საკვების, ფიზიკური აქტივობისა და თამბაქოს გავლენა
კოლორექტალურ კანცეროგენეზზე

პროფ. ს.ა. ქემოკლიძე, ბ.ა. ქობალავა.

(ლიტერატურის მიმოხილვა)

       ბოლო ათწლეულებში მსოფლიო მასშტაბით აღინიშნება მსხვილი ნაწლავის კიბოს სიხშირის მატება, რამაც განაპირობა კოლორექტალური კანცეროგენეზის მიზეზებისა და მექანიზმების კვლევის ინტენსიფიკაცია. შეისწავლება სხვადასხვა კვებითი ფაქტორის გავლენა ამ პროცესზე.

        კოლორექტალური კიბოს გენეზში მკვლევართა აბსოლუტური უმრავლესობა აღიარებს მცენარეული ბოჭკოს მოხმარების უდიდეს მნიშვნელობას.

        საკვები ბოჭკო წარმოადგენს მცენარეულ უჯრედთა კედელს და ნივთიერებებს, რომლებიც მისგან მიიღება (ცელულოზას, პექტინს, ლიგნინს), აგრეთვე სახამებლის არშემცველ (non-starch) სხვა წარმოშობის (მიკრობთა) პოლისაქარიდებს. იგი მიკროფლორის გავლენით სწრაფად იშლება მსხვილ ნაწლავში. მცენარეულ ბოჭკოებში შედარებით მცირეა ჰიდროფობული პოლიმერების – ლიგნინის, სუბერინის და კუტინის წილი. სწორედ ამ უხსნად პოლისაქარიდებს აქვთ ანტიკანცეროგენული ეფექტი. ხსნადი ბოჭკოები და სახამებელი არ ასოცირდება პრევენციულ მექანიზმთან [S. Bingham; 1997]

        ბარკეტმა (Denis Burkitt, 1971) შეადარა დასავლურ და ტრადიციულ აფრიკულ მოსახლეობაში კოლორექტალური კიბოს სიხშირე და კლინიკური გამოვლინებანი. მან ერთ-ერთმა პირველმა შენიშნა, რომ მსხვილი ნაწლავის კიბოს განვითარების დაბალი რისკი კორელირებდა ტრადიციულ აფრიკულ დიეტაში საკვები ბოჭკოს სიჭარბესა და რაფინირებული ნახშირწყლების სიმცირესთან. ავტორმა წამოაყენა ჰიპოთეზა  კოლორექტალური კიბოსათვის მცენარეული ბოჭკოთი ღარიბი დიეტის ეტიოლოგიური როლის შესახებ.

        M.R. Lewin (1991) გააანალიზა ბარკეტის ზემოთაღნიშნული ჰიპოთეზა და ექსპერიმენტულად დაადგინა, რომ მცენარეული ბოჭკოთი ღარიბი დიეტა მოქმედებს არა როგორც ეტიოლოგიური, არამედ როგორც ხელშემწყობი ფაქტორი – კოკანცეროგენი, ამასთან მცენარეულ ბოჭკოს ანტიკანცეროგენული თვისებები აქვს.

        ჩინელი ეროვნების ამერიკელებში მსხვილი ნაწლავის კიბოს 4-ჯერ მაღალი რისკი ჩინეთის რესპუბლიკაში მცხოვრებ იგივე ეთნიკური ჯგუფის წარმომადგენლებთან შედარებით, K.S. Yeung და თანაავტ. (1991) გამოკვლევის თანახმად, კავშირშია პროტეინებით, ცხიმით მდიდარ და ნახშირწყლებით ღარიბ ამერიკულ რაციონთან.

        კვებითი ფაქტორების როლს კოლინჯის კიბოს განვითარებაში ადასტურებს ისიც, რომ კოლუმბიის მოსახლეობაში სოციოეკონომიკურად მაღალი კლასის წარმომადგენელთათვის კოლორექტალური კიბოს განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად მაღალია ნაკლები შემოსავლის მქონე ადამიანებთან შედარებით. [W. Haenscel  et al. 1975].

        L.G. Dales და თანაავტ. (1979) მიხედვით ამერიკელი ზანგების კვებითი ტრადიციები – რაციონში გაჯერებული ცხიმების მაღალი და მცენარეული ბოჭკოს დაბალი შემცველობა უკავშირდება მსხვილი ნაწლავის კიბოს მაღალ სიხშირეს.

        D.S. Alberts და თანაავტ. (1990) გამოკვლევებით დადასტურებულია, რომ კოლორექტალური კიბოს მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (ოჯახური პოლიპოზი) საკვებში ხორბლის ქატოს დამატება ახდენს დნმ-ის სინთეზის და კოლორექტალური ლორწოვანის უჯრედთა პროლიფერაციის ინჰიბირებას, რის შედეგადაც ხდება ადენომატოზური პოლიპის ზრდის შენელება და კოლორექტალური კიბოს განვითარების პროფილაქტიკა. იგივეზე მეტყველებს W.E. Hardman და თანაავტ. (1997) გამოკვლევის შედეგები.

        კოლორექტალური კიბოს პროფილაქტიკის ეფექტურ საშუალებადაა მიჩნეული მენიუში ხილისა და ბოსტნეულის სიჭარბე. [F. Macrae, 1991; V.G. Vogel et al. 1989.]    J.D. Potter (1996) თვლის, რომ ამაში მცენარეულ ბოჭკოებთან ერთად მნიშვნელობა აქვს მცენარეული რაციონის სხვა ინგრედიენტებსაც.

        P.J.Harris და L.R. Ferguson (1993) ჰიპოთეზის თანახმად პირდაპირი დამცავი ეფექტი განპირობებულია დაუშლელი, მოუნელებელი ბოჭკოების მიერ კანცეროგენთა აბსორბციით, ასევე წყლის შეწოვით, რაც ასქელებს განავალს აძლიერებს მსხვილი ნაწლავის პერისტალტიკას და ამცირებს მისი პასაჟის დროს. არაპირდაპირი დამცავი ეფექტი კი გამოწვეულია ბოჭკოთა ბაქტერიული ფერმენტაციის შედეგად მოკლე ჯაჭვის მქონე ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნით, რაც ნაწლავის სანათურში ამცირებს pH-ს.

        გარდა ამისა, ნაწლავის სანათურში მცენარეული ბოჭკო ცვლის მიკრობულ მეტაბოლიზმს. შედეგად იმატებს ბუტირატის სინთეზი, რაც გენთა ექსპრესიასა და დნმ-ის რეპლიკაციის პროცესზე ახდენს ზემოქმედებას [S. Bingham; 1997].

        მსხვილ ნაწლავში ანაერობული მიკრობების გავლენით ხდება პირველადი ნაღვლის მჟავების ფერმენტული დეკონიუგაცია და დეჰიდროქსილიზაცია, წარმოიქმნება მეორადი ნაღვლის მჟავები. ექსპერიმენტულად დადასტურებულია ამ ნივთიერებათა კანცეროგენული ეფექტი, ხოლო ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევებით დადგენილია კავშირი ადამიანებში კოლორექტალური კიბოს განვითარების რისკსა და განავალში ნაღვლის მჟავების კონცენტრაციას შორის. F.M. Negangast და თანაავტ. (1995) ვარაუდობენ სამ მექანიზმს: 1) უჯრედთა მემბრანის დაზიანება. 2) უჯრედშიდა ზემოქმედება მიტოქონდრიებზე ან 3) გენოტოქსიური ეფექტი.

        მრავალი ავტორი მიუთითებს კორელაციას