RETINOPATIA
DIABETICA
Diabetes Mellitus
Afectación Ocular
Dra.
Leonor Dominguez Aliendres
Septiembre 1998
DIABETES MELLITUS
CONCEPTO: enfermedad crónica caracterizada por
alteraciones metabólicas de los carbohidratos, grasas y
proteínas, llevando característicamente a un estado de
hiperglicemia, que conlleva a enfermedad ocular, renal,
cardiovascular y neurológica.
La DMID: 15% de lo casos, se inicia por lo general
antes de los 30 años. Hay una deficiencia absoluta de insulina
debido a la destrucción de las células B de los islotes de
Langerhans pancreáticos causada por un proceso autoinmune.
Aunque no se hereda de forma directa, hay individuos que pueden
heredar una predisposición asociada determinados tipos de HLA.
La DMNID: 85% de los casos, se inicia en el 4º a
5º decenio. Hay una deficiencia relativa de insulina, un
mecanismo de resistencia en el que participan sus receptores y el
tipo de insulina circulante. Existe un importante componente
genético no relacionado con el sistema HLA.
Diabetes Gestacional: hace su aparición durante el embarazo y
conlleva el riesgo de 55% -10%/año de desarrollar la enfermedad
post-parto.
Diabetes secundaria: Ej: en pancreatitis crónica,
pancreatectomía, sindrome de Cushing.
HISTORIA NATURAL.
- Los síntomas oculares
ocurren en aproximadamente 20% a 40% de los diabéticos
al inicio de la enfermedad, pero estos síntomas son
principalmente debidos a cambios refractivos en lugar de
RD.
- Aunque la mayoría de los
pacientes nunca desarrollará RDP, y aquellos que lo
hacen, tan sólo lo harán después de por lo menos ser
15 años diabéticos, un paciente muy raramente
presentará RD e incluso RDP, antes de esto será
cualquier evidencia sistémica de DM.
- En la DMID la RDP es rara en
>20 años y prácticamente no se han reportado en
>16 años. La RD inicial (sobre todo microaneurismas),
sin embargo puede demostrarse en FRG en diabéticos
juveniles tan jóvenes como 3años, y está presente en
la mayoría de los pacientes encima de los 10 años de
edad; después de 15 a 25 años aumenta considerablemente
la incidencia ( 18ª 40%).
- DMNID: después de 5 a 10
años del inicio de la enfermedad, el 23% tendrá RDNP;
de 10 a 15 años el 43% y en >16 años el 60%. La RD
en pacientes adultos, con DMNID se manifiesta a los 5 a
10 años de evolución, más rápido que en DMID;
mientras que los pacientes adultos con DMID tienen mayor
incidencia de edema macular.
FACTORES DE RIESGO DE RD
- Duración de la
diabetes: es el mejor
predictor de RD. ( ver Historia Natural).
- Edad del paciente: se ha visto
que los años que un paciente con DMID ha tenido diabetes
antes del inicio de la pubertad no tienen influencia en
relación al daño retiniano; así dos pacientes de 25
años, uno quien desarrolló DMID a los 6 años y el otro
lo desarrolló a los 12 años, el riesgo de RD es el
mismo.
- Control de la glicemia: varios
estudios han apoyado el hecho que los pacientes con
niveles elevados de glucosa en sangre, tienen mayor
probabilidad de desarrollar RD que aquellos quienes
mantienen un buen control de glucosa en sangre, incluso
la progresión de la RD yá establecida es más rápida
en aquellos con mal control de la glicemia. La
hemoglobina glicosilada ( normal: <ó= 5%),índice de
la glicemia de los últimos 90 días.
- Enfermedad renal: aumento del
BUN, de la creatinina, proteinuria, es un excelente
predictor de la presencia de RD. Así mismo, pacientes
con microalbuminuria tienen alto riesgo de pronto
desarrollo de RD. De forma similar, el 35% de los
pacientes con retinopatía sintomática tienen enfermedad
renal.
- HTA: la
literatura indica que existe una buena correlació entre
la presencia de HTA y retinopatía. Sin embargo, cuando
los pacientes con nefropatía son excluídos, la presión
sanguínea no es un factor de riesgo muy fuerte.
