|
ENFERMEDAD
POR DEFICIT DE SURFACTANTE (EDS o SDR): Dr Gerardo Flores H I.- Definición: dificultad respiratoria del R.Nacido, especialmente del prematuro,relacionada con
inmadurez
pulmonar. El defecto
primario en esta patología es el déficit de surfactante,
sustancia que le sirve al pulmón
para hacer una interfase entre el aire y el agua presente en
el alvéolo pulmonar y así
disminuir la tensión superficial evitando el colapso alveolar en
la
espiración. Actualmente no se le
denomina Membrana Hialina ya que esta membrana no es
solamente observada en esta enfermedad
sino tambien puede verse en
Bronconeumonias
(Estreptococo B-hemolítico grupo B),
en el Sindrome de Distress Respiratorio Agudo
(conocido antes como Sindrome de
distress respiratorio del adulto o SDRA) y otras
patologías. II.- Incidencia: 5-10% de los prematuros, siendo mayor a menor edad gestacional. + 24 – 28 semanas 20 – 25 % de los nacimientos + 29 – 35 semanas 65 – 70 % de los nacimientos + 36 – 38 semanas 15 – 17 % de los nacimientos III.- Fisiopatología : El SDR se debe al déficit de surfactante pulmonar (sustancia que reduce la tensión superficial en alvéolos). En este déficit interviene la inmadurez y algunos acontecimientos perinatales como: asfixia, acidosis, hipotermia,trastornos metabólicos y de la perfusión pulmonar.
Prematurez Asfixia,Hipotermia,Acidosis ¯ ¯ Déficit de Surfactante ¯ > tensión superficial ¯ Atelectasias ¯ Alteración V/Q ¯ Vasoconstricción ¬¾¾¾ Hipoxia - acidosis pulmonar ¯ Daño capilar ¯ Trasudación de plasma hacia alvéolo ¯ fibrinógeno è fibrina IV.-
Diagnóstico: + Factores predisponentes: menor edad gestacional, cesárea sin trabajo de parto,antecedentes de prematuros con membrana hialina, hemorragia materna, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, sexo masculino, segundo gemelar. + Factores que disminuyen riesgo: Mayor edad gestacional, parto vaginal, enfermedad hipertensiva del embarazo, nefropatías o cardiopatías materna, desnutrición intrauterina, rotura prolongada de membranas, uso de corticoides y B-miméticos, tiroxina, estrógenos. + Signos clínicos: dificultad respiratoria progresiva, de aparición precoz, desde el nacimiento o en las 6 primeras horas de vida: · Polipnea,quejido, aleteo, retracción, menor entrada de aire a pulmones, cianosis. · Generalmente hay edema y diuresis disminuída · Agravamiento progresivo, llegando al máximo a las 72 hrs; pasado lo cual el cuadro mejora paulatinamente. V.- Laboratorio : + Estudio de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico: Test de Clements, Indice lecitina/esfingomielina,determinación de fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol. + Radiografía de tórax: infiltrado retículogranular en pulmones, el cual puede confluir dando el aspecto de "vidrio esmerilado", acompañado de broncograma aéreo. + Gases en sangre: se requiere FiO2 mayor de 35% para mantener PaO2 mayor de 50 mmHg en algún momento del curso de la enfermedad. VI.- Diagnóstico diferencial: + Bronconeumonia connatal (especialmente por Estreptococo B-Hemolítico grupo B) + Taquipnea transitoria en RN de más de 1500 grs. + Pulmón inmaduro: presente en RN de muy bajo peso de nacimiento. Radiología muestra volumen pulmonar adecuado. VII.- Tratamiento: + Prenatal: · Derivación de embarazos de alto riesgo a centros especializados · Prevención y manejo de la prematuridad. · Prevención de problemas perinatales: asfixia, hemorragias, hipotensión. · Aceleración de madurez pulmonar fetal si procede (glucocorticoides). + Neonatal: · Monitoreo continuo de FC, FR, SaO2. · Oxígenoterapia adecuada por Hood, iniciando con FiO2 40 % . · Prevención o terapia con instilación de surfactante · Reanimación oportuna y eficaz de la asfixia · Mantener Presión Arterial Media entre 35-50 mm Hg y el Gasto Cardíaco. · Ambiente térmico neutral para disminuir consumo de oxígeno . · Equilibrio hidroelectrolítico · Equilibrio ácido-base - Si hay acidosis metabólica considerar etiología: hipoxemia, trabajo respiratorio, hipovolemia, anemia (mantener Hto 45-50 %) , infección, etc. - Usar bicarbonato de sodio en acidosis metabólica grave, lentamente,idealmente según gas sanguíneo. · Antibióticoterapia: ante sospecha de infección tomar cultivos e iniciar antibióticos, los cuales pueden suspenderse posteriormente según evolución y resultado de cultivos. · Nutrición adecuada · Kinesioterapia respiratoria desde las 48 hrs. de evolución. + MANEJO RESPIRATORIO del SDR : a) Si el RN con EDS requiere FiO2 de más de 0.40 debe colocarse un catéter arterial para monitorizar gases sanguíneos y presión arterial. b) Usar oximetría de pulso continua para prevenir hipoxia e hiperoxia. c ) Oxígenoterapia con Hood: FiO2 para PaO2 50-70 mmHg d) Presión positiva continua (CPAP): indicada si se requiere FiO2 mayor de 40% para lograr PaO2 mayor de 50 mmHg en las primeras 24 hrs en RN mayores de 1500 grs o mayores de 32 semanas. Iniciar con presiones de 5-6 cm de agua. Se emplea generalmente a través de CPAP nasal y si no se cuenta con este dispositivo es posible usar tubo nasofaríngeo, el que se introduce solo hasta que se vea en faringe posterior. El CPAP se comienza a retirar si disminuyen los requerimientos de oxígeno. Se puede desconectar al alcanzar FiO2 de 40%, CPAPde 2 cm y si el paciente está estable por una hora. c) Ventilación mecánica (IPPB):se inicia en las siguientes condiciones: - RN < de 1500 grs con requerimientos > de 40% de oxígeno en primeras 24 hrs. - Fracaso del CPAP en mantener PaO2 mayor de 50 con FiO2 > de 80% - Acidosis respiratoria con PaCO2 mayor de 55-60 mmHg en primeras 24-48 hrs sobre todo si pH es menor de 7,2. - Agravamiento clínico rápidamente progresivo y/o aparición de apneas VIII.- Pronóstico: la letalidad alcanza al 12,9% de R.Nacidos mayores de 1 kg con membrana hialina. La EDS es un proceso autolimitado, por lo tanto, el apoyo ventilatorio debe proporcionarse para mantener la homesostasis fisiológica hasta cuando ocurra la producción suficiente de surfactante lo cual generalmente ocurre a las 72 hrs de vida extrauterina independientemente de la edad gestacional. IX.- Complicaciones: Infección, ductus arterioso persistente, sindrome de fuga alveolar, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar (por FiO2 elevadas y volutrauma) , retinopatía del prematuro (por PaO2 elevadas), estenosis subglótica.
|