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HIPERTENSION
PULMONAR PERSISTENTE
Dr Gerardo Flores H I.-
Definición:
incremento de la resistencia vascular pulmonar que produce presión
arterial pulmonar alta, cortocircuito de sangre desoxigenada de derecha
a izquierda a través del conducto arterioso permeable, agujero oval o
ambos e hipoxemia grave que no responde a oxígenoterapia debido al bajo
flujo pulmonar. II.-
Fisiopatología :
al nacer se produce transición
de la circulación fetal a la neonatal: +
Disminución de resistencia vascular pulmonar (RVP): por inicio de la
ventilación pulmonar,
aumento de la PaO2, producción de
prostaciclinas por el pulmón, producción de óxido
nítrico (NO) por el endotelio
vascular. aumento del pH y
disminución de la PaCO2 al nacer
disminuye la RVP desde 5 mmHg a 0,5
mmHg por vasodilatación pulmonar. +
Aumento de resistencia vascular sistémica al eliminarse la placenta. +
Lo anterior causa cierre del ductus y del foramen oval. Si
se produce aumento de la resistencia vascular pulmonar (hipertensión
pulmonar) el foramen oval y el ductus permanecerán abiertos permitiendo
el desarrollo de cortocircuito de derecha a izquierda, lo cual provoca
hipoxia y acidosis. III.-
Etiopatogenia:
a)
Idiopática o primaria: la HPP se produce por hipertrofia e
hiperplasia del músculo liso
pulmonar:
+ Ingestión prenatal de inhibidores
de las prostaglandinas (aspirina, indometacina) que
inhiben la prostaciclina causando
constricción del ductus.
+ Hipoxia crónica por sufrimiento
fetal intrauterino.
+ Displasia alvéolo-capilar b)
Patología pulmonar: Por hipoxia, acidosis e infecciónè
constricción vascular.
+ Asfixia perinatal
+ Enfermedad por déficit de surfactante
+ Sepsis y bronconeumonia por
Estreptococo B-hemolítico grupo B
+ Sindrome de aspiración meconial
(SAM) c)
Hipoplasia pulmonar è hipoplasia de lecho vascular pulmonar : se ve en
hernia
diafragmática congénita. d)
Enfermedades cardíacas : Cardiopatías congénitas,
Isquemia miocárdica perinatal e)
Trastornos Metabólicos: hipoglicemia e hipocalcemia. f)
Policitemia: por obstrucción del lecho vascular pulmonar.
IV.-
Clínica :
La severidad depende de la cantidad de cortocircuitos de derecha a
izquierda: +
Pueden haber factores predisponentes: asfixia aguda y crónica, SAM,
etc. +
Cianosis que no mejora con O2terapia
(SaO2 < 75-80 % y PaO2 <
50 mm Hg). +
Gran variabilidad y labilidad de la PaO2 aún sin variar la FiO2. En
casos graves es < de
40 mmHg. +
Signos propios de la patología pulmonar si la hay. +
Puede haber insuficiencia cardíaca por aumento de
RVP +
En la forma idiopática se debe hacer diagnóstico diferencial con
cardiopatía congénita. +
Gradiente alvéolo-arterial O2 está aumentado variando desde 250 a más
de 600 mm Hg.
(VN = < 20). +
Hipovolemia y en casos graves hipotensión arterial, disminución de
PVC y oliguria. +
Acidosis metabólica con pH < 7.25.
V.-Laboratorio
:
+ Glicemia y calcemia: pueden estar
alteradas.
+ Anión Gap (VN:
< 12) y ácido láctico aumentados.
+ Gases arteriales: alteración
gradiente A-a de O2, PaFi, hipoxemia, acidosis ,hipercapnia.
+ PaO2 ó TcPaO2 preductal con valor
de 15 mm Hg o 5 % más altas que la postductal.
Ausencia de diferencia no excluye el diagnóstico pues
cortocircuito puede estar en el
foramen oval.
+ Radiografía de Tórax:
· Patología pulmonar: Bronconeumonia, Sindrome de ruptura
alveolar, pulmón
húmedo, SDRI.