- Embarazo: en mujeres
que inician un embarazo sin retinopatía, el riesgo de
desarrollar RD inicial es del 10%.Por otro lado aquellas
con retinopatía inicial, el desarrollo del embarazo
puede mostrar progresión, con aumento de las
hemorragias, exudados y EM. Aquellas con RDNP al inicio
del embarazo pueden mostrar progresión a RDP en un 4%.
- Progresión de la RD
después de la extracción de cataratas: según el
ETDRS y el DRS primero debe tratarse la retinopatía
tempranamente y luego se realiza la cirugía de catarata.
Este procedimiento quirúrgico se asocia con un aumento
de la progresión de la retinopatía, maculopatía y
rubeosis del iris o la activación de una RD ya inactiva
después de una fotocoagulación exitosa.
PATOGENIA
- Factores
Vasoproliferativos: la
hipoxia crónica estimula la NV, cursando dilatación de
lo vasos que produce proliferación de las células
endoteliales. Otra teoría postula que existe un
desbalance entre los factores que promueven la
angiogénesis y aquellos que la inhiben, los factores son
principalmente químicos, endocrinos, como hormona de
crecimiento, algunos se encuentran en los capilares de la
retina (los pericitos tienen un factor inhibitorio
probable), otros en la sangre circulante, en el EPR y en
el vítreo.
- Plaquetas y viscosidad
sanguínea: se ha postula do que anormalidades de las
plaquetas en los diabéticos puede contribuir a la RD:
son más "pegajosas" (> adherencia) y tienen
> sensibilidad al tromboxano. Con respecto a los GR,
tienen < deformabilidad y hay > agregación de GR.
- Aldosa Reductasa: enzima que en la presencia de una
alta [ ] de azúcares, los convierte en sorbitol y la
galactosa en dulcitol, los cuales no pueden difundir
fácilmente fuera de la célula, produciendo un
desbalance electrolítico, puede ser ésta la patogenia
de la catarata del diabético. Puesto que la aldosa
reductasa se encuentra en alta concentración en los
pericitos y células de Schann, algunos investigadores
sugieren que la RD y la neuropatía pueden ser causados
por el daño mediado por la aldosa reductasa.
LESIONES RETINALES.
MICROANEURISMAS (MA) : se ven como dilataciones saculares de los
capilares, y son usualmente el primer signo oftalmoscópico de
retinopatía. Se localizan en la nuclear interna, se ven como
pequeños puntos redondeados. La FRG ayuda a distinguirlos de
hemorragias puntiformes ya que aquellos filtran el colorante.
HEMORRAGIAS RETINALES: en llama tienen distribución lineal ,en
la capa de FN. En las capas más profundas confinadas por
células retinales alrededor, aparecen las hemorragias en punto
ó mancha. En la evaluación de la RD las hemorragias y
microaneurismas son generalmente agrupadas juntas. La severidad
de hemorragias y MA predice altamente la progresión de la RD.
EXUDADOS DUROS: producto de lipoproteínas acumuladas por
la filtración capilar y MA, se ven como depósitos pequeños
blanco-amarillentos, cerosos, ó brillantes con márgenes
definidos, usualmente localizados en las capas retinales más
externas.A veces aparecen como un anillo alrededor del sitio de
filtración focal ( conocida como retinopatía circinada ).La
localización exacta en relación al centro de la mácula, es
importante cuando se evalúa EM.
EXUDADOS ALGODONOSOS: representan infartos en la capa de FN, son
consecuencia de la fragmentación de axones de las células
ganglionares. Se ven como manchas blanco-gris de bordes mal
definidos .
IRMA (anormalidades
microvasculares intrarretinales): al exámen biomicroscópico, se presentan en áres
de ½ a 2 DP lesiones intrarretinales en forma de
telangiectasias, mallas u ovillos de capilares dilatados y
frecuentemente la retina está opaca.
DILATACION VENOSA: indicador del grado de hipoxia retinal;
predictor màs poderoso para el desarrollo de RDP. Los tipos de
lesión: dilatación, tortuosidad, constricciones.
