The Mind, the Brain, and CAS. Eds. H. Morowitz and J. Singer,

Las ideas presentadas en esta publicación son el resultado de una serie de discusiones con una buena cantidad de estudiantes de nivel graduado de la Stanford University. El grupo incluía a Brian Knutson, Monisha Pasupathi, Michael Fleming, Kenneth Kurtz, Elizabeth Olds y Christopher Dryer.

David E. Rumelhart

Department of Psychology, Stanford University, Stanford, CA 94305

Afectos y Neuro-Modulación:
Un Enfoque Conexionista

Quizás la pregunta clave de la moderna psicología y neurociencia sea la de la relación entre la mente y el cerebro (1). Al encarar el tema, la mente y el cerebro no tienen casi aspectos en común. La mente parece efímera y abstracta, el cerebro es físico y mecánico. Sin embargo, la psicología, la filosofía y la biología modernas sostienen que la mente es un reflejo de la conducta del cerebro. Esto es tanto más intrigante, puesto que parece que tenemos cierto acceso independiente a la manera de trabajar de nuestra mente, pero la conducta del cerebro solamente puede ser estudiado por medios externos.

Durante diversas épocas de la historia de la psicología, era una conclusión válida estudiar y entender la mente en forma independiente del cerebro. A veces se ha supuesto que existe una realidad psicológica que se podría estudiar y comprender en forma completa en su propio dominio y en sus propios términos sin referencia al cerebro.

Desde este punto de vista, la mente es - aproximadamente - el soporte lógico o software y el cerebro es el soporte físico o hardware.

Se supone que para entender la naturaleza de la mente se podría tratar de entender el "programa" que está cargado en el cerebro. Los detalles de cómo trabaja el cerebro es, segun esta visión, sin importancia para la comprensión de las tareas mentales importantes del humano. Aunque es agradable entender la maquinaria del cerebro, es innecesaria para una plena comprensión de cómo la gente piensa, razona y se embarca en tareas de la vida mental.

En contraste con esta postura, existe buena evidencia que la mente no se puede entender con claridad sin considerar cómo trabaja el cerebro. Quizás la evidencia clarísima la proporcionan los caso de daños cerebrales en los cuales la mente se rompe en formas a menudo sorprendentes. Las tareas más naturales se vuelven imposibles, las personalidades cambian, los afectados ya no hablan o no recuerdan o no raxonan claramente. Existen numerosos casos aportados por la bibliografía clínica donde los pacientes muestran déficits increíblemente específicos y de difícil explicación. En adición a los cambios debidos al daño físico, hay muchos ejemplos de cambios "reversibles" resultantes de drogas de diverso tipo. De cierta manera, esos casos dejen bien en claro que la mente es el producto del cerebro. Sin ir más lejos, las drogas pueden llegar a hacer la mayoría de las cosas que un daño directo le provoca al cerebro. Pueden cambiar las personalidades, afectar nuestra habilidad de recordar y razonar, hacernos sentir iracundos o felices, etc., etc.

Abreviando, virtualmente cualquier cosa que afecte a nuestro cerebro afecta a nuestra mente - a menudo de formas que resultan difíciles de prever. Los aspectos más profundos de quienes somos pueden - segun parece - cambiar, sin más, cuando nuestro cerebro es afectado.

El aporte conexionista, PDP (procesamiento distribuído en paralelo) o de redes neurales, al estudio de la mente y del cerebro, constituye una posibilidad de ataque de este problema. En este caso, intentaremos modelizar la relación entre mente y cerebro a través del desarrollo de modelos computacionales que, por una parte, intenten modelar aspectos importantes de cómo funciona el cerebro, mientras que, por otra parte, muestren al mismo tiempo conductas consistentes con las que exhibe el humano. Hay mucha bibliografía en aplicaciones de este tipo. En las secciones que aparecen a continuación. primero he de presentar un modelo estándar conexionista de la relación entre mente y cerebro y luego, proveer una elaboración de dicho modelo con la intención de explicar ciertos fenómenos de la afectividad.

