FIEBRE HEMORRÁGICA POR ÉBOLA (FHE).

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Este virus causa una fiebre hemorrágica severa en humanos y primates de laboratorio. El virus Ébola Reston parece ser apatogénico para los humanos, mientras que los virus Ébola Zaire y Sudán presentan altos índices de mortalidad. Hay relación entre el modo de transmisión y la gravedad de la enfermedad.

La enfermedad por filovirus tiene hallazgos similares en los pacientes y en modelos de primates no humanos. La viremia persiste durante todo el período agudo y su desaparición coincide con la mejoría clínica y habitualmente con la aparición de anticuerpos en sangre. Es probable que la respuesta inmune eficaz no sea humoral porque la transferencia pasiva de anticuerpos no ha protegido contra la inoculación experimental. Una posible explicación para la falta de aparición de una respuesta inmune eficaz en los casos fatales podría ser la presencia en la glucoproteína de los filovirus de una secuencia de aminoácidos putativamente inmunosupresora. Las lesiones importantes incluyen necrosis focal en muchos órganos, en particular en el hígado, donde se presentan los cuerpos de Councilman y en los órganos linfoides que tienen necrosis folicular sobresaliente. Las células inflamatorias son mínimas.

Los modelos de mono muestran infección viral del endotelio, macrófagos y células parenquimatosas. Se producen lesiones importantes de las células endoteliales, en particular en la infección por virus Ebola subtipo Zaire. También hay infección de los macrófagos, se sospecha que puede conducir a la liberación de mediadores que imitan en forma secundaria el síndrome del shock séptico y pueden desempeñar un papel en el daño adicional del endotelio. La coagulación intravascular diseminada es importante en algunas situaciones, pero no siempre es el mecanismo dominante de daño vascular.

En estadios tardíos, ocurre hemorragia en el tracto gastrointestinal, espacios pleural, pericardico y peritoneal, también dentro de los túbulos renales con deposito de fibrina. Las anormalidades en las pruebas de la coagulación incluyen extensión del TPT y del TTPP, que sugieren coagulación intravascular diseminada como evento terminal. También es usual la leucopenia asociada a bacteriemia secundaria. Los macrógfagos y los fibroblastos parecen ser los sitios primarios y preferidos de replicación del virus; con menos frecuencia abarca células endoteliales vasculares, hepatocitos, células adrenocorticales, y del epitelio tubular renal.

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