NUEVOS VASOS: a diferencia de los IRMA, aparecen en la
superficie retinal, y se pueden extender a la hacia la cavidad
vítrea. Las paredes de los NV, no tienen las mismas
características histológicas que los normales, por lo que son
muy friables y tienen muchas probabilidades de romperse y
producir hemorragia. A la oftalmoscopía se ven como pequeñas
redes de finísimos capilares situados especialmente en el area
de grandes vasos y prepapilar.
NVD: sobre ó a 1diámetro de disco del
márgen del DO.NVE:
en cualquier otra parte.
PROLIFERACION GLIAL FIBROSA: al crecimiento de nuevos vasos lo
acompaña una proliferación de tejido fibroso entre el gel
vitreo posterior y la membrana limitante interna; este tejido es
derivado de las célelas gliales retinales y fibrocitos.
EDEMA RETINAL: engrosamiento de la retina, causado por la
filtración de la microvasculatura anormalmente permeble.
EM(Edema Macular)-Patrones:
- FOCAL: extravasación a partir de MA y/o
capilares dilatados identificables rápidamente.
- FRG:
extravasaciones focales junto a una perfusión
capilar suficiente de la mácula.
- DIFUSO: múltiples fuentes no
identificables de filtración (capilares dilatados y
distribuídos de modo difuso por el polo posterior).
- FRG: filtración
difusa del polo posterior.
- CISTOIDE: acumulación de fluido en la PLExt
y NI para formar espacios cistoides. En casos crónicos
de larga evolución, aparecen en la fóvea, espacios
quísticos ( EM cistoide ).
- FRG: típico
patrón "en pétalos de flor" de la
extravasación.
- EMNS: engrosamiento de la retina dentro
de 1 diámetro de D de distancia del centro de la
mácula; y/o exudados duros a ³ a 1
diámetro de D del centro de la mácula.
- EMCS: Engrosamiento retinal a una
distancia £ de 500mm del
centro de la mácula y/o exudados duros a una distancia £ de 500mm del centro de la mácula, si se
asocia con engrosamiento de la retina adyacente, y una
zona de retina engrosada mas grande que el área del
disco si está localizada dentro de un diámetro de disco
del centro de la mácula
VITREO:
- detectar si está aplicado ó
presenta desprendimiento (DVP).
- Adherencias
vitreorretinianas,ó zonas de proliferación
fibrovascular retiniana. Las adherencias al contraerse y
producir tracción, causan las principales complicacones:
hemorragia y desprendimiento de retina (DR).
- Hemorragia en vitreo: puede
ser subhialoidea ó en el vitreo mismo.
DR:La tracción de adherencias vitreorretineanas
áreas de retinosquisis, sin llegar a ocasionar desprendimiento,
pero sí ectopia y pliegues maculares.
- DR traccional (en tienda de
campaña, sin ondulaciones).
- DR traccional y regmatógeno:
se combinan tracción + desgarro, la retina es convexa
con ondulaciones, además de los signos de tracción.
Fotografía
Standard 2A - Fotografía Standard
8A - Fotografía Standard
10A
DIAGNOSTICO:
Como en toda patología, es vital
la realización de una historia completa, que nos dará datos
importantes como: duración de la DM, tipo de tto y si éste se
cumple ó no, si el paciente presenta otras complicaciones de la
DM como nefropatía. Valoración oftalmológica total, no sólo
buscando RD, recordemos que la DM nos puede dar manifestaciones
en toda el área ocular además de la retina.
Para la valoración de la RD,
contamos con la oftalmoscopía directa y el uso de lentes de 78D
y 90D con la lámpara de hendidura para valorar el polo
posterior, si queremos valorar periferia ó tenemos opacidad de
medios Ej: catarata, podemos hacer uso de la oftalmoscopía
indirecta.
Es indispensable una buena
identificación de la presencia o no, de las lesiones retinales
anteriormente descritas y sus características, para poder
catalogar el estadío de retinopatía que presenta el paciente.
TEST AUXILIARES
Además de los ya nombrados,
contamos con estudios ó test auxiliares,
los cuales hacen posible mejorar la atención del paciente. Los
más comunes incluyen, los siguientes: Fotografía a color del
FO.Angiografía y Angioscopia por fluoresceína y
Ultrasonografía.