2. MODELO CONEXIONISTA CANóNICO

En la Fig 1 mostramos el modelo conexionista canónico. El sector de arriba es la red de interpretación de las entradas (izquierda) y su salida son las interpretaciones ya modeladas como acciones propuestas (derecha). El sector inferior es el ambiente. Los elementos anotados en la figura se deben interpretar de la siguiente manera:

1. Las unidades (puntos dispersos en la figura) representan "hipótesis" sobre el mundo.

2. Cada unidad tiene un Nivel de Activación que representa la "confianza" acerca de que la hipótesis sea verdadera.

3. Las conexiones entre unidades, representadas por pesos, (como sería wij) corresponden a "restricciones" entre hipótesis. Para cada par de unidades existe un peso representando las restricciones entre ellas. Los pesos son positivos o negativos, reducidos o importantes. Un peso importante positivo representa una restricción fuerte entre las dos unidades. Esto es, representa la idea de que si la hipótesis relacionada con una de las dos unidades es verdadera, la otra hipótesis es muy posible que también lo sea. Un peso importante pero negativo implica que la otra hipótesis resultará falsa si la primera es verdadera. Pesos de valor reducido se interpretan como correspondiendo a restricciones menores.

4. Las entradas (Inputs) constituyen la evidencia externa ingresando a la red.

5. Las salidas (Output) implican la "acción propuesta" que emerge de la red.

6. El Estado Final sobre el cual decae la red representa la "interpretación" que le ha dado a los eventos exteriores.

7. Cada unidad tiene un término de sesgo (beta dado i) que representa la probabilidad a priori o probabilidad por defecto acerca de si la hipótesis sea verdad.

La red trabaja de la siguiente manera. Alguna señal a la entrada gatilla un patrón de actividad correspondiente al conjunto de unidades de entrada. Esas unidades están conectadas a otras unidades y provocan que surja actividad en estas últimas unidades. Cuando cada unidad afecta a su vecina, el patrón de actividad se modifica en relación al patrón de pesos de la red. Dado que cada par de unidades está conectado reciprocamente, eventualmente la red decae hacia un estado de equilibrio y deja de cambiar. En ese momento se puede señalar que la red ha decaído hacia una "interpretación" del patrón de entrada.

ai = (1 + e^etai)^-1:

donde etai = (Sumatoria)j wij aj + betai

Podemos así obtener una medida del grado con el cual la red global ha obtenido una "buena" interpretación de la entrada a través del cómputo de lo que se llama la "armonía" de la red, simbolizada como H.

H = (Sumatoria)ij wij ai aj + (Sumatoria)i ai betai

En general la red se mueve (decae) de tal manera que la armonía H se maximiza.

3. MODELOS CONEXIONISTAS Y NEUROMODULADORES

En una típica red conexionista, hay un único peso asociado con dos unidades. En el cerebro, sin embargo, sabemos que existen diferentes tipos de conexiones y, en ciertas condiciones, una unidad particular tiene más de un neurotransmisor conectando a un par de unidades. Un ejemplo simple se ilustra abajo. Esto representa el caso donde hay múltiples neurotransmisores en una neurona singular. En este caso, dependiendo del nivel hormonal de una rata femenina, se ha podido determinar que aparecía uno de dos neurotransmisores (específicamente, neuropéptidos) .

Es útil considerar las consecuencias de un sistema de esta especie. En un estado hormonal, por ejemplo en un nivel alto de una hormona en sangre, el sistema genera con más abundancia un neurotransmisor "tipo x". En un nivel bajo, el sistema genera otro transmisor "tipo o". La pared sináptica receptora supongamos que tenga diferentes tipos de receptores. En tal caso, si los niveles de hormona son altos, las sinapsis que son sensibles a los neurotransmisores "tipo x" van a estar activas, mientras que las sensibles al "tipo o" de neurotransmisores estarán inactivas. El aprendizaje va a ocurrir en los sitios receptores "activos". Por otro lado, mientras los niveles hormonales son bajos, el animal pasa al "estado 2" y el aprendizaje va a ocurrir en la otra sinapsis. Ahora, dado que en el modelo conexionista, el aprendizaje depende de la actividad en la sinapsis, vamos a esperar que diferentes conductas serán aprendidas en diferentes estados. En esa circunstancia, la consecuencia es que el animal aprende "conductas hormona-dependientes" diferentes en relación con distintos niveles hormonales. Sería un mecanismo razonable para el animal aprender esas diferentes conductas dependiendo de su tenor de hormonas en sangre.

En el modelo esquematizado en la figura 2, generalizamos esta idea de la manera siguiente. Imaginamos que para cada unidad aparecen, en general, cierto número de posibles tipos de neuropéptidos o neurotransmisores. Ciertas neuronas se supone que generan neuromoduladores que determinan las cantidades relativas de neurotransmisores y neuropéptidos en las sinapsis. Un neuromodulador particular, indicado como alfak, se supone que determina las cantidades relativas de un transmisor particular. Más aún, se postula otro neuromodulador, el término de "ganancia" de Cohen y Servin-Schreiber (3), que se asocia con el nivel general de atención y excitación de una persona. Estos términos se combinan para determinar el nivel de actividad de una unidad en particular. El nivel de actividad está dado por

ai = (1 + e^etai)^-1 (3)

donde

eta(i) = g(Sumatoria)j((Sumatoria)k wijk alfak) + betai

donde g es un término multiplicativo de "ganancia", supuesto proporcional al nivel de atención y excitación del sistema.

