HEMORRAGIA INTRACRANEANA (HIC)   Dra María Eugenia Aguirre H

La hemorragia de la matriz germinal es la variedad más común de el recien nacido prematuro, causando hemorragia peri e intraventricular (HPV/HIV). En el recien nacido de término es más frecuente observar la hemorragia parenquimatosa y el hematoma subdural , casi siempre secundario a trauma del parto y asfixia.

I.- INCIDENCIA:

La incidencia de HIC en el RN pretérmino < 34 semanas  es de 25-40% con un  30% - 60%  de incidencia en el menor de  28 semanas. Esta incidencia se  ha mantenido por aumento de la sobrevida de los r. nacido  EBPN (<1000gr), que tienen un alto riesgo de desarrollar hemorragia. 60% ocurrre en las primeras 4 horas,  75% en las primeras 72 horas, yun 95% en la primera semana.

II.- ANATOMIA PATOLOGICA:

El sitio de origen de la HPV/HIV es la matriz germinal subependimaria , el cual es un sitio de formación de precursores neuronales y gliales , desde donde migran a la corteza cerebral. La matriz germinal es irrigada por un lecho vascular inmaduro , formado por vasos delgados e irregulares,  el cual cambia y madura con el avance de la edad gestacional . La HPV/HIV se origina por ruptura  de estos vasos .

III.- PATOGENIA

La HPV/HIV aproximadamente en un 80% se asocia a HIV y en un 10-15% a infarto cerebral de la matriz periventricular.

La patogenia es multifactorial:

    + factores  vasculares: fragilidad de la matriz;  alteración en la integridad capilar

    + factores intravasculares:

          · fluctuaciones del Flujo sanguíneo cerebral (FSC) : aumento o disminución.

          · aumentos  de Presión Venosa  Central

          · alteraciones de la función plaquetaria y de la coagulación.                                       

    + factores extravasculares: deficiencia en el soporte vascular (mesénquima glial); actividad

       fibrinolítica aumentada local.

IV.- FACTORES DE RIESGO DE HPV/HIV:

Prematurez, sindrome de distress respiratorio (especialmente EDS), apnea, hipoxia e hipercapnia que resultan en alteración del flujo sanguíneo cerebral (FSC), asfixia perinatal, neumotorax. Todos estos factores producen cambios bruscos en presión arterial y venosa lo que se transmite a matriz germinal resultando en una cobinación de isquemia y hemorragia.

V.- CLINICA :

Con USG se puede demostrar que en un 50% las HPV/HIV se originan durante las primeras  48 hrs de vida, un 90% antes de los 4 días y que un 20-40% de las hemorragias progresan durante la primera semana.

 Existen 3 formas clínicas:

+ Asintomática: hemorragia subependimaria mínima , con ausencia de signos clínicos

   evidentes, solo diagnosticada con USG o TAC.

+ Deterioro neurológico gradual:  desde varios días, con depresión sensorial, hipoactividad 

   hipotonía, hiporeactividad, alteración de movimientos oculares, respiración superficial,

   apnea, convulsiones, caída inexplicable de hematocrito.

+ Cuadro catastrófico : instalación brusca con  coma, acidosis metabólica, bradicardia,  

    apnea, posturas anormales (descerebración),  cuadriparesia fláccida, convulsiones ,    

    fontanela abombada (54%), pupilas no reactivas;     alteraciones metabólicas (glucosa,

    electrolitos), bradicardia, hipotensión, inestabilidad térmica; caída inexplicable de

    hematocrito (68%)  .

VI.- DIAGNOSTICO

Puede ser sospechado clínicamente sólo en un 50% de los casos por lo que debido al  alto riesgo de hemorragia en PrT  < 32 sem., se recomienda USG rutinaria a los 3 días o más precoz si la clínica lo amerita. Debido a que en un 20-40% de los casos se observa  progresión de la hemorragia, se debe repetir la USG al fin de la primera semana, para establecer la máxima extensión de la lesión. Se deben realizar USG seriadas semanales, para evaluar el progreso de la HIV y descartar hidrocefalia post hemorrágica.

Clasificación según severidad  de Papile:

           Grado           Hallazgos ecográficos                                                        Mortalidad

              I            Daño de matriz germinal sin o con una mínima cantidad              15 %

                           de sangre en ventrículos.

             II           Sangre en ventrículos que compromete 10-50% del área               20 %

            III           Sangre en ventrículos que ocupa más del 50 % del área,               40 %

                          generalmente con distensión del ventrículo lateral.