FOTOGRAFIA A COLOR DEL FO:
provee una documentación dura de
la enfermedad. La fotografía estereos-cópica es un avance.
Valor de la
fotografía del fondo de ojo
Situación
|
Alto valor
|
Con valor potencial
|
Con raro valor
|
| Antes
del tto. |
+
|
|
|
| Para
documentar cambios severos |
+
|
|
|
| En
el 1º exámen |
|
+
|
|
| Despues
del tto. |
|
+
|
|
| Para
documentar RD minima |
|
|
+
|
| Para
documentar RD estable |
|
|
+
|
ANGIOGRAFIA FLUORESCEINICA:
Este estudio no es necesario para
Dx el EMCS ó RDP. Es comúnmente usado con los siguientes
propósitos:
- Como guía para tto del EMCS.
- Para evaluar la causa de
disminución de AV sin explicación. Puede identificar
capilares maculares que no perfunden o EM como posibles
explicaciones.
- Ocasionalmente como ayuda en
identificar áreas sutiles de NV ó caída de los
capilares cuando hay signos de pre-proliferación
abundante.
Valor de la
Angiografía Fluoresceínica
Situación
|
Alto valor
|
Con valor potencial
|
Con raro valor
|
| Para
evaluar pérdida inexpli-cable de la visión |
+
|
|
|
| Determinar
la extensión de la no perfusión capilar |
+
|
|
|
| Guia
para el tto. Del EMCS |
+
|
|
|
| Para
buscar NV sutil |
|
+
|
|
| Para
examinar pacientes sin RD |
|
|
+
|
ULTRASONOGRAFIA:
este estudio es de valor para los
ojos con medios opacos.
Estudios periódicos repetidos son
apropiados cuando se sigue un pte diabético con medios opacos.
CLASIFICACION:
- El ETDRS estableció una
clasificación + específica basada en un sistema de
severidad relativa de varias lesiones retinales.
- El EM puede estar presente en
cualquier nivel de la RD.
- Estas categorías son útiles
para describir la severidad total de la enfermedad y el
riesgo de progresión en el tiempo. (ver cuadro)
Tabla I - Clasificación de la Retinopatía
Diabética y Valor Predictivo de las lesiones retinales
TERAPIA MEDICA.
CONTROL GLICEMICO: no se encuentra evidencia de que el
control de glicemia pobre especialmente en los años tempranos de
la RD se asocie con complicaciones microvasculares aumentadas.La
incidencia en 4 años y la tasa de progresión de la RD es
relacionada positivamente con la hemoglobina glicosilada.
El control fuerte disminuye el
riesgo de progresión de la RD, nefropatía y neuropatía en DM
tipo I.
No existe evidencia definitiva,
que el control fuerte con DM tipoII inhiba la progresión de la
RD, pero es prudente y se urge a los pacientes a no descuidar sus
controles y visitas con su médico internista y/o endocrino, para
mantener un control de glicemia óptimo.
HTA: la progresión de la Rd y el EM está asociado con
presión de sangre elevada. La HTA por sí misma puede causar
cierre de las arteriolas, exudados y hemorragias retinales.
La presión sanguínea elevada
puede dañar los vasos sanguíneos retinales. Es lógico entonces
aconcejar un buen control de la TA.
TRIGLICERIDOS ELEVADOS Y
LIPIDOS:
altos niveles pueden estar
asociados a exudados duros. Tratando de reducir los exudados
duros, por la dieta y por drogas de reducción de lípidos se ha
mejorado la aparición de exudados pero con poca evidencia de
mejoría de la visión, posiblemente ya que el tto no elimina el
edema por sí mismo. Las drogas que disminuyen los lípidos y la
dieta pueden ser útiles, junto con la fotocoagulación láser
focal.
OTROS TTO:
La ASPIRINA tampoco ha tenido un
efecto beneficioso sobre la pérdida de la visión, según el
setudio ETDRS. También el Sorbinil, un inhibidor de la aldosa
reductasa ha mostrado promesas en animales de experimentación y
no ha sido efectiva en disminuir la RD. Otros agentes sobre el
estudio pero sin haber probado los beneficios hasta la fecha
incluyen: antihistamínicos, somatostatina, y otros inhibidores
de la Aldosa Reductasa.