·
Forma idiopática : campos
pulmonares libres y más oscuros por disminución del
flujo pulmonar.
· Insuficiencia ventricular izquierda: congestión venosa pulmonar.
+ Electrocardiograma: signos de
isquemia miocárdica.
+ Enzimas cardíacas pueden estar
alteradas.
+ Ecocardiografía Doppler:
· Descarta cardiopatía congénita
· Puede mostrar los cortocircuitos de derecha a izquierda
· Insuficiencia del ventrículo derecho con contractilidad débil y
dilatación del
ventrículo derecho. VI.-
Tratamiento:
a) Preventivo:
* período prenatal:
+ evitar hipoxia y acidosis
+ no usar inhibidores de
prostaglandinas en prevención del
parto prematuro
* período postnatal:
+ reanimación adecuada evitando hipoxia y acidosis
+ corregir factores metabólicos:
hipoglicemia e hipocalcemia.
+
corregir policitemia
+ ambiente térmico neutral b) Manejo: oxigenación adecuada, termoregulación, restablecimiento del equilibrio ácidobase e hidroelectrolítico. Bicarbonato de sodio para corregir acidosis, drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina), FiO2 mayor de 70, ventilación mecánica (hiperventilación), sedación, paralización y drogas vasodilatadoras pulmonares.
1) Corrección de hipoxia y
acidosis:
+ oxígenoterapia: FiO2 100 %. Se debe
lograr PaO2 sobre 50 mm Hg. + corrección de acidosis: buena oxigenación tisular ; PaCO2 normal ;
Bicarbonato.
+ ventilación mecánica: indicada si:
· no se puede mantener PaO2 > 50 mmHg
·
gradiente A-a de O2 > 250 mmHg
Parámetros: - Presión
media de vía aérea lo más baja posible
- PEEP no > de lo fisiológico (2
cm H2O) salvo que la causa sea EDS.
- PIM sólo lo suficiente para
movilizar el tórax - TIM corto (0,3 segundos) . En caso de SAM donde hay tK
aumentado
se requiere tiempo más
prolongado.
- F.Respiratoria: suficiente para
mantener PaCO2 < 40 mm Hg
(Generalmente 60-80 , ocasionalmente
100 or minuto).
+ Parálisis muscular (Vecuronio) y
sedación (Midazolam):
+ Evitar enfriamiento, hipoglicemia e
hipocalcemia.
2)
Mantención de presión sistémica:
(PAM=50 mmHg) aumenta la resistencia vascular
sistémica y por tanto ayuda a
disminuir el shunt de derecha a izquierda:
+ Volemia adecuada:
· balance
hidroelectrolítico estricto
· hematocrito sobre 40 %
·
expansores de volumen (coloides) si se requieren.
· observación permanente llene capilar
· monitoreo de presión
arterial y PVC.
+ Vasoactivos:
Dobutamina y/o Dopamina.
3) Producción de vasodilatación pulmonar:
A.- Alcalosis: se debe lograr PaCO2 de 25-30 mmHg y pH
7,45-7,5. Es el aumento de pH
arterial lo que
explica la disminución de la vasoconstricción pulmonar, debido
a que
con mayor pH disminuye el
calcio iónico . Usar Bicarbonato en cantidad suficiente
para lograr
pH indicado, cuidando que no se
produzca hipernatremia ni aumento de
la osmolaridad sérica.
B.- Hiperventilación : con ventilación mecánica
convencional: + Objetivo: obtener pH 7,45-7,5 ; PaCO2 25-30 mmHg ; PaO2 > 50 mmHg ;
SaO2 > 80-90%
+ Parámetros: TIM corto ( 0,3 seg),
PEEP fisiológico, PIM lo más baja posible, F.R.
altas 80-100/min. Puede producirse
PEEP inadvertido, el cual puede implicar
barotrauma, disminución del retorno
venoso, disminución del gasto cardíaco y
aumento de la RVP. Estos parámetros
de hiperventilación pueden usarse cuando no
hay enfermedad pulmonar asociada. Si
la hay es necesario ajustarlos probando la
mayor eficiencia y menor riesgo de
cada parámetro.
C.- Vasodilatadores intravenosos : los vasodilatadores
intravenosos disponibles no son
selectivos para la circulación
pulmonar pudiendo también causar vasodilatación
sistémica.
+ Tolazolina: bloqueador alfa-adrenérgico
y liberador de histamina. Se administra por
vena periférica
en dosis de prueba de 1 mg/kg de peso en 10 minutos. Si no hay
respuesta se aumenta la dosis al
doble. La dosis de mantención es 0,16
mg/kg/hora por cada 1 mg/kg utilizado
como ataque .
+ Prostaglandina E1 e I2
(prostaciclina): producen hipotensión sistémica y aumento
del TTPK.
+ Adenosina: buen vasodilatador
pulmonar con menos disminución de la presión
arterial sistémica.
+ Dobutamina: disminución moderada de
la RVP a dosis de 5-10 ug/kg/min.
+ Isoprotenerol: agonista B-adrenérgico.
Causa taquicardia y es arritmogénico. + Nitroprusiato y nitroglicerina: vasodilatadores no selectivos por liberación de
óxido nítrico.
+ Bloqueadores del calcio (nifedipino)
.
D) Inhalación de óxido nítrico
(NO) : el NO se produce en el endotelio vascular a partir de
la L-arginina.
Luego difunde hacia el músculo liso subyacente, aumenta el GMP
cíclico que a su vez disminuye el
calcio iónico originando relajación del músculo liso.
El NO inhalado se usa en dosis de 20 ppm (ppmillón).
A dosis mayores aumenta la
metahemoglobina
sobre 2,5% lo cual tiene efectos tóxicos. Sus efectos
principales son:
+ Produce vasodilatación local y no
sistémica.
+ Mejora PaFi pre y
postductales
+ Mejora la relación A-a de O2.
+ No causa vasodilatación de zonas no ventiladas manteniendo V/Q
adecuada.
E) Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO): usa técnicas
de bypass
cardiopulmonar para
permitir el reposo de los pulmones y su recuperación. Se desvía
cerca del 80% del gasto cardíaco a
través del circuito, bombeándose la sangre a través
de un oxigenador de membrana y se
devuelve a continuación al
organismo para
permitir el intercambio de gases
independiente del flujo sanguíneo
pulmonar.
Se usa en R. Nacidos de más de 36
semanas de E. Gestacional y
sus complicaciones
son
tromboembolismo, aumento del riesgo de hemorragia general e
intracraneana por
el uso de heparina, riesgo de infarto
cerebral por ligadura de carótida derecha.
F) Ventilación de alta frecuencia
( HFV) : el intercambio de gases
es función de la
ventilación por
minuto: Ventilación por minuto = Volumen Tidal
x Frecuencia
respiratoria. A mayores frecuencias
respiratorias (En HFV la F.R.=
240-1.800/min (4-
30 hertz)) la ventilación
puede producirse con volúmenes Tidal menores. Protocolo Hipertensión
Pulmonar Persistente + Tratamiento médico usual: · Medidas iniciales: - Optimizar ventilación (PaCO2 35-45) - Ventilación Mecánica Convencional con bajas presiones (PIM mínima necesaria para expandir tórax) y alta Frecuencia Respiratoria ( 80-100 por minuto). - Corregir acidosis - Sedación-paralización : pancuronium y sedación narcóticos (fentanyl, 2-4 µg/kg) o Midazolam. - Protocolo de Manipulación Mínima - Apoyo hemodinámico (PAM > 50 ) è Dobutamina, Volumen, Dopamina. · Confirmar HTPP con ecocardiografía. · Otras medidas específicas si persiste hipoxemia: - Surfactante si existe enfermedad pulmonar difusa - Alcalinización (mantener pH >7.50). + iNO : si PaO2 < 50 con FiO2 100 è iNO 10-40 ppm + VAF + iNO + ECMO
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