricción en el lecho arterial cerebral suficiente para reducir la presión intracraneana, pero sin generar isquemia.

Aunque los efectos de la hiperventilación para disminuir la presión endocraneana duran apenas algunas horas, no es conveniente suspenderla abruptamente, pues dicha suspensión puede desencadenar hipertensión endocraneana de rebote.

Los gases arterio-yugulares pueden ayudar a decidir en que momento es prudente hiperventilar al paciente. Así, cuando la diferencia arterioyugular de oxígeno es baja y la saturación de oxígeno es alta, existen mayores probabilidades de obtener beneficio sin comprometer el flujo sanguíneo cerebral. De igual manera, la medición del flujo sanguíneo intracraneano mediante doppler, puede guiar la terapia.
 
 

Cateter Intraventricular

El drenaje de líquido cefalorraquídeo, a través de un catéter intraventricular puede disminuir la presión intracraneana hasta niveles aceptables. A1 realizar el procedimiento, el médico debe tener siempre en cuenta que la extracción de líquido de un ventrículo, puede alterar el equilibrio que existe entre los diferentes compartimentos del encéfalo (separados por pliegues de la duramadre) y ocasionar un desplazamiento de la línea media a partir del hemisferio contralateral. Los diuréticos osmóticos reducen el contenido de agua dentro del cerebro, disminuyen la viscosidad de la sangre y aumentan el flujo sanguíneo regional. La principal indicación dei uso de manitol es la aparición de signos de hernia transtentorial o el deterioro neurológico progresivo. En todo caso, la osmolaridad plasmática debe ser mantenida siempre por debajo de 320 mOsm y el paciente debe permanecer euvolémico. Para cuantificar las pérdidas urinarias de líquidos, el paciente debe contar con una sonda vesical. De todas maneras, es importante tener precauciones con los efectos colaterales, como desequilibrios hidroelectrolíticos, insuficiencia renal, falla cardíaca o edema pulmonar en pacientes con función ventricular comprometida, así mismo deshidratación e hipotensión arterial.
 

Dosis elevadas de barbitúricos

Las dosis elevadas de barbitúricos están indicadas en pacientes hemodinámicamente estables, en sujetos con posibilidades de recuperación neurológica y que cursen con hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento médico y quirúrgico agresivo.

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BIBLIOGRAFÍA