4. AFECTIVIDAD Y APRENDIZAJE DEPENDIENTE DEL ESTADO

La figura 3 ilustra un sistema de aprendizaje más general. En este caso, imaginamos que hay un conjunto de unidades especiales indicadas como puntos en las cajas inferiores cercanas al ambiente, que producen neuromoduladores, que a su turno determinan la fuerza de cada uno de los diferentes alfai del sistema. Podemos imaginar que el sistema trabaja de la siguiente forma. Cuando ciertos estímulos especiales activan al sistema, causan un aumento en la generación de neuromoduladores.

Imaginemos el sencillo caso de un infante alzado en brazos de su madre y que ello genera un cierto tipo de respuesta "primitiva" en el infante. Imaginamos que esa respuesta estimula en forma directa ciertos aspectos del sistema "afectivo" ilustrados por las flechas en las cajas. A medida que estimulan a este sistema, hay un aumento global en la cantidad del neuromodulador involucrado en el sistema. Esto lleva a un fortalecimiento de aquellos pesos asociados con la respuesta placentera y, quizás, en un debilitamiento de los pesos asociados con otras respuestas. Como es habitual en los modelos conexionistas, en éste se verifica un cambio en los pesos debido a la experiencia. Sin embargo, los pesos que cambiarán más serán los asociados con los neuromoduladores particulares relevantes para una respuesta placentera. En general, esos cambios tienen lugar en toda la red y así aparece un episodio de aprendizaje particular que sucede en forma relevante ante la dada situación. Dado que existen conexiones simétricas de ida y vuelta en el sistema neuromodulatorio, la actividad en el resto de la red puede causar que el sistema modulatorio pase a estar activo y, de tal forma, se inicia un tipo de respuesta positiva. Por supuesto, el mismo hecho puede ocurrir con repuestas negativas.

5. VALORES DE CONSIGNA Y EQUILIBRACION

Imaginamos que para cada tipo de neuromodulador, existe una cantidad por defecto que involucra el punto muerto, neutro, del sistema . Los estímulos de una especie o de la opuesta desplazan al sistema alejándolo del punto muerto. La fig. 4 ilustra esta idea general. Para cada neuromodulador alfai, hay una cantidad por defecto generada por el sistema. La cantidad por defecto es el valor de consigna (set point) básico para el sistema, dado que cualquier experiencia que tengamos podría activar a algunas de las unidades neuromodulatorias del sistema, con lo cual dicho sistema se alejaría del valor de consigna global. La flecha que apunta a la izquierda representa un estado de especial afectividad en un momento dado. Suponemos que hay un mecanismo que nos mueve de vuelta a la posición de equilibrio.Esto significa que después de un cierto tiempo, la flecha hacia la izquierda se desplaza hacia la flecha etiquetada "set point". Se supone que cada una de las unidades neuromodulantes es sensible al tipo de neuromodulador particular generado por la unidad y que, en caso de que haya exceso de ese compuesto, tiende a que la unidad genere menores cantidades. Si hay muy poco, generará más.

Ahora, supongamos que esto se logra modificando el término beta, esto es, el sesgo. Sea alfai' el valor deseado de concentración para el neuromodulador alfai. Postulamos que el sesgo beta respetará la siguiente proporcionalidad:

(delta)(betai) = (gamma)(alfai' - alfai)

donde gamma manda sobre la velocidad de cambio.

De esta forma, en el caso que la entrada no cambie durante este intervalo de tiempo, la red ha de decaer o converger eventualmente hacia el punto muerto o neutro (anulando la fuerza impulsora). Este fenómeno se presta a varias interesantes consecuencias. En forma particular,.sugiere que los estados afectivos son todos relativos. Esto es, hasta cierta medida, si las cosas son en general positivas, el sistema se va a aclimatar hacia el estado positivo y una afectividad positiva ha de aparecer solamente si la situación es mejor que la media. Simetricamente, si los estados son negativos, la clave reside en sentir si las cosas son mejores o peores que la media.