MANEJO:
El manejo actual de la RD se lleva
por el patrón de práctica preferido
(PREFFRRED-PRACTICE-PATTERN), publicado por la AAO y la cual
representa más de 18000 oftalmólogos practicantes. (ver cuadro)
Tabla II - Manejo de la Retinopatía
Diabética
Esquema fotográfico de la Progresión de la
Retinopatía Diabética
CIRUGIA CON LASER:
La FC destruye retina hipóxica,
da + O2 a la retina restante, y por lo tanto decrece
el factor vasoproliferativo.
También es posible que las
cicatrices de FC disminuyan la hipoxia retiniana, permitiendo el
aumento de difusión de O2 desde la coroides.
En el proceso de la FC la energía
de luz Láser es absorbida por las capas pigmentadas en la
retina.
El aumento consecuente focal de la
temperatura lleva a la desnaturalización de las proteínas
tisulares por el calor.
La energía de calor generada
destruye parte ó toda la retina circundante, la cicatríz láser
resulta de la quemadura por el láser Argón (que se ve en la
diapositiva)
El ETDRS estableció guías para
la técnica de la cirugía láser, el tiempo en que se va a
hacer, dependiendo del estadío de la RD.
I. Cirugía láser para EM.
Focal con EMCS: redujo el riesgo de pérdida
visual moderada, e incrementó el chance de mejoría
visual >/= a 1 línea.Con EMNCS: no hay diferencia en la AV entre los
pacientes tratados y los no tratados después de 2 años,
así diferir el tto hasta que se cumpla los criterios de
EMCS es útil y se debe asumir un seguimiento cercano a
este paciente para que no vaya a hacer una RDP.
FRG: es realizada
en todos los casos para demostrar los puntos vasculares
de la mácula, así como el sitio de filtración y su
proximidad a la fóvea.
Láser focal directo:
usado en sitios focales, se usan longitudes de onda
amarillo ó verde.
El Tto con red es
utilizado para filtración difusa.
Filtración difusa: se
usan longitudes de onda verde y rojo.
II. Cirugía láser para
RDP:
El ETDRS indicó que la
panfotocoagulación retinal (PRP), redujo la pérdida visual
severa a 5 años en el riesgo, de un 50% ó más de los
pacientes.
Sin embargo, esta PRP con Argón
también causó complicaciones persistentes:
pérdida visual de 1 línea
en el 11% de los pacientes y + de 2 líneas en el 3% de
los pacientes; quemadura
foveal inadvertida;
disminución de los CV;
aumento del EM;
desprendimiento de la
coroides;
glaucoma por bloqueo
ciliar;
ruptura de la membrana de
Bruch y
DR por tracción.
De tal forma que concluyó aplicar
PRP lo + pronto posible en los casos de ALTO RIESGO de RDP.
En RDP temprana y RDNP severa
tienen un riesgo relativamente pequeño de pérdida visual severa
de un 3,6% a un 7% en 2 años; así que el riesgo de daño por la
cirugía láser, asume una gran importancia,
Valorar cada caso, si hay ó no
EMCS, factores de riesgo, fallo de la focal.
Iniciar una PRP temprana en por lo
menos 1 ojo, es apropiado si ambos ojos se están acercando a las
características de alto riesgo.
Una vez que se realiza la
panfotocoagulación adecuada la mayoría de los ojos se mantinen
quietos ó sumen un estado no progresivo; si la
panfotocoagulación es exitosa, las venas se vuelven delgadas, MA
y hemorragias en llamas disminuyen y la NV desaparece.
Es importante notar que siempre
después que un paciente recibe una panfotocoagulación se la
debe realizar un monitoreo cuidadoso ya que la retinopatía puede
reactivarse.Así el tto inicial pudo ser incompleto y la RD
continuar progresando.
TTO en RDP + EMCS:
El tto depende si ambos ojos
están cerca al estadio de alto riesgo lo cual puede ser
difícil, ya que la panfotocoagulación puede agravar el EM.
Diferir la PRP, mientras se
realice focal es mejor, si la RD no pasa a ser de alto riesgo.
En ojos de alto riesgo, diferir la
PRP hasta completar la focal NO es conveniente.
Seguimiento estricto es crítico.
VITRECTOMIA:
Es un procedimiento complejo en el
cual el vítreo es simultáneamente removido por succión y
reemplazado por infusión de una solución salina modificada.
Se introduce una fuente de luz de
fibra óptica intraocular, y de una banda fibrosa.
La Fc láser intraocular, llamada
endofotocoagualación puede ser realizada para destruir los NV
retinales.
Actualmente las indicaciones para
vitrectomía,en el manejo de la RD incluye lo siguiente:
- Hemorragia vítrea bilateral
que impide la visión.
- Hemorragia vítrea monocular
crónica.
- DR por tracción que envuelve
la mácula.
- Hemorragia premacular.
- Tracción y DR regmatógeno
combinado.
CRIORRETINOPEXIA:
Cuando las opacidades del medio
ocular excluye la fotocoagulación y cuando los pacientes están
muy enfermos para tolerar la vitrectomía es posible la ablación
de zonas de la retina con el cryoprobe aplicado a la conjuntiva
directamente ó a la esclera más posteriormente siguiendo una
incisión conjuntival.
BIBLIOGRAFIA:
- ETDRS Research Group. Results
from Early Treatment Diabetic Retinopathy Study.
Ophtalmology 1991; 98: 739-840.
- Diabetic Retinopathy
Vitrectomy Study Reasearch Group: Early vitrectomy for
severe vitreous hemorrage in diabetic retinopathy. Two
years results of a randomized trial (report No. 2). Arch
Ophtalmol 103: 1664-1652, 1985.
- Ginsburg L, Aiello L.
Diabetic Retinopathy: Classification, Progression and
Management. AAO Focal Points. Sep 1993, Vol. 11: No. 7.
- Preferred Practice Pattern
Diabetic Retinopathy. AAO 1989.
- Diabetes 2000: Elimination of
preventable blindness from diabetes by the year 2000,
1993.
- Retina and Vitreous. Basic
and Clinical Science Course, Section 12, 1994-1995.
- Diabetic Retinopathy: a
slide-script program. AAO 1992.
- Sjolie A, Stepheson J.
Retinopathy and Vision Loss in IDDM in Europe. The
EURODIAB IDDM Complications Study. Ophthalmology 1997;
104: 252-260.
- DUANE’s CD-Rom 1995.
OTRAS
MANIFESTACIONES OCULARES
DE LA
DIABETES MELLITUS
| EXTRAOCULARES |
|
|
| PARPADOS |
Xantelasmas |
Cosmético |
| |
|
|
| CONJUNTIVAS |
Alteración
microcirculatoria |
Puede
reflejar desorden microvascular generalizado |
| |
|
|
| MUSCULOS
EXTRAOCULARES |
Parálisis
del 3º y 6º par. Diplopia |
Puede
equivocarse por aneurisma o tu intracraneal. |
| |
|
|
| ORBITA |
Mucormicosis |
Letal
si no es tratado |
| |
|
|
| INTRAOCULARES |
|
|
| Cornea |
Arrugas
del Descemet |
Desconocido
puede ser una señal clínica temprana |
| |
|
|
| Iris |
Ectropion
Uveal |
Desconocido |
| |
Rubeosis
del Iris |
Glaucoma
Neovascular |
| |
Vacuolización
del epitelio pigmentado |
Aumento
del pigmento del segmento anterior |
| |
|
|
| Cristalino |
Cambios
Refractivos |
Fluctuación
de la visión |
| |
Catarata |
Daño
visual |
| |
|
|
| Cuerpo
Ciliar |
Membrana
Basal engrosada |
Desconocido |
| |
|
|
| Vitreo |
Hialosis
asteroidea |
Desconocido |
| |
|
|
| Retina |
Retinopatia |
|
| |
Retina
Grasa |
Lipidos
séricos elevados |
| |
|
|
| Nervio
Optico |
Atrofia
óptica |
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