             IV         Hemorragia intracerebral agregada a la HPV/IV.                            60 %

VII.- TRATAMIENTO

+ Intervenciones prenatales: lo mejor es la Prevención:  Prevención del parto prematuro;   

   Transporte de   niños in útero a centros terciarios en embarazos  de alto riesgo; Manejo

   óptimo del trabajo de parto y parto

+ Intervenciones postnatales:

    -  Reanimación adecuada

    -  Prevención o corrección de alteraciones hemodinámicas ( fluctuaciones de FSC, 

        hipo o hipertensión arterial ; aumento del la presión venosa central).

    - Evitar hipertensión asociada a maniobras de  succión e infusiones rápidas de fluídos                 

    - Manejo adecuado de la ventilación mecánica, evitar apneas, neumotorax  e hipercapnia.

    - Sedación                 - Manejo del shock

    - Algunos autores usan paralización para prevenir el aumento de presión venosa        

       asociado a succión traqueal.

    - Cierre de Ductus Arterioso Persistente

    - Corrección de anomalías de la coagulación, Plasma fresco congelado. 

 + Intervenciones  farmacológicas :

· Indometacina : Hay  centros neonatológicos que minimizan  el riesgo de HIV

  administrando  indometacina profilácticamente a todos los prematuros menores de 1.200

  grs dentro de las 6 - 12 horas postnacimiento o bien a aquellos que requieren FIO2 mayor a

   0.30. 

  Hay otros centros neonatológicos que  aún no la usan en espera de completar estudios sobre  

  sus posibles efectos colaterales.

  Este fármaco inhibe la síntesis de prostaglandinas especialmente prostaciclina ; modula

  cambios en FSC, promueve maduración de la matriz germinal cuyo desarrollo pasaría de

  semana 24 a semana 36 en cuanto a maduración.

· Pancuroniun:0.1 mg/kg ev., durante las ptrimeras 72 horas de vida.

· Esteroides antenatales : aumentan la Presión Arterial, con lo cual aumenta el rango de

  autoregulación disminuyendo así la HIC en un 40 %.

·Vitamina E : tiene propiedades antioxidantes, y puede funcionar como captador  de

  radicales libres,protegiendo las células endoteliales de la matriz germinal.

· Fenobarbital: dado a la madre o RN, disminuye en 10-15% el FSC, mejorando la injuria

  post reperfusión, estudios son contradictorios, ya no se usa en clínica.  

· Ibuprofeno : tiene mecanismo de acción semejante a indometacina, también inhibe la

  síntesis de PG.

+ Tratamiento quirúrgico:  aproximadamente el  50% de hidrocefalias requiere drenaje

   quirúrgico (colocación de reservorio ventricular o shunt ventrículoperitoneal).

VIII.- COMPLICACIONES

+ Hidrocefalia post hemorrágica: Ventriculomegalia e hidrocefalia, ocurren comúnmente

   después de HPV/HIV mayores. Los signos clínicos característicos de hidrocefalia pueden

   desarrollarse días o semanas  después de producida la dilatación ventricular.

+ Infarto hemorrágico periventricular: ocurren por isquemia arterial. Estos niños

   generalmente presentan convulsiones focales y el diagnóstico se confirma por TAC cerebral 

   o Resonancia Nuclear Magnética (RNM). The electroencefalograma (EEG) puede ser 

   anormal. Se trata con anticonvulsivantes.

+ Leucomalacia periventricular: la injuria hipóxico-isquémica debida a perfusión cerebral

   disminuída causa necrosis isquémica de la materia blanca periventricular (necrosis de las

   stem cell cerebrales). En la ecografía cerebral la necrosis se aprecia como densidad

   ecogénica  y la destrucción de matriz con cavitación y gliosis se visualizan como quistes

   porencefálicos.

+ Necrosis hemorrágica : Necrosis hemorrágica de la sustancia blanca ocurre en un 15% de

   los niños, generalmente en aquellos con hemorragias más severas.Su mecanismo de

   producción es el infarto venoso con obstrucción de las venas  terminales medulares.

+ Convulsiones

IX.- PRONOSTICO

+ Hemorragias pequeñas: buen pronóstico, sobrevida sin dilatación .

    + Hemorragias moderadas:

           · Mortalidad es baja (aprox 10%)

           · Hidrocefalia progresiva ocurre hasta en un 20% 

    + Hemorragias grandes:

           · Alta mortalidad (50-60%)

           · Hidrocefalia post hemorrágica (65-100%).

           · Déficit neurológicos : hemiparesia espástica o cuadriparesias; Déficit intelectual.

           · HIC más severas ocurren en el contexto de daño cerebral hipóxico-isquémico.