Otra consecuencia razonablemente obvia de este sistema deriva de una entrada que se origina en una fuente externa. Consideremos ahora el caso de las endorfinas. Normalmente, cuando recibimos un estímulo doloroso, el sistema aumenta las cantidades de endorfinas presentes con lo cual se reduce el dolor. Si este último persiste, la producción de endorfinas se mantiene en un nivel que en líneas generales cancela al dolor (hasta llegar a un valor dintel). Ahora imaginemos que desde el exterior se agrega al sistema una sustancia similar a una endorfina, digamos morfina. Subiendo el nivel de morfina en sangre, las unidades han de detectar esa nueva sustancia similar a las endorfinas y dejarán de generar sus propias endorfinas. Al retirar bruscamente la morfina externa, el sistema tendrá cierto retardo en volver a generar sus endorfinas. En el interín, habrá una incomodidad angustiante. La adicción a la morfina bien puede resultar de un mecanismo como el descripto.

6. AFECTIVIDAD GLOBAL

El papel que cumple la afectividad origina una inquietud interesante. ¿En qué medida ella es un fenómeno global? Desde nuestro punto de vista, se trata de un fenómeno global. Encontraríamos que estando en una postura negativa, tendrá una probabilidad superior al 50% que otras cosas del mundo también las veamos negativamente. Existe una razón para ello. Cuando sufrimos un estado negativo, los pesos asociados con las experiencias negativas serán los más fuertes. Cuando estamos en una postura positiva, los pesos asociados con experiencias positivas serán los más fuertes.

Existen una serie de fuentes de evidencias coherentes con esa expectativa. Por ejemplo, cuando rige un estado de felicidad, el optimismo lleva a que las cosas sean vistas como positivas y que se sobrevalúe la probabilidad de ocurrencia de acontecimientos positivos y se infraevalúe la de acontecimientos negativos. Exactamente el caso simétrico ocurre cuando entramos en un estado negativo (Bower (1,2)).

Por similitud, cuando felices, los humanos recuerdan hechos felices de la infancia y cuando desdichados, es más probable que recuerden memorias desdichadas de la infancia.

Más aún, después de leer acerca de personas que fallecen de cáncer, la gente sobreestima la probabilidad de tambien fallecer de cáncer por comparación con gente que no ha leído sobre casos así.

Analogamente, esto se aplica a defunciones por accidentes de automóvil o por disparo de armas de fuego. El mero hecho de enterarse de un evento negativo condiciona a juzgar negativamente muchos eventos pertenecientes a un rango muy diverso.

7. FAMILIARIDAD Y ARMONÍA

Finalmente, existe un resultado interesante en lo concerniente al papel de la familiaridad. En general, cuanto más familiar resulta ser algo, digamos una música, tanto más gustamos de ella hasta llegar a un valor dintel (Zajonc (4)). Una canción muy repetida llega a hartarnos. Nuestro modelo provee una explicación a esta respuesta. Por ejemplo, supongamos que uno llega a experimentar un estímulo particular (una nueva canción) en un ambiente razonablemente constante. Cada vez que se vuelve a escuchar la canción, es ocasión para una experiencia de aprendizaje y la armonía resultará mayor.

H = g· (Sumatoria)ij ((Sumatoria)k wijk· alfak) ai·aj + (Sumatoria)i betai

Esto es cierto porque los pesos van a continuar creciendo para cada tentativa de aprendizaje. Sin embargo, transcurrido un tiempo, otro factor aparece. La canción pasa a ser cada vez más predectible y menos sorprendente. A medida que deja de sorprender el nivel de atención y excitación, representado en el modelo por g (la ganancia) se reducirá en su valor y la armonía se reducirá. Esto sugiere que la máxima armonía ocurrirá cuando el canto es familiar y al mismo tiempo todavía tiene una variación pequeña que conduce a algo de impredictibilidad y con ello algo de atención y excitación adicional.

REFERENCIAS

1.Bower, G. H. "Mood and Memory." Am. Psychol. 30(2)1981

2.Bower, G. H. "Affect and Cognition." Phil. Trans. R. Soc. Lond. B 302 (1983):387-402.

3.Cohen, J., and D. Servin-Schreiber. "Context, Cortex and Dopamine: A Connectionist Approach to Behavior and Biology in Schizophrenia." Psych. Rev. (1991).

4.Zajonc, R. B. "Attitudinal Effects of Mere Exposure." J. Personal. & Social Psych. (Monograph Suppl.) 9 (1968): 1-27.

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• conocidos mecanismos por los cuales el humano, tanto al adelgazar por hacer dieta como al engordar por ingestas forzadas, vuelve a su "valor de consigna" en su peso corporal, volviendo al de antes de la perturbación en la cantidad ingerida. Es un ejemplo del mismo tenor que lo explicado en la última parte de este texto.