Todo sobre el Sida

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Instituto de Estudios Salud Natural de Chile - IESN
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Consciencia EcoNatural: Una estrategia de salud para toda la vida
Otro Informe del IESN - Agosto 2001.


Todo sobre el SIDA        --VOLUMEN II--
--¿ES UN VIRUS VIRTUAL? --
El Sida NO Es una Sentencia de Muerte

Contenido
El Virus del SIDA no existe. Dr.Stefan Lanka, Virólogo.
Patogénesis de la inmunosupresión en enfermedades hipercatabólicas (SIDA, sepsis, síndrome de shock tóxico, PCM). Alfred Hässig, Heinrich Kremer, Liang Wen-Xi, K. Stampli.
Autoridades y organismos disidentes.
C.O.B.R.A.
Lo que dice la Ortodoxia: Retrovirus VIH.
Los Institutos Nacionales de la  Salud presentan unas nuevas  directrices contra el sida. El Mundo de España.



Stefan Lanka: «el virus del SIDA no existe».
Pertenece a ese grupo de científicos que abogan por una revisión total de la hipótesis oficial del SIDA. Pero el virólogo alemán va aún más lejos al afirmar que el virus VIH, supuesto responsable de la enfermedad, sencillamente no existe, afirmación cuando menos discutible y poco compartida por la mayoría de sus colegas -incluidos el más de un centenar de investigadores disidentes de la hipótesis ortodoxa-. En cualquier caso, sus demás afirmaciones merecen ser tenidas muy en cuenta. De ahí que Más allá de la ciencia decidiera entrevistarle.
Alfonso Serra Gallego.
Biólogo y virólogo por la Universidad de Konstanz, en Alemania, Stefan Lanka fue el primer científico que ha conseguido aislar un virus de un alga eucarótica marina -el Ectocapus Siliculosus Virus, también llamado ESV-; y, sin embargo, no sería tal hallazgo el que le hiciera popular, sino la adopción de una postura claramente enfrentada a la oficial en torno al Síndrome de Inmunodeficiencia Humana o SIDA. Y ello porque, para este biólogo alemán, el virus del SIDA -el famoso VIH- sencillamente no existe. Una hipótesis cuando menos discutible y poco compartida por la mayoría de sus colegas. Y es que no sólo los científicos que apoyan la versión oficial de que el VIH provoca SIDA difieren de él, sino que incluso el más de un centenar de investigadores disidentes de la hipótesis ortodoxa tampoco coinciden con algunas de sus apreciaciones, arriesgadas y polémicas.
 En este sentido, cabe recordar que la mayoría de los científicos escépticos o contrarios a la versión oficial -encuadrados en el llamado Grupo por la Reevaluación Científica de la Hipótesis VIH=SIDA-, consideran que el supuesto virus VIH no es el responsable de provocar el síndrome de inmunodeficiencia humana, pero no cuestionan su existencia, como sí hace el doctor Lanka.
  En cualquier caso, Más allá de la ciencia consideró conveniente saber algo más sobre las teorías de este virólogo, asistiendo a la conferencia y posterior rueda de prensa que éste ofreció durante su última visita a Barcelona, realizada con el objetivo de organizar un curso y dar a conocer en nuestro país su particular conclusión de que el VIH es una ficción y no el devastador agente biológico que la clase médica y la mayoría de los medios de comunicación han hecho creer. Estas son algunas de las confesiones de este virólogo rebelde.
El estrés de las células.

Usted sostiene, en contra de la opinión de la mayoría de sus colegas, que no se ha descubierto hasta la fecha ningún virus llamado VIH. ¿En qué se basa para realizar esta afirmación?
En 1970 se comprobó una actividad enzimática nueva que rompió el dogma central de la genética molecular: cuando el ADN se transcribía a la sustancia mensajera del ARN y ésta hacía lo mismo en la proteína, la actividad subsiguiente transformaba el ARN nuevamente en ADN. Pues bien, los científicos de la época creyeron haber descubierto la explicación del cáncer y una manera de localizar virus nuevos. Sin embargo, 6 ó 7 años después otros científicos demostraron que esa actividad era normal en las células de cualquier ser vivo y la denominaron transcriptasa inversa. Hoy en día, ciertos virólogos afirman que si hay transcriptasa inversa es porque existen virus, contradiciendo esa ley universal acordada en 1976. Y aquí pretenden demostrar la existencia del VIH, cuando en realidad se trata de un proceso natural del organismo de cualquier especie viva.
¿Cómo es posible, en ese caso, que los test del VIH arrojen en algunas personas resultados positivos y en otras negativos?
Esas pruebas detectan los anticuerpos que se han formado frente a las proteínas, anticuerpos que son el resultado del estrés de las células. Por tanto, si una persona está estresada puede dar positivo. En ese caso, aconsejo repetir la prueba cuando el individuo se haya estabilizado anímica y físicamente; y comprobará que el test sale negativo.
Si aceptamos la validez de su hipótesis, ¿qué factores influirían entonces para desencadenar un típico caso de SIDA?
Sobre todo, los tratamientos médicos oficiales de los que hemos abusado y que son muy nocivos. Hay muchos organismos que han sido deñados en el pasado con el abuso de antibióticos tan perjudiciales para la salud como las sulfonamidas, que actúan contra las bacterias y las mitocondrias, células que son los centros de oxígeno del organismo y se destruyen con tales medicamentos. Además, dichos fármacos fueron administrados por los médicos durante períodos de un año cuando la prescripción recomendaba que no se utilizaran más allá de 6 o 7 días. Precisamente el de los homosexuales fue el sector de la sociedad que más consumió estos fármacos, debido a las infecciones que contraían por una vida excesivamente promiscua.
No obstante, hay personas con síntomas terminales de SIDA que no han consumido esos medicamentos.
Es cierto, pero también hay que decir que la mayoría de ellas sufren alguna de las 32 enfermedades que se relacionan con el SIDA y que ya mataban antes de la «invención» de éste. Los médicos oficialistas consideran que el VIH destroza el sistema inmunitario, una de las muchas hipótesis falsas vinculadas al SIDA, y por eso afirman, por ejemplo, que los cánceres que aparecen en esos enfermos se deben a ese modo de actuar del VIH; incluso se atreven a hablar de un cáncer exclusivo para homosexuales. Y es que cada vez que añaden una nueva enfermedad al síndrome se hace con la intención de aumentar los casos de SIDA. ¿Es eso científico? Es más: ¿es ético?.
Una nueva generación de fármacos.

«Más allá de la ciencia» viene denunciando desde hace años no sólo la inutilidad del AZT, sino sus tremendos efectos yatrogénicos en quienes lo consumen. Y hemos dicho hasta la saciedad que todo esto es un vergonzoso negocio del que han sido cómplices necesarios -aunque se escuden en su ignorancia- muchos médicos. ¿Está de acuerdo?
Decía el doctor Peter Duesberg, un prestigioso biólogo molecular de la Universidad de Berkeley (California), que el AZT era el SIDA recetado. Yo estoy de acuerdo con su apreciación. El AZT nació para ser utilizado contra el cáncer, pero se vetó su difusión sanitaria en la década de los años sesenta a raíz de comprobarse su letal toxicidad. Ahora se receta a miles de personas del mundo entero para gozo de la multinacional Wellcome, respaldada además por los más importantes organismos internacionales de salud pública. ¿Efectos yatrogénicos? Entre otras cosas, el AZT impide la división celular, especialmente de aquellas células que más rápidamente se dividen, como las sanguíneas, las seminales y las de las mucosas intestinales. Así que no es extraño comprobar en qué estado tan lamentable se encuentran todos los que han ingerido durante largo tiempo un tratamiento tan tóxico.
Ahora ha aparecido otra nueva generación de fármacos que actúan sobre las proteasas y de los que se dice no producen esa clase de efectos secundarios. ¿Qué opina al respecto?
Reconozco que no son tan tóxicos como el AZT, pero ya se empiezan a conocer sus efectos secundarios como náuseas, vómitos u hormigueos, síntomas, por cierto, que se esconden a la sociedad. Por otro lado, no conviene olvidar que estos nuevos medicamentos son inhibidores de la protesas, algo que resulta cuando menos peligroso, ya que las proteasas son enzimas cuya función es dividir las proteínas, por ejemplo, durante la digestión, y sin ellas los aminoácidos no pueden ser absorbidos por los intestinos ni reorganizados nuevamente por las células para formar otras proteínas, insulina o fibras musculares. Además, aquí nos volvemos a encontrar con el negocio económico que mueven las multinacionales farmacéuticas en torno al SIDA. Se calcula que un tratamiento de este tipo cuesta 40.000 dólares anuales más 20.000 dólares en consultas médicas y test de anticuerpos -más de siete millones de pesetas, pues, en total. De hecho, el presidente norteamiericano Bill Clinton ha tenido que pedir 52 millones de dólares -unos 6.300 millones de pesetas- de presupuesto extra para sufragar estos medicamentos, con la lógica alegría de laboratorios como Merck y Abbot.
¿Realmente debemos creer que hasta los gobiernos están involucrados en lo que para usted es una enfermedad inventada?
No hay duda de que los responsables sanitarios de los respectivos ministerios de Salud Pública no desconocen la verdad sobre el SIDA, como también sucede con muchos científicos. Pero existen demasiados intereses en juego.
Sangre contaminada: ¿donde está el «cuerpo del delito»?.

¿Podría resumirnos brevemente los puntos clave del juicio por «la sangre contaminada» de Gottingen?
En Alemania se acusa de asesinato a personas relacionadas con transfusiones de sangre supuestamente contaminada por el VIH. Pues bien, mi planteamiento es el siguiente: me ofrezco ante el tribunal escogido a declarar -bajo juramento- que el VIH no existe y reto a cualquier otro científico a que demuestre la existencia del virus. Si yo tuviera razón, el juicio sería ilegal ante la evidente falta del «cuerpo del delito». En realidad, el juicio es una cuestión política, ya que la presidenta del Parlamento alemán, Rita Susumud, es a la sazón científica y responsable del SIDA en Alemania. En mi opinión, es un proceso judicial que intenta consolidar definitivamente el mito de la versión oficial del SIDA. SI esto llegara a la prensa internacional, si se supiese cómo actúa el modelo judicial alemán, considerado tan democrático y perfecto, tal vez lográramos romper el entramado creado conscientemente en torno a lo que es un negocio más que una enfermedad.
¿Ha aceptado el Tribunal su ofrecimiento?
Hasta ahora lo han ignorado; sin embargo, creo que al final no podrán escabullirse ante mi insistencia.
¿No tiene miedo a posibles represalias?
No, la gente que tiene poder es demasiado arrogante como para sentirse amenazada. Pero sí he recibido presiones de otro tipo. Por ejemplo, me robaron el coche y lo encontré totalmente quemado; y además me amenazaron académicamente con denegarme el doctorado si difundía mis hipótesis...
Recomendaciones para los enfermos.

¿Qué terapia recomendaría usted a las personas con graves deficiencias en su sistema inmunitario?
Si es seropositiva y piensa que lleva una sentencia de muerte encima, lo más importante es convencerla de que no está enferma y cambiar su actitud. El componente psicológico es fundamental. Cuando un médico de hospital regido por la versión oficial dicta la sentencia fatal a su paciente, eso repercute gravemente en el sistema inmunitario. Hay personas que han engordado sensiblemente tras haber dado negativo en un segundo control, lo que debería hacernos pensar. Pero si una persona ya está enferma y con graves desarreglos en su sistema inmunitario, lo primero es encontrar las causas que le han llevado a este estado, desintoxicarla y empezar la curación a partir de ahí. En principio, ningún medicamento es especialmente eficaz a la hora de hacer subir las defensas del organismo. No obstante, hay que insistir en una vida natural. Por ejemplo, es primordial tener una buena digestión y estar mineralizado e hidratado convenientemente, para así equilibrar el organismo falto de estos componentes. Conozco un excelente producto tibetano que se comercializa en Suiza y que recomiendo para estas ocasiones: Padma-28. Además, es fundamental acudir simepre a un médico experimentado que, al menos, no crea en la versión oficial de que el VIH es la única causa del SIDA.
¿Tiene alguna explicación para lo que ocurre en África con el SIDA?
Desde el Congreso de Bangui, celebrado en 1985, el SIDA en África se diagnostica, por falta de dinero, aplicando la «definición de Bangui»; es decir, si un africano sufre durante un mes diarrea, tos y fiebre, ya tiene SIDA. El problema es que esos son síntomas comunes a muchas de las enfermedades endémicas de ese continente. Por otro lado la UNO tiene un plan denominado «SIDA y África», que cuenta con 1.300 millones de dólares de presupuesto -unos 160.000 millones de pesetas-, en el que se desarrollarán tres puntos principales: aborto a todas las mujeres africanas que supuestamente tienen SIDA; esterilización de las que se piense puedan ser portadoras del VIH y, por último, AZT para recetarlo indiscriminadamente en la población africana que posea alguno de los síntomas ya mencionados. Treinta millones de africanos son potencialmente «usuarios» de este plan, que para mí no es sino una nueva arma de control demográfico.
En su opinión, ¿qué hace falta para que las versiones de los disidentes sean más divulgadas?
Hay que presionar a los responsables políticos y científicos que defienden la hipótesis oficial; hay que obligarles, en suma, a que revelen una verdad ocultada impunemente. En los años sesenta surgió un grupo llamado «Marcha a través de las instituciones», que intentó esto mismo que propongo, aunque no prosperó por corrupción de sus dirigentes.
¿No teme que eso mismo pueda ocurrir ahora?
En este momento somos pocos los que diferimos de la hipótesis oficial, una minoría que trata de llegar a otras minorías que considero inteligentes, analíticas y que tienen su peso específico e influencia social. Con la ayuda de científicos de prestigio como el Grupo por la Reevaluación Científica de la Hipótesis VIH=SIDA, y otros investigadores críticos que puedan añadirse, quizá obtengamos el premio de acabar con este mal sueño.
¿Es eso el SIDA? ¿Sólo un mal sueño?
El SIDA, entre otras cosas, es un error gravísimo de la Medicina y la Biología modernas que hay que superar y que ojalá sirva como ejemplo para nuestro propio proceso evolutivo. Diez mil científicos investigan hoy sobre un virus inexistente y la inteligencia de tantas personas no puede perderse en ese invento para que otros hagan sus particulares negocios con el SIDA. Mi labor está dirigida por la esperanza de que algún día se sepa la verdad, sea ésta cual sea.
El virus del SIDA no existe
Núria Astorch. Girona.
-¿Cual es su teoria sobre el SIDA?
-«Al final de los años 70, surgieron gritos de alarma sobre diversas enfermedades ligadas a la forma de vida de una parte de los homosexuales. Algunos homosexuales sufrieron enfermedades muy importantes a causa de un uso excesivo de antibióticos como preventivos y del consumo de productos químicos como estimulantes sexuales. Todos ellos provocaban muchos efectos secundarios. El doctor Michael Gottlieb publicó un artículo donde se hablaba de cinco casos de jóvenes homosexuales que habían muerto por una pulmonia extraña. A partir de este artículo, la agencia EIS (Servicio de Información Epidemiológica) del CDC (Centro para el Control de Enfermedades) de Atlanta lanzó un conjunto de malas interpretaciones conceptuales que sirvieron de base para implantar el SIDA. Por ejemplo, presentaron estos jóvenes como sanos y esto era falso porque todos ellos habían sido tratados con sulfonamidas y habían consumido estimulantes. A esto, se sumó el interés por parte de muchos políticos de frenar el movimiento de liberación homosexual y de tapar los efectos de las sulfonamidas para evitar las denúncias contra los laboratorios reclamando grandes sumas de dinero».
¿Como argumenta que el virus del SIDA no existe?
-«Un virus no es una entidad viva, no puede dividirse por sí misma sino que necesita estar dentro de una célula. Es una unidad muy estable y, por lo tanto, fácil de caracterizar, definir y aislar. El VIH no ha sido nunca aislado y las cuatro fotografias básicas para demostrar su existencia -el virus infectando células, el virus solo, sus proteinas y su ácido nucleico- no han sido nunca publicadas. Lo que se han presentado son fotografias de partículas intracelulares».
-¿Qué señalan, pues, los tests que se usan para saber si una persona es o no seropositiva?
-«La información que se ha utilizado para hacer los tests es errónea. Los tests buscan unos anticuerpos que aparecen ante unas proteinas determinadas y solamente aquellas personas que las hayan recibido del exterior o las hayan generado en una situación excepcional de estrés las generan. Esto explica porque en los homosexuales solamente aparecen en una minoria, aquellos que llevan una vida muy activa, tomando sulfonamidas y estimulantes».
-¿Los medicamentos que se suministran son efectivos?
-«Este es el gran drama, ya que el primer medicamento oficial contra el SIDA es el AZT Retrovir, un producto que se inventó en el año 1964 contra el cáncer. Resultó tan tóxico que no se llegó a aplicar a personas. Y ahora se aplica a todos los etiquetados de SIDA. Este medicamento es un veneno porque impide la división celular y, por lo tanto, es un producto que ataca la sangre y la médula ósea. Es inmunodepresor y en cambio se está suministrando para tratar una enfermedad que se llama síndrome de inmunodeficiencia».
-¿Si el virus del SIDA no existe, cual es el origen de la enfermedad?
-«Las enfermedades que originalmente se pusieron bajo el nombre de SIDA eran aquellas que aparecen en grupos minoritarios de la población, que tenian una vida muy destructiva y que tenian graves problemas de salud. Desde el 1981 hasta el 1983, fueron la pneumonía y el sarcoma de Kaposi las que permitieron poner la etiqueta de SIDA. El 1983 se amplió a doce enfermedades; el 1985, con seis; el 1987, con ocho y el 1993 con tres más. Ahora hay 29 enfermedades, todas ellas existentes antes del 1981, metidas dentro del saco».
-¿Así, de qué mueren las personas si el VIH no existe?
-«Las personas que han sido etiquetadas con el SIDA se estan muriendo de miedo, de problemas psicológicos y emotivos y por los tratamientos que siguen. Las cifras de los muertos por el SIDA están hinchadas, porque se incluyen aquellos que mueren de les 29 enfermedades nombradas».
-¿Y si es verdad que es un montaje, porqué se ha construido?
-«Por un lado, para tener controlado el movimiento de liberación homosexual y eliminarlo. El papel que antiguamente había jugado la Iglesia para tener atemorizada la población ahora lo juega el SIDA. Además, existe todo un negocio alrededor del SIDA, multinacionales farmacéuticas que ganan dinero gracias a ello».
-¿Qué diria a las personas presuntamente infectadas?
-«Que no tienen una enfermedad mortal y prevenirlas contra los medicamentos estándard. Existen enfermos terminales que se pueden recuperar si dejan de tomarlos y entran en una dinámica de optimismo y de tratamientos no agresivos. Existen tratamientos de tipo natural que podrian dar buenos resultados si se aboliese la sentencia de muerte que existe alrededor del SIDA».
Acerca de cómo el VIH es un subproducto del mundo de los retrovirólogos. Por lo tanto, el entierro del VIH significará el fin de toda la retrovirología.
Dr. Stefan Lanka.
He aquí un tremendo ejemplo de cómo un distinguido académico que contribuyó mucho al adelanto de la ciencia, luego impide nuevos adelantos con su terca adhesión a un dogma de su propia creación. Si no se hubiese sentido obligado a repetir cosas que son increíbles tan sólo porque fueron dichas un día, habría llegado a ser una persona totalmente diferente.
Johan Wolfgang von Goethe, Maximen und Reflexionen, Textstelle 586.

Los lectores deben ser conscientes de que ha habido un cierto número de reacciones, y las respuestas correspondientes, al premio ofrecido por la revista inglesa Continuum como recompensa por «el virus perdido». Han ido desde peticiones de clarificaciones como, por ejemplo, de cuál es el tipo de prueba requerida, pasando por comentarios irónicos acerca de la irrelevancia de la prueba pedida, hasta una demanda en toda la línea del premio por parte del Dr. Peter Duesberg. Los lectores recordarán que el punto inicial de toda la movida fue mi articulo explicativo de que el VIH en realidad no existe, planteado como algo opuesto a la más frecuentemente formulada cuestión de si el VIH es o no responsable del SIDA.
 El equipo científico australiano dirigido por la Doctora Eleni Papadopulos ya ha elaborado una detallada réplica a la solicitud del Dr. Duesberg, por lo que me dedicaré a abordar cómo el erróneo concepto de «retrovirus» incide decisivamente en la presente situación.
  Los enormes servicios prestados por el Dr. Duesberg a la humanidad están más allá de toda disputa. Desde 1987 ha sido, firmemente y con un gran coste personal, el bastión de la cordura y la decencia en un mundo llevado a la locura por la simplista teoría VIH=SIDA. Que el VIH exista y que sea la causa del SIDA son cuestiones muy académicas: ¿cuando fue la última vez que Ud. se encontró con un heterosexual «normal» -es decir, alguien que no hace depender su vida de la perpetuación del pánico en torno al SIDA- que preste la menor atención a la historia oficial sobre el SIDA? En la práctica, el mérito del Dr. Duesberg para tener nuestra gratitud es su contundente e inquebrantable oposición al AZT (y a otros productos análogos), cuyo uso lleva a la muerte.
  Dicho esto, también es cierto que el propio Dr. Duesberg es víctima de otra falacia colectiva (el «Denkkollectiv» -pensamiento colectivo- elaborado por Ludwig Fleck), que él mismo contribuyó a formular y en el que aparentemente ahora se encuentra preso.
  Los retrovirus fueron postulados como especies de microorganismos que causaban la transcripción inversa, lo cual era totalmente razonable al inicio de los años setenta como hipótesis de trabajo. El error consistió en elevar la hipótesis a dogma. Las primeras técnicas de detección genética dieron alguna credibilidad a la existencia de una entidad que sería transmitida de una célula a otra, lo cual fue desafortunado porque también se vio posteriormente que era erróneo. Suceden errores de este tipo siempre que la tecnología pone al alcance de la utilización general un procedimiento experimental nuevo que impulsa a un ejército de investigadores a la producción masiva de datos experimentales, descuidando el significado biológico que su trabajo pueda tener, si es que tiene alguno. Aún peor es el hábito de hacer un número interminable de reajustes ad hoc de la teoría original, lo cual distorsiona completamente la hipótesis original. La ciencia rigurosa exige que se haga un radical replanteamiento cuando esto ocurre. Y si no se hace, como sucede en el caso del SIDA, siguen avanzando en la mayor confusión unos planteamientos fundamentalmente erróneos, y llevan al desastre.
  El Dr. Duesberg estuvo junto a los investigadores principales del SIDA, limitando sus objeciones al relativamente menor aspecto de si el VIH puede o no causar el SIDA, cuando lo que realmente debería haberse atrevido a cuestionar es el concepto mismo de retrovirus, dada su anterior y valiente posicionamiento, mucho antes que cualquier otro, de admitir el error de la hipótesis acerca de los retrovirus como causantes de cáncer, incluso a pesar de que estuvo implicado durante mucho tiempo en esta otra falacia. Desde mi punto de vista, es razonable considerar que el Dr. Duesberg podía llegar a plantearse que no existe en absoluto una entidad tal como un retrovirus. Pero en lugar de ello se permitió dejarse embaucar con las hazañas técnicas de los «retrovirólogos», capaces de reproducir de manera consistente ciertos fenómenos peculiares de determinados constituyentes biológicos de las células. Al hacer esto, se dejó extraviar en la creencia de que dichos fenómenos eran debidos a un virus. Se trata de un non-sequitur completo. Según una metáfora moderna, esta falta de rigor intelectual ha transformado la biología molecular en una ciencia virtual, llevando a la deplorable situación de tener una enfermedad virtual (el SIDA) definida virtualmente y presentada como debida a un agente patógeno virtual (el VIH). Desgraciadamente para la humanidad, el SIDA no es único al respecto sino que representa tan sólo la punta del iceberg.
  Para un observador perspicaz podría haber sido claro ya en 1973 que era insostenible la hipótesis de trabajo que adscribía a retrovirus el fenómeno experimentalmente observado de la transcripción inversa, cuando se supo que dicha transcripción inversa era cualquier cosa menos un fenómeno escaso. Como máximo en 1980 dicha hipótesis debería haber sido abandonada por todos. De hecho, las extraordinariamente artificiales y circunscritas condiciones en las que podía inducirse transcripción inversa en los laboratorios debería haber alertado a cualquiera acerca de la extrema improbabilidad de que tales condiciones exclusivamente de laboratorio tuviesen significado alguno para los fenómenos que ocurren de manera natural. Aún más cuando no fue posible mostrar la existencia de ningún retrovirus, por ejemplo siendo capaces de aislarlo y caracterizarlo, y de demostrar su transmisibilidad. Estos fracasos (obviamente no por falta de intentonas) deberían haber bastado para arrinconar todo el enfoque. Puede resultar difícil de creer que todos los mapas que pretenden representar un retrovirus completo, incluido el VIH, son tan sólo compilaciones de pedazos y piezas puestas juntas por sus autores a mayor gloria de sus creencias. Entre colegas... Ni in vitro ni in vivo se ha probado que exista ningún retrovirus ni su ARN en su totalidad.
  Una dificultad complementaria para la hipótesis VIH=SIDA es que nunca ha sido posible demostrar que las observaciones experimentales atribuidas a los retrovirus sean exógenas a las células utilizadas en los experimentos, es decir, que vengan del exterior de la célula. En realidad, toda la evidencia disponible apunta a lo opuesto, es decir, a que son endógenas (inherentes, interiores) a las propias células. Parte de la evidencia consiste en que la llamada actividad retroviral sólo se ha podido inducir experimentalmente en un tipo determinado de células, mientras que se supone que el VIH infecta en el cuerpo a muchos tipos distintos de células. Las dos aseveraciones son claramente incompatibles. Toda la teoría se vuelve aún menos plausible cuando se tiene presente que las concentraciones «retrovirales» son siempre extremadamente bajas, por lo que se precisa una gran cantidad de material celular de los «pacientes» para poder señalar que hay algún «virus replicante». A propósito, ésta es la base de la afirmación de que el VIH tiene una muy baja tasa de infectividad... Una explicación mucho más racional es que ahí en absoluto hay virus alguno.
 La historia proporciona un desgraciado precedente de esta forma de investigación. A fines del siglo XIX e inicios del XX se realizó una larga serie de experimentos con animales de laboratorio altamente endogamizados. Bajo condiciones estrictamente circunscritas, desarrollaban mayor susceptibilidad a enfermar que animales no endogamizados. Se «olvidó» la frase «altamente endogamizados» y se hicieron generalizaciones sobre infectividad viral que se mostraron erróneas pero de las que la medicina sigue presa hasta nuestros días.
  Análogamente, se está realizando hoy en día experimentos con cultivos celulares en vez de hacerlos con animales completos, y ello por la sencilla razón de que así se acelera enormemente dichos experimentos. La desventaja es que esto limita la experimentación a sólo una de entre unas pocas líneas celulares que siempre son cancerosas, porque únicamente éstas crecen continuamente en el laboratorio. La historia se repite: se generaliza a la conducta de células normales los resultados obtenidos con unas células altamente anormales.
  Estas células pueden incorporar dentro de su propio ADN trozos de ADN extraño que se añaden a los cultivos de crecimiento (proceso de integración que también pueden realizar, aunque más lentamente, las células normales). Las células que han incorporado ADN manifestarán, como es obvio, las características que codifique dicho ADN, lo cual es interpretado como que un virus ha entrado en acción cuando no ha ocurrido nada de este estilo. A partir de ahí es fácil darse cuenta de la aparición de la extraña noción «ADN infeccioso», y de la errónea conclusión de que en el proceso está implicado un virus en el convencional significado de esta palabra. Sin embargo, todo el argumento se colapsa cuando se demuestra que se puede hacer que el ADN no-viral también actúe así, tanto in vivo como in vitro. Si ocurre que el ADN utilizado es el ADN que arbitrariamente se ha definido como ADN del VIH o una parte de él, entonces lógicamente la célula que ha incorporado este ADN se comportará como si hubiese sido infectada por el supuesto VIH.
  Esta es la base de la reclamación del Dr. Duesberg. En su celo retrovirológico, no parece apercibirse de que «ADN infeccioso» es una contradicción en los términos. Porque, ¿qué es normalmente llamado virus sino un trozo de ADN envuelto por una cobertura proteica a fin de que el ADN pueda ser transmitido de una célula a otra? Un pedazo de filamento de ADN no puede hacer esto por sí solo, pues estaría expuesto a la degradación enzimática o sería mezclado con otros componentes. Además, ¿cómo podría identificar su célula diana?, ¿cómo podría alcanzarla?, ¿cómo podría entrar en ella sin un mecanismo específico que lo permitiese?.
  Un hombre con los conocimientos del Dr. Duesberg no debería necesitar la ayuda de nadie para comprender que replicar (es decir, clonar) algo en un tubo de ensayo y después detectar este algo (es decir, ADN clonado molecularmente) en un lugar en el que previamente se le ha colocado, es un argumento circular, luego no es ningún argumento en absoluto. Pero ocurre que las tautologías son parte indispensable de la retrovirología, como ya señalé en el articulo en el que abordaba la falacia inherente a los tests de anticuerpos para el «VIH».
Conclusión.
Las reglas que demuestran la existencia del VIH (y de los retrovirus en general) no han sido nunca cumplidas por aquellos que las inventaron, así como nunca han sido validadas. Esto hace ahora más fácil comprender porqué muchas personas sienten la necesidad de preguntar lo que significa el, en principio bastante evidente, término «aislamiento»: sinónimos adecuados podrían ser «puro» y/o «libre de contaminantes». Claramente tienen una preocupación en su mente cuando se dan cuenta de que el término aislamiento ha sido utilizado en retrovirología de la forma enunciada por Alicia en el País de las Maravillas: «Significa lo que yo digo que significa».
  Hasta la invención del SIDA, los retrovirólogos constituían una pequeña secta minoritaria y eran felices aceptando acríticamente cada uno las fantasías de los otros. Podían ir tocando violines para mayor alegría de sus corazones, tranquilos sabiendo que «los retrovirus son los menos peligrosos de todos los virus». Colegas bienintencionadas y crédulos, así como aspirantes a virólogos, periodistas y, a través de ellos, público en general, fueron hipnotizados por la incomprensible jerga de los retrovirólogos, en la creencia de que la enorme masa de datos acumulados sobre el VIH y los retrovirus de alguna forma significaba algo. En realidad, puede demostrarse que cada propiedad atribuida al VIH, y a los retrovirus en general, pertenece a las células utilizadas en los experimentos de co-cultivo. En ningún momento ha habido base alguna sólida para creer que estas propiedades y componentes tengan nada que ver ni con los virus en general ni con el «VIH» en particular.
 Ninguna partícula de «VIH» ha sido nunca obtenida pura, libre de contaminantes. Nunca se ha probado la existencia de una pieza completa del ARN atribuido al «VIH» (ni del ADN transcrito).
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Fuente: Artículo aparecido en la revista inglesa «Continuum», volumen 4, número 3, septiembre-octubre de 1996.

Currículum del Doctor Stefan Lanka (Alemania).

  • Nace el 27 de septiembre de 1963 en Langenargen, lago de Konstanz, Alemania.
  • 1984-1989: Biología y «Studium Generale» (Estudios de Humanidades). Durante este tiempo: Estudios independientes y actividades en el campo de la Ecología (Polonia), Neurobiología, Electromicroscopia de Scanning, Botánica Marina (Estado francés), Genética y Virología.
  • 1990: Diploma con investigación de un virus marino.
  • Septiembre de 1994: Ph. D. en Fisiología de Plantas, Patología de plantas y Filosofía, en la Universidad de Konstanz (Alemania) en base a su trabajo de investigación.
  • 1987-1994: Estudios de Biología Molecular sobre la relación estable entre virus y huésped. Aisla el primer virus de un alga eucariota marina: el Ectocarpus silicosus virus (EsV). Varios artículos científicos publicados, por ejemplo, en la prestigiosa revista Virology.
  • Desde 1988: Trabajo de relaciones públicas a fin de clarificar el «tema SIDA».
  • Desde 1994: Artículos (Wechselwirkung, Continuum, Internet, raum&zeit, etc.), cursos y conferencias (Argentina, Alemania, Gran Bretaña, Estado español,...), comunicaciones, documentales (TV y cine), proyectos de investigación,... Se personó voluntariamente en el «juicio por sangre contaminada» de Göttingen para declarar bajo juramento que no hay prueba científica alguna de que el «VIH» exista. El tribunal no encontró ni un sólo científico oficialista que fuese a defender la existencia del «VIH», y el 24 de febrero de 1997 dictó sentencia (aunque la censura no la hizo pública): absolución total del médico, al que se acusaba de nada menos que de catorce asesinatos y de 5.800 intentos de asesinato. También lleva -junto con el Señor Karl Krafeld y otros colaboradores- una actividad científico-legal en Dormund para lograr que se prohiba la aplicación de los totalmente no-fiables «tests del SIDA».
  • Hobbies: Conciertos de trompeta de música clásica. Organización y actividad en el campo del jazz y de la new music.


Patogénesis de la inmunosupresión en enfermedades hipercatabólicas (SIDA, sepsis, síndrome de shock tóxico, PCM).
Alfred Hässig, Heinrich Kremer, Liang Wen-Xi, K. Stampli.
La misión del sistema inmunitario es preservar la individualidad del organismo determinada genéticamente. El ser humano consta de aproximadamente 1014 células. Los intercambios diarios de células que se producen por mitosis y por apoptosis, implican a casi 1012 células (1). La tarea del sistema inmunitario consiste, en primer lugar, en eliminar de forma constante constante los residuos celulares y en segundo lugar, en deshacerse de estructuras orgánicas extrañas al cuerpo. Según el paradigma actualmente válido, la tarea del sistema inmunitario se limita a la eliminación de estructuras «Not-self» (no propias) extrañas al cuerpo, dejando intactas a las estructuras propias. En nuestra opinión, la función fisiológica básica del sistema inmunitario es precisamente la descontaminación constante de las estructuras «altered-self» (intrínsecamente alteradas). La eliminación de estructuras exógenas «not-self» (no propias) debe considerarse, por el contrario, una función eventual del sistema inmunológico que se produce sólo en casos de necesidad. La eliminación de estructuras «altered-self» (auto alteradas) es una misión de las células B. Dichas células se originan en la médula ósea y en el tejido linfático asociado a las mucosas (MALT), y crean anticuerpos humorales (2).
 El concepto de estrés, introducido en los años 30 por W. B. Cannon y H. Selye abarca a todas las agresiones medioambientales que inducen un desplazamiento unitario de las reacciones metabólicas hacia el catabolismo. Con respecto a las causas desencadenantes del estrés, debe diferenciarse entre causas psíquicas, tóxicas, infecciosas, traumáticas y nutritivas. Para que el fenómeno del desplazamiento del metabolismo en sentido catabólico se extienda, es necesario que exista una suma de estas causas desencadenantes. Las reacciones de estrés del tipo «fight or flight» (pelea o huye) que se producen sólo ocasionalmente y con una duración limitada, tienen un efecto práctico y a menudo resultan indispensables para la supervivencia. Por el contrario, las reacciones de estrés duraderas son patógenas (2).
El desplazamiento, inducido por el estrés, de las reacciones metabólicas hacia el catabolismo, depende de la activación de los ejes neuroendocrinos del estrés: hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
  El desplazamiento metabólico endocrino está acoplado al desplazamiento simpaticotónico del sistema neurovegetativo. El aumento en la liberación de adrenalina de la médula suprarrenal y de nor-adrenalina en las terminaciones nerviosas simpaticotónicas, produce una centralización metabólica hacia el aporte de fuentes de energía rápidamente disponibles, concretamente de glucosa, que servirá para atender a la demanda del músculo cuando se encuentre en una situación de «pelea o huye». Los glucocorticoides formados en las suprarrenales, tienen la misión de controlar una hiperactivación del eje neuroendocrino del estrés, peligrosa para la vida. El aumento de contenido de cortisol unido a la proporcional disminución de dihidroepiandrosterona (DHEA), provoca una disminución de las reacciones celulares inmunológicas asociadas a las células T. Esta supresión está asociada a una activación de las reacciones inmunológicas humorales asociadas a las células B (2).
Regulación neuroendocrina del perfil de citoquina Th-1/Th-2 de los linfocitos CD4.
El citado comportamiento en sentido inverso al de las reacciones inmunológicas celulares y humorales, está sustentado por el informe de T. R. Mosmann y R. L. Coffman sobre el perfil citoquínico reversible de los linfocitos CD4 (3). Estos autores demostraron que en las células CD4, podían diferenciarse dos grupos celulares denominados células Th1 y Th2. Las células Th1 segregan principalmente IL-2, IL-12 e IFNy, que estimulan las reacciones celulares. Las células Th-2, producen preferentemente IL-4, IL-6 e IL-10, que estimulan las reacciones inmunocelulares humorales. Durante el último año, se ha ampliado considerablemente la investigación sobre la diversidad funcional de las células CD4. Sin embargo, su relación con los estados del metabolismo anabólicos y catabólicos sólo se ha estudiado de forma parcial (4,5).
  Las intervenciones quirúrgicas constituyen ejemplos idóneos para el estudio de las relaciones de estrés con limitación temporal, especialmente en cuanto a los desplazamientos del equilibrio de la capacidad inmunológica de las células T y B. En su clásico trabajo sobre el curso clínico de las reacciones de estrés quirúrgico, F.C. Moore, en 1953, diferencia cuatro fases en la recuperación y curación de operaciones quirúrgicas (6):
Fase I. Fase adrenérgico-corticoidea.
Fase II. Fase de retirada de los corticoides.
Fase III. Fase anabólica espontánea.
Fase IV. Fase «fat-gain» (aumento de peso).
La reacción adrenérgico-corticoidea.
Corresponde a la reacción en fase aguda con un reajuste endocrino hacia una simpaticotomía con liberación de adrenalina y noradrenalina, seguida de hipercortisolismo. El ajuste catabólico del metabolismo, esta asociado a la liberación de proteinasas por los sistemas humorales: coagulación, fibrinolísis, complemento y calicreina/quinina, los cuales por su parte, demuestran ser potentes estimuladores de células primarias inflamatorias granulocitos y monocitos/macrófagos que, a su vez, liberan proteasas, citoquinas activas en la inflamación y radicales O2 y NO (7). Los linfocitos, como células secundarias en la inflammación, emigran en gran número al espacio intravasal, concretamente a los nódulos linfáticos, en donde se incrementa de modo considerable su acción celular apoptótico-mitótica. Durante la apoptosis se activan nucleasas y proteasas intracelulares que descomponen el contenido celular en fragmentos de DNA, de RNA y en proteínas, que durante la desintegración de la célula llegan al espacio extracelular. Los linfocitos activados liberan linfoquina en cantidad considerable, concretamente IFNy y ésta, a su vez, activa los macrófagos para conseguir una mayor obtención de O2 y de NO-, de radicales y de mediadores de la inflamación, concretamente IL-1 y TNFa.
  El nivel de cortisol, creciente en esta fase, unido a la reducción de DHEA, limita la extensión de la inflamación en este estado de estrés oxidativo. El cortisol produce una inhibición duradera de las linfoquinas activas en la inflamación IL-2 e IFNy (8).
La fase de retirada del corticoide configura el tránsito desde la reserva metabólica del catabolismo hacia un estado de equillibrio catabólico-anabólico. En caso de disminución del nivel de cortisol es imprescindible que la reducción de la inflamación producida por la cortisona, sea paulatinamente asumida por citoquinas inhibidoras de la inflamación. Esto se realiza mediante el cambio temporal de dirección del perfil de citoquina de los linfocitos CD4 de Th1 a Th2, con la consiguiente activación de IL4 e IL10, lo que provoca una activación generalizada de las células B asociada a una hipergammaglobulinemia. El cortisol impide además la formación anabólica de componentes extracelulares de la matriz, como colágeno y glucosaminoglicanos (GAGS), a partir de fibroblastos. En el cambio de sentido del perfil de citoquina de Th1 a Th2, se obtiene un aumento en la formación de la matriz. En este proceso es fundamental el incremento en la formación de GAGs que, agregados al microcalix de la superficie celular como antagonistas e inhibidores de la cortisona, desempeñan un papel muy importante en el mantenimiento del eqilibrio anabólico catabólico. El curso del proceso metabólico en la fase de recuperación después de intervenciones quirúrgicas, expuesto en el trabajo de F. D. Moore fue recientemente confirmado por D. Decker et al., en relación con el desplazamiento temporal del perfil de citoquina desde Th1 a Th2 en colecistectomías (9).
Estados con un desplazamiento mantenido del perfil de citoquinas de las células CD4 desde Th1 a Th2.
Según lo expuesto hasta aquí, estos procesos son desplazamientos metabólicos catabólicos condicionados por un hipercortisolismo y están caracterizados por una activación mantenida de las células B y por una hipergammaglobulinemia. Estos estados son característicos de autoinmunizaciones latentes y manifiestas (10). Como ya se ha mencionado al principio, la tarea fisiológica principal de las células-T citotóxicas, consiste en desembarazarse de estructuras «auto-alteradas», es decir, de desechos celulares. Esto se lleva a cabo porque los linfocitos T invaden el organismo de forma constante. El número total de funciones específicas de las proteínas de la superficie celular asciende a cerca de 109 esta poliespecificidad de los linfocitos impide que se produzca una activación generalizada del sistema inmunitario de tipo inflamatorio durante el proceso de expulsión de los residuos celulares apoptópicos (11).
  Tal como hemos mostrado en nuestro trabajo sobre virus de la hepatitis y SIDA transmitidos por vía parenteral, los virus portadores de cápsula, se protegen de la eliminación inmunitaria del organismo del huésped formando estructuras celulares propias del cuerpo, dentro de sus cápsulas (12). De ese modo, el sistema inmunitario del huésped no puede eliminar estos virus. Su lucha se limita a reacciones inmunitarias. La oligoespecificidad de estas reacciones inmunitarias frente a estructuras celulares propias del cuerpo con auto especificidad alterada unitaria, desencadena reacciones inflamatorias sistémicas.
  Según lo explicado, deberíamos diferenciar entre autoinmunoreacciones poliespecíficas, fisológicas y autoinmunoreacciones oligoespecíficas patológicas. La prevención y tratamiento de estas últimas se limita a la reconducción hacia una eliminación fisiológica de las estructuras «auto alteradas» a través de la supresión del hipercortisolismo, mediante la potenciación de los mecanismos metabólicos anabólicos. En enfermedades autoinmunes inducidas por virus, la aplicación de una quimioterapia virucida resulta un fracaso porque no consigue eliminar totalmente del cuerpo a los microorganismos. Lo máximo que se logra es el retroceso hasta un estado de portador asintomático (13).
E
l hipercortisolismo mantenido en desplazamientos del perfil de citoquina CD4 en dirección Th2 está ampliamente ligado a una disminución selectiva de las células mientras que el número de células CD8 se mantiene constante. Tal como A. S. Fauci ha demostrado en trabajos muy fundamentados, este proceso se produce porque un elevado nivel hemático de cortisol provoca que una parte de las células CD4 emigren a la médula ósea activando así a las células B. Al normalizarse el nivel de cortisol, estas células vuelven a la circulación. La teoría desarrollada posteriormente según la cual, la disminución selectiva de las células CD4 está relacionada con su destrucción por virus HI, resulta insostenible (14). Un importante indicio de un hipercortisolismo es además la pérdida de las reacciones cutáneas retardadas cuando el perfil de citoquina Th2 se mantiene. Estas reacciones están fuertemente unidas al perfil Th1 con sus citoquinas activas en la inflamación (3).
Enfermedad hipercatabólica en caso de que el efecto inhibidor del cortisol quede anulado por un estado exagerado de estrés.
Según las explicaciones dadas hasta el momento, el desplazamiento Th1-Th2 del perfil de citoquina de las células CDS sirve para ayudar a normalizar el hipercortisolismo inducido por el estrés. Por el contrario, en condiciones de estrés exageradas, se sobrepasa la capacidad antiinflamatoria del cortisol lo que genera una situación de estrés hipercatabólica, sistémica, condicionada por una activación extrema de proteasas humorales y una intensificación de la liberación de proteasas y de citoquinas activas en la inflamación, así como de radicales O2 y NO procedentes de granulocitos, macrófagos y linfocitos. En este proceso juega un papel dominante el incremento de IFNy procedente de linfocitos activados. (15, 16), Los estados patológicos hipercatabólicos más importantes son SIDA, sepsis y síndrome de shock tóxico así como Protein Calorie Malnutrition (NAIDS = Nutritional AIDS, Kwashiorkor, marasmo).
 El incremento en la liberación de IFNy de los linfocitos activados induce en los macrófagos el aumento correspondiente en la liberación exocitótica de nepterina y ferritina (17,18). La disminución selectiva de los linfocitos CD4 y el aumento de los niveles hemáticos de nepterina y ferritina, son indicativos de la actividad de los linfocitos y de los macrófagos.
Una característica del estado hipercatabólico es, aparte de la activación de gérmenes latentes infecciosos y oportunistas, la sensibilidad a los saprofitos. En el SIDA y Protein Calorie Malnutrition, desempeña un importante papel la neumonía por Pneumocystis carinii (PCP). Recientemente se ha confirmado que estos gérmenes no pueden englobarse dentro del grupo de protozoos oportunistas, como se había estado creyendo desde hace mucho tiempo. En realidad se trata de un hongo ubiquitario (19).
 El SIDA y la Protein Calorie Malnutrition son enfermedades en las cuales la suma de las influencias de estrés larrastran lentamente al organismo a un estado de hipercatabolismo irreversible. En el SIDA, un componente muy importante es el estrés psíquico provocado por la sentencia de muerte pronosticada por el médico tras un resultado anti-VIH positivo. A esto hay que añadir, en los grupos de riesgo, el estrés infeccioso debido a hepatítidos B y C. Aquí también debería intercalarse el estrés tóxico debido al consumo de drogas (opiáceos, poppers, etc.). En el desenlace mortal, posee una importancia capital el tratamiento de larga duración con análogos de los nucleósidos y con inhibidores del ácido fólico, sustancias que en la mitocondria, impiden de modo drástico que el ATP esté disponible como fuente energética para todas las reacciones metabólicas (20). En los niños del tercer mundo con kwashiorkor, el factor más importante es el estrés debido a la malnutrición. La mayoría de ellos mueren por PCP y por miliartuberculosis anérgicas (21).
 En la sepsis y en los síndromes tóxicos consecutivos a politraumatismos, quemaduras y grandes intervenciones quirúrgicas, estos síntomas aparecen pocos días después del acontecimiento. En estos casos, son muy importantes las intoxicaciones por toxinas lipopolisacaroideas de bacterias gram negativas. En una cuarta parte de los casos la intoxicación se debe a las toxinas de gérmenes gram positivos, concretamente de estafilococos. El curso de la enfermedad se domina mediante la activación de proteasas de los sistemas humorales que por su parte desencadenan la liberación de proteasas, citoquinas activas en las inflamaciones y radicales O2 y NO de los granulocitos y macrófagos (7). Además los linfocitos se activan. Su celularidad apoptótica mitótica aumente masivamente. A través de un incremento en la liberación de IFNy se refuerza la actividad exocitótica de los macrófagos. En este grupo de estados hipercatabólicos enseguida se sobrepasa el «point of no return» con lo que su evolución mortal es inevitable. Hasta el presente, las estrategias de tratamiento se limitaban a una eliminación de las toxinas bacterians y a una neutralización del incremento de los anticuerpos monoclonales antagonistas. A pesar de los intensos esfuerzos, los resultados conseguidos hasta el momento con este método no han sido satisfactorios. Ultimamente parece más prometedora una inhibición generalizada eficaz de la activación de proteasas. La precoz administración de altas dosis de inmunoglobulina III ha mostrado los primeros resultados. Nosotros somos de la opinión de que lo más adecudo, para lograr una disminución estable de la letalidad de estos estados patológicos tan frecuentes y peligrosos para la vida, es el tratamiento con altas dosis de gammaglobulina por vía intravenosa. Creemos que los más apropiado en la sepsis y el síndrome de shock tóxico en la cirugía de accidentes, sería trabajar intensivamente sobre los anticuerpos de las gammaglobulinas, la activación de proteasas séricas plasmáticas y la liberación de proteasas de fagocitos.
Prevención y tratamiento de estados patológicos hipercatabólicos.
En el SIDA comienza una prevención con resultados positivos en todas aquellas enfermedades que muestran un desplazamiento duradero del perfil CD4 de las citoquinas.  Para ello es importante oponer un contrapeso anabólico a la activación catabólica del sistema inmunitario. Esto se realiza de forma causal y con buenos resultados aumentando la producción de la matriz extracelular por los fibroblastos. Un papel central lo tiene la activación de la síntesis de glicosaminoglicanos (heparinas, heparinoides) mediante el incremento del contenido extracelular de fragmentos de GAG. Se ha demostrado que el contenido celular de heteropolisacáridos aumenta la síntesis de GAC. Los GAC se almacenan en el núcleo del cáliz de las superficies celulares y disminuyen el aporte de calcio ionizado en el interior de la célula e inhiben la unión de la cortisona con sus receptores intracelulares (26, 27). En la práctica esto significa introducir, en la dieta extractos frescos de cartílago, como condroitinsulfato y agar de algas marinas.  Además es indispensable, contrarrestar la exocitosis aumentada de radicales O2 y NO y los mediadores de las inflamaciones de macrófagos activados. Esto se logra con antioxidantes vegetales, concretamente mezclas de flavonoides y taninos. Estos polifenoles enlazan los radicales sobrantes y secuestran el exceso de hierro en forma de ferritina además de amortiguar el incremento en la actividad de las proteasas en condiciones catabólicas (28). Para ello es muy importante que se comprenda que los múltiples antioxidantes vegetales como los que se encuentran, por ejemplo, en el medicamento tibetano Padma 28 se muestran muy superiores a la administración de vitaminas antioxidantes E, C y Betacarotina.
  En la prevención del SIDA habrá que eliminar las causas del estrés, cuando sea posible, ya que está demostrado que los hepatítidos tan difundidos en personas de riesgo a las que mejor sería tratarlas con Antioxidantes como los que se encuentran en Padma 28, pueden controlarse hasta tal punto, que los infectados pueden vivir como portadores asíntomáticos de virus (28).
  En la sepsis y en los síndromes tóxicos subsiguientes a politraumatismos, quemaduras y grandes intervenciones quirúrgicas, de acuerdo con lo expuesto la parte más importante del tratamiento debería ser precisamente el prevenir que se produjesen estos casos. Nosotros consideramos que es muy importante un tratamiento precoz con altas dosis de soluciones de gamma globulinas por vía intravenosa.
Resumen.
La misión del sistema inmunitario consiste en la eliminación constante de los desechos celulares endógenos y de la eliminación, en casos necesarios, de las estructuras de cuerpos extraños. Por ello creemos que es importante completar el paradigma «auto» y «no auto» con el de «auto alteradas». El concepto de estrés, introducido en los años 30 por W.B. Cannon y H. Seyle, abarca la diversidad de agresiones medioambientales, que provocan un desplazamiento unitario hacia el catabolismo. Esto es debido a la activación del eje endocrino del estrés, hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y al incremento en la liberación de catecolaminas y de glucocorticoides. Estas últimas, a través de mediadores de la inflamación propios del cuerpo, controlan las reacciones agudas que podrían constituir un peligro para la vida. El desplazamiento de los perfiles de citoquina de los linfocitos CD4 desde Th1 a Th2, tiene como misión el asumir temporalmente las funciones antiinflamatorias del cortisol cuando los niveles sobreelevados de cortisol retroceden hasta valores normales. Un desplazamiento duradero Th2 significa un hipercortisolismo prolongado en estados de autoinmunidad. Cuando, debido a estados de excesivo estrés, se sobrepasa la acción antinflamatoria del cortisol, se producen enfermedades hipercatabólicas tales como SIDA, Sepsis y Síndrome de Shock Tóxico y Protein Calorie Malnutrition (NAIDS). En la prevención y tratamiento del SIDA y NAIDS los esfuerzos preventivos y terapéuticos deben dirigirse principalmente, junto a la eliminación de las causas del estrés, a la activación de la formación mesenquimal de los componentes de la matriz anabólicos, concretamente glicosaminoglicanos y a la neutralización de los radicales O2 y NO así como los mediadores de la inflamación de macrófagos sobreactivados a través de polianiones y polifenoles. En sepsis y en síndromes de shock tóxico, creemos que puede alcanzarse una disminución mantenida de la letalidad de este estado patológico con la administración precoz de altas dosis de inmunoglobulinas por vía intravenosa.

Currículum de Alfred Hässig.
Nacido en 1921.
Doctor en medicina por la facultad de la Universidad de Zurich, Suiza, en 1945.
Especialista en patología y microbiología.
1949-1985. Director del Laboratorio central del servicio de Trasfusión de sangre de la Cruz Roja Suiza.
1961-1986. Profesor de Inmunología de la facultad de Medicina de la Universidad de Berna.
1986. Emeritus.
1987. Director del Grupo de estudios Nutrición e Inmunidad.


Autoridades y Organismos Disidentes

El coordinador del programa de prevención del VIH/SIDA de Florida hace pública su dimisión.
3 de junio de 1999.
Robin Keene, SCHNS, Communicable Disease Supervisor.
Manatee County Health Department.
Querida Sra. Keene:
Por favor, acepte mi dimisión como empleado del Departamento de Salud, efectiva dos semanas a partir de hoy, el 17 de junio de 1999.
Tras meses de lucha y de intensa investigación, lamento no poder continuar cumpliendo los requerimientos mandatados por la Salud Pública para cubrir este puesto con buena conciencia. Como sabe, durante el año pasado he investigado material científico que pone en cuestión las bases mismas de la respuesta de la Salud Pública al SIDA. Después de una cuidadosa evaluación, considero que no puedo continuar promoviendo la Educación sobre el VIH/SIDA ni la aplicación de los tests de VIH como ordena el Departamento de Salud del Estado de Florida. Además, no puedo presentar la educación sobre el SIDA de acuerdo a las instrucciones de la Salud Pública. Si lo hiciese, estaría violando mi propia consciencia puesto que estas instrucciones reconocen y promueven una única opinión científica respecto de la causa del SIDA.
 Después de una cuidadosa investigación, es lamentablemente claro que ha existido un cisma en la investigación sobre el SIDA desde el políticamente cargado anuncio del Dr. Robert Gallo al mundo de que el VIH es la probable causa del SIDA (1984). Desgraciadamente, sólo una parte de los datos científicos han sido puestos al alcance del público. Esta parte es con mucho la más poderosa, respaldada por los depósitos financieros de las agencias del gobierno federal, como los CDC y los NIH, que financian la mayoría de campañas de información y de los programas de investigación. Esta ciencia dominante es promocionada e incluso manipulada por los gigantes farmacéuticos, que tienen un motivo obvio de beneficio. El sistema de Salud Pública y las compañías farmacéuticas son la principal fuente de información sobre el SIDA para los proveedores de cuidados de salud, y limitan su información a tan sólo una parte del debate científico, ignorando e incluso suprimiendo la investigación científica contraria. Ayudado por unos medios de comunicación complacientes, el Servicio de Salud Pública ha hecho todo para silenciar las opiniones científicas contrarias, y en consecuencia ha negado a la población su fundamental derecho a un consentimiento informado.
Por la presente retiro mi participación de lo que un día puede ser visto como la mayor violación del principio de consentimiento informado en la historia de la Salud Pública.
Muy sinceramente
Mark Pierpont
Coordinador del Programa de Prevención sobre el VIH/SIDA.
Copia a:
Dr. Gladys Branic, Director, MCHD.
Alice Gross, Nursing Director, MCHD.
Wayne Walker, Human Resources, MCHD.
Lisie House, HIV/AIDS Program Coordinator, Area 6.


Carta de un diputado a los magnates del SIDA.
GIl Gutknecht. Diputado en el Congreso por Minnesota.
El texto siguiente es una copia de una carta muy importante dirigida al Doctor Antony Fauci de un diputado de Minnesota, Gil Gutknecht. El original está en hojas con membrete del Congreso (de los EE.UU.). (Esta carta nos fue proporcionada por Peter Duesberg).
Traducción: Viviana Diogo. [ Artículo publicado en el número 42 de la revista «Medicina Holística». Edita: Asociación de Medicinas Complementarias (A.M.C.). ]
________________
24 de Marzo de 1995.
Dr. Antony Fauci1:
Como nuevo diputado que se sienta a la mesa de los Comités de Reforma y Vigilancia Gubernamental y de Ciencias del Congreso número 104, una de mis preocupaciones es la política del SIDA del gobierno de los EE.UU. Doce años, 35 billones de dólares y 270.000 muertes, y todavía no hay ninguna cura, ninguna vacuna ni ningún tratamiento eficaz para la enfermedad. Teniendo en cuenta los costes sociales y económicos ocasionados hasta el momento, me gustaría que me respondiese a las siguientes preguntas:

  1. Se me ha dicho que:
    1. no hay ni un solo caso documentado de ningún trabajador de la salud (sin ningún otro factor de riesgo añadido) que haya contraído SIDA de entre los 401.749 pacientes de SIDA norteamericanos en 10 años;
    2. el compañero de Rock Hudson, paciente de SIDA, la mujer y la hija de 8 años del paciente de SIDA Arthur Ashe, así como el marido de la paciente de SIDA Elizabeth Glaser no tienen VIH ni SIDA:

    3. ¿Cuál es la prueba científica de que el SIDA es contagioso?
  2. ¿Hay algún estudio que demuestre que los seropositivos americanos, hombres y mujeres -que no utilizan drogas recreativas, ni AZT, ni han recibido transfusiones-, han contraído SIDA por medio del VIH? ¿Existen casos documentados de transmisión de SIDA heterosexual terciario: SIDA transmitido a una persona heterosexual perteneciente a un grupo de bajo riesgo que a su vez transmite el SIDA a otra persona heterosexual perteneciente también a un grupo de bajo riesgo?
  3. Tras más de diez años de intensa investigación y más de 100.000 informes publicados sobre VIH/SIDA ¿Hay algún estudio que pruebe que el VIH es la causa del SIDA?
  4. ¿Cómo explica Ud. los casos de SIDA sin VIH (Se me ha dicho que hay más de 4.621 registrados), además de renombrándolos como «ICL»?
  5. Si el VIH infeccioso es la causa del SIDA ¿Por qué el sarcoma de Kaposi -la enfermedad distintiva del SIDA- se observa exclusivamente en homosexuales masculinos?
  6. ¿Por qué hay supervivientes de SIDA a largo plazo (12-15 años)? (¿Existe precedente médico de un virus fatal con un período de latencia tan prolongado?) ¿Son los supervivientes a largo plazo del SIDA personas que generalmente no consumen drogas recreativas ni AZT?
  7. ¿Cómo explica la comunidad científica el hecho de que las expectativas de vida de los hemofílicos americanos hayan aumentado del 11% en 1972 al 27% en 1987, a pesar de que el 75% fue infectado por VIH en la década anterior a 1984?
  8. ¿Pueden los esfuerzos federales ignorar la teoría de que las drogas recreativas y el AZT causan SIDA, teniendo en cuenta que el 30% del total de los pacientes americanos de SIDA son usuarios de drogas por vía intravenosa, y de que prácticamente todos los demás son usuarios de drogas recreativas por vía oral y/o AZT, ddI o ddC?
  9. Considerando que existen pocas pruebas científicas del vínculo concreto entre el VIH y el SIDA ¿Es ético prescribir AZT, un tóxico aniquilador en cadena del ADN desarrollado hace 30 para la quimioterapia del cáncer, a 150.000 americanos -entre ellos mujeres embarazadas y recién nacidos- como fármaco anti-VIH?
  10. ¿Hay algún precedente científico de un virus causante de una enfermedad autoinmune? ¿Qué tienen que ver el sarcoma de Kaposi, los linfomas, la demencia, el cáncer cervical y la enfermedad de consunción con la inmunodeficiencia? Si el VIH nunca se encuentra en más de una entre 1.000 células día sí día no, y el cuerpo repone por lo menos 30 de 1.000 durante el mismo período ¿Cómo daña el VIH el sistema inmune?
  11. ¿En cuántos casos de SIDA en los EE.UU. se ha encontrado realmente el VIH? ¿Cuántas presuntas diagnosis de VIH se han registrado? En los test de anticuerpos del VIH ¿Hay reacciones cruzadas con otros microbios, virus, vacunas u otras sustancias ya sean naturales o artificiales?
  12. Teniendo en cuenta la historia de la hipótesis del VIH/SIDA y su incapacidad para proporcionar una cura, vacuna o tratamiento eficaz para el SIDA en los últimos diez años ¿Cuánto dinero se han gastado las agencias gubernamentales en la investigación de hipótesis del SIDA alternativas (por ejemplo, Duesberg, Root-Bernstein, Lo)?

El avance en medicina depende de la experimentación, la objetividad, la comprobación de todas las hipótesis, y lo más importante, del debate, para poder encontrar la verdad.
Considere estas cuestiones iniciales como mi contribución a este importante debate. Espero impaciente su repuesta a las anteriores preguntas.
Atentamente,
Gil Gutknecht.
Diputado de los EE. UU.
Sitio «web»: http://www.gil.house.gov
Teléfono: (202) 225-2472
Fax: (202) 225-3246
Dirección:
425 Cannon House Office Building
Washington, DC 20515.
Oficina de distrito: Rochester
Teléfono de distrito: (507) 252-9841
E-mail: gil.gutknecht@mail.house.gov
________

1
Se envía copia a: Robert Gallo, Harold Jaffe, Bill Paul, Harold Varmus, Patsy Fleming, David Satcher, Donna Shalala.


C.O.B.R.A.
Una asociación con unos planteamientos «ignorados».
Núria Astorch.
El Centro Oncológico y Biológico de Investigación Aplicada (C.O.B.R.A.) es una asociación sin ánimo de lucro que comenzó a funcionar hace unos seis años con el objetivo de dar a conocer información sobre enfoques y tratamientos sobre el cáncer y el SIDA que, según su coordinador, Lluís Botinas, son ignorados y marginados. Esta asociación, de ámbito español, tiene su sede en Barcelona y se mantiene exclusivamente de las cuotas que aportan sus socios -cerca de 400- y de la venta de información.
 En relación con el cáncer, C.O.B.R.A. informa sobre tratamientos que, según la opinión de Botinas, supondrian una mejor evolución que la que experimientan actualmente los enfermos y, en muchos casos, una solución total. Sostienen que aproximadamente un 90% de las personas que mueren de cáncer podrían salvarse con estos planteamientos.
 Con respecto al SIDA, dan su apoyo a la teoria que por ahora solamente comparten una minoria de científicos, entre ellos el virólogo alemán Stefan Lanka, y algunas organizaciones. Afirman que el SIDA «no es una enfermedad que se ha de tratar sino un invento sociopolítico, económico, científico, médico, religioso, moralista, mediático y racista que hace falta desmontar» y hacen un llamamiento para conseguir un año 2000 sin esta enfermedad. Siguiendo el ejemplo de la revista londinense Continuum -especializada en temas del SIDA-, esta asociación tiene previsto convocar el Premio a quien traiga pruebas que el VIH, en alguna de sus supuestas variantes, existe. Este premio -que en Londres ha sido convocado por un millar de libras esterlinas- está dotado de un millón de pesetas, y como que, según sostiene la asociación, quedará desierto, el dinero se destinará a construir una casa de salud donde puedan ser cuidadas las personas que quieran dejar los tratamientos oficiales. Por ahora, la asociación trabaja en la elaboración de las bases del concurso.
cA medio plazo, C.O.B.R.A. quiere organizar un debate público en Catalunya sobre esta cuestión en vistas a la celebración, el verano de 1998 en Ginebra, de la XII Conferencia Internacional sobre el SIDA.
 Fuera del Estado español, esta teoría es compartida por la organización The International Aids Project, la cual ha llevado este tema al comité de derechos humanos de la ONU y recoge dinero para denunciar la multinacional farmacéutica Wellcome. Países como Inglaterra, Alemania, Holanda, Suecia y Brasil defienden la apertura de un debate sobre este asunto y la posibilidad de crear una coordinadora de ámbito internacional.


Lo que dice la Ortodoxia:
Retrovirus VIH
Los virus son organismos muy sencillos cuya clasificación dentro de un determinado nivel biológico es difícil .No son propiamente células al faltarles la unidad fisiológica, carecen de la maquinaria interna necesaria para permanecer con vida por si mismos .Carecen de funciones de nutrición (no requieren energía para desarrollar cualquier actividad ,ni materia para crecer ) y de relación (el contacto con la célula huésped es fortuito ).
 Solo tiene funciones de replicación y  éstas deben de ser realizadas dentro de las células parasitadas de la que aprovechan toda su materia enzimática y sus compuestos químicos. Los virus tienen especificadas  por el tipo de células que atacan.
 Están constituidos por :
   a)Ácido nucleico (genoma)   pudiendo ser ADN unicatenario o bicatenario y lineal y circular en cada caso . También puede ser ARN unicatenario o bicatenario pero siempre lineal.
   b)Cápsida estructura proteica que rodea y protege al ácido nucleico, formada por la unión de proteínas globulares denominadas capsómeros.
   c)Envoltura externa no presente en todos los virus, según la presenten o no se pueden clasificar en virus envueltos :con envoltura (parasitan a animales ) o virus desnudos sin envoltura parasitan (vegetales y animales.)
 La forma ,la morfología de los virus viene determinada según la disposición de los capsómeros de su cápsida .Podemos encontrar diferentes tipos de cápsida :
   a)Cápsida helicoidal  : los capsómeros adoptan una ordenación helicoidal formando una estructura tubular dentro de la cual  se sitúa el ácido nucleico del virus.
   b)Cápsida poliédrica :los capsómeros se asocian formando las caras de un poliedro ,lo más normal es que sea un icosaedro ,dentro del poliedro estaría es ácido nucleico.
   c)Cápsida compleja (mixta):aparece en virus que parasitan bacterias como es en el caso del fago T4 que parasita a la E. coli., el virus está compuesto de cabeza poliédrica, ácido nucleico, vaina, placa basal hexagonal con 6 espinas basales y 6 fibras para conseguir la fijación.
Mecanismo de actuación de un retrovirus:
Los  retrovirus ;virus de tipo ARNde cadena única (dos hebras idénticas )se replican a través de la producción de una copia de DNA de doble cadena denominada provirus que se integra en el DNA de la célula huésped y ahí se transcribe para producir los nuevos RNA virales.  Poseen una enzima la transcriptasa inversa  que utiliza el ARN vírico de molde para poder fabricar una copia en ADN,  y sirve de base para la replicación del virus. Tiene esta transcriptasa inversa dos actividades enzimáticas :
  -Polimerasa
  -Ribonucleasa.
La integración en el genoma celular se realiza mediante cortes producidos por la endonucleasa viral, una vez integrada el DNA. proviral puede permanecer en una fase de latencia ,si se expresa el retrovirus comienza por la transcripción del DNA integrado en tres clases de RNAm. Posteriormente el montaje de los viriones se suele realizar en la membrana plasmática  y la salida de la célula se produce por rotura de ciertos precursores configurándose finalmente como una partícula viral madura.
  La partícula vírica interactúa con la membrana de la célula hospedadora, la membrana del virus se funde con la de la célula liberando el contenido del virión en el citoplasma ,donde la transcriptasa inversa fabrica una cadena de ADN complementaria del ARN, posteriormente a medida que se degrada el ARN se elabora la segunda cadena del ADN, este ADN bicatenario migra al núcleo de la célula adoptando una estructura circular  y se integra en los cromosomas del hospedador, luego el ADN vírico puede transcribirse a ARN que se traducirá en proteínas en los ribosomas del citoplasma , las proteínas sintetizadas y el ARN vírico se ensamblan formando un nuevo virión ,tras la incorporación de material lipídico  de la membrana celular externa sale al medio extracelular.
  El primer retrovirus humano se consiguió aislar en 1978, fue denominado como virus linfotrópico de la células T, se trata de un virus cancerígeno ya que cuando entra  en la célula T desencadena el proceso que causa la leucemia ,más tarde  en 1982 se halló un segundo retrovirus humano ,productor de leucemia como en anterior .Desde entonces el  virus linfotrópico de la células T pasó a llamarse HTLV-I y el segundo HTLV -II, el agente causal del virus del SIDA es el HTLV- III. que provoca inmunodeficiencia .
  El HTLV -I presenta un cáncer de las células T4 maduras acompañado de trastornos cutáneos Este cuadro clínico se denomina micosis fungoide, y no es exclusivo  de los pacientes infectados por el HTLV-I ,incluso no se da en todos los pacientes infectados por este virus.
  En Japón por las fechas en las que se estaba estudiando al HTLV-I se encontró un virus de parecidas características a éste causante de una enfermedad llamada ATL (leucemia adulta de células T). La ATL se parece a la micosis fungoide aunque con diferencias significativas ,por ejemplo no siempre está afectada la piel ,además es más agresiva este tipo de leucemia que otras formas, situándose el promedio de vida sobre los tres o cuatro meses. La presencia de células T malignas va a menudo acompañada de hipercalcemia fenómeno que trae graves consecuencias para el paciente de todos modos  la muerte no es ocasionada por este hecho ya que la excesiva proliferación de células T malignas es suficiente para ocasionarla, o bien la aparición de una enfermedad oportunista debida a la depresión inmunitaria.
 HTLV-I, la partícula mide 1000 amstrong .La envuelta externa es una doble capa lipídica atravesada por proteínas .la envuelta recubre el núcleo con varios tipos de proteínas ,en el núcleo hay dos moléculas de ARN ,unidas al ARN hay varias copias de la enzima TRANSCRIPTASA INVERSA
  Existen variantes del virus HTLV-I en especies animales ,mas concretamente en simios africanos que poseen anticuerpos capaces de reaccionar con este virus. El HTLV-I es endémico de gran parte de África, Caribe ,islas meridionales del Japón y ciertas partes de los EE.UU.
  El HTLV-II tiene ligeras diferencias respecto a sus parientes el HTLV-II y el VIH ,tanto en la forma como en la función  y está asociado a leucemias de células T menos grave . El HTLV-I y el HTLV-II poseen una semejanza importante en sus secuencias de nucleótidos .Las enfermedades producidas por estos dos virus son bastante raras exceptuando en sus zonas endémicas ,sin embargo se ha observado una propagación importante en las poblaciones de riesgo como los drogadictos por vía intravenosa.
  Los virus VIH 1 y 2 son virus  lentos que  causan enfermedades de larga incubación ,una característica de ellos es su gran variabilidad  genética causante de las diferencias en  la secuencia  de  nucleótidos  de los  virus aislados dentro de un  mismo hospedador conforme avance  la infección, pertenecen al grupo de los retrovirus.
  Los virus VIH poseen una estructura genética mas compleja que otros retrovirus .El éxito en cuanto la propagación del virus del SIDA es su gran capacidad mutágena ,ya que impide la correcta actuación del sistema inmunitario del individuo que padece la enfermedad, la transcriptasa inversa es una enzima que causa un elevado porcentaje de errores al transcribir la información de ARN a ADN constituyendo este factor como uno de los más importantes en cuanto a la invulnerabilidad del retrovirus VIH.
  Existen también otros retrovirus dentro del mundo animal que pueden llegar a ocasionar inmunodeficiencias en ciertos tipos de simios. Hay retrovirus parecidos al VIH en monos.
  Al iniciarse la década de los ochenta ,poco tiempo después del descubrimiento del HTLV-I por el científico norteamericano Robert Gallo ,Isao Miyoshi perteneciente a la universidad de Kochi encontró un virus linfotrópico en los simios que inducía al igual que el retrovirus humano HTLV-I a la inmortalidad de las células T (en investigaciones en laboratorio),siendo este un rasgo que presentan las células cancerosas. El virus se denominó STLV.
  Ambos virus son muy similares en cuanto a su constitución hasta tal punto que el 90-95% de la secuencia de nucleótidos del STLV era idéntica al HTLV-I, este parecido no sólo se da en el aspecto molecular de ambos virus sino que también su actuación es similar puesto que el STLV era capaz de producir un linfoma idéntico al producido por el otro virus en los seres humanos. Robert Gallo planteó una hipótesis sobre el origen del HTLV estrechamente vinculado con el STLV ,Gallo propuso que es retrovirus humano se originó en África infectando a poblaciones de primates y humanas a la vez ,posteriormente el comercio de esclavos por parte de los portugueses ocasionó la distribución actual del virus.
  Se ha observado en macacos asiáticos  una enfermedad parecida al SIDA provocado por un virus muy similar al VIH denominado como el virus de la inmunodeficiencia símica VIS  o SIV, tanto monos infectados por el VIS como enfermos del SIDA podían llegaban a presentar reacciones cruzadas frente al otro virus.
  Las reacciones cruzadas surgen entre virus que guardan gran parentesco ,cada virus posee en la superficie de su envoltura exterior proteínas con especifidad de tipo ,exclusivas del agente y proteínas de especifidad de grupo compartidas entre virus afines, algunas proteínas específicas del virus son comunes a los dos virus (denominados como epitopos).Los individuos infectados por uno de estos dos virus el VIH como el SIV desarrollarán anticuerpos capaces de reconocer a los epitopos del otro virus.
  Este hecho demostraba la  gran semejanza existente entre ambos virus. Estudios genéticos evaluaron que el parecido de las secuencias de nucleótidos  de SIV y de VIH es de un 50% aproximadamente. En ambos virus la organización de los genes estructurales y la de los genes reguladores es idéntica.
 El SIV ocasiona un descenso de los linfocitos T4 provocando al igual que el VIH inmunodeficiencia, así pues, los animales morían de enfermedades oportunistas. El SIV no infecta de un modo natural a los monos silvestres asiáticos, de hecho este virus es irregular en cuanto a su actuación  ya que para el mono verde africano, que es la mayor reserva del virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV) los niveles de infección oscilan entre el 30 y el 70%,sin embargo este virus no ocasiona enfermedad entre los monos verdes africanos que coexisten con él ,mientras que en otro tipo de poblaciones como los macacos asiáticos  que están estabulados en centros  de investigación es el agente causal  del SIDAS  (El SIDA de los simios).
  Existe un cierto paralelismo ante la diferente sensibilidad ante el SIDAS de los monos verdes y el de los macacos asiáticos como la diferente sensibilidad mostrada ante el SIDA de chimpancés y de humanos, el virus VIH parece no afectar a los chimpancés .
Los retrovirus tienden a coexistir con sus hospedadores naturales  asegurándose la supervivencia de ambos. Tan solo por citar un ejemplo : en el caso de algunos retrovirus  de roedores y pollos  se ha producido una adaptación tal por parte de estos virus  que el genoma vírico  se ha integrado por entero en el hospedador y todos los miembros de las especies hospedadoras heredan el virus, sin embargo estos virus han perdido toda su virulencia.
 Los retrovirus humanos  y de los simios son exógenos  y resultan patógenos ante primeros encuentros con nuevas especies ,podría ser que se llegara a desencadenar una selección en favor de la supervivencia del  virus y los hospedadores.
  Aunque el SIV y el VIH sean virus afines su parentesco no es muy grande ,sólo del 50%, por lo que no se puede considerar un precursor inmediato del VIH. 
RETROVIRUS ANIMALES
 
BLV    . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .VIRUS DE LA LEUCEMIA BOVINA.
SRV1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . RETROVIRUS SIMIO
MMTV . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .VIRUS DEL TUMOR MAMARIO DEL RAT[N.
MMLV . . . . . . . . . . . . . .  VIRUS DE LA LEUCEMIA MURINA DE MALONEY

VIH
Los Institutos Nacionales de la  Salud presentan unas nuevas  directrices contra el sida
AGENCIAS | ELMUNDOSALUD.COM 5 DE FEBRERO DE 2001
Chicago .- Los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) de EEUU han presentado hoy unas nuevas directivas para tratar la infección provocada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En las directivas prevén, fundamentalmente, retrasar el inicio de la terapia hasta la última etapa de la evolución de la infección. Según las recomendaciones publicadas al margen de la VIII Conferencia anual sobre retrovirus e infecciones oportunistas , que se celebra estos días en Chicago, el tratamiento no debería comenzar si la tasa de los linfocitos CD4\020 o T del sistema de defensa inmune no ha descendido en la sangre hasta 350 por milímetro cúbico. Previamente, se aconseja comenzar la terapia con una tasa de 500 por milímetro cúbico.
 Por otra parte, para los pacientes infectados cuya tasa de linfocitos CD4+020 es superior a 350 por milímetro cúbico, debe iniciarse un tratamiento si la tasa de VIH en el plasma es de 30.000 copias por mililitro con los test de ARN. Antes, el límite era de 10.000 copias por mml.
Resistencias a los fármacos 
Las nuevas medidas propuestas se basan en las opiniones de cientos de expertos para prevenir el desarrollo de eesistencias a los fármacos y los efectos secundarios de la medicación.
 Estas directivas tienen en cuenta que no todavía no se tienen los datos que se necesitan para hacer recomendaciones definitivas sobre el mejor momento para comenzar el tratamiento, según ha afirmado uno de los autores del informe, el doctor John Bartlett, de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (Maryland).
 Asimismo, «alientan un enfoque individualizado» para iniciar la terapia, al mismo tiempo que «intentan suministrar una orientación», ha dicho. Las nuevas directivas incorporan dos nuevos tratamientos muy recomendados: el inhibidor de proteasis Kaletra, una fórmula que reúne el ritonavir y el lopinavir, y la combinación ritonavir - indinavir.
 Por último, el informe destina un capítulo importante al seguimiento del tratamiento. En este sentido, el doctor Bartlett recuerda que es necesaria una «asiduidad extraordinaria a los medicamentos antivirales para mantener el control de la replicación del VIH».
Las directivas pueden obtenerse en la dirección de Internet www.hivatis.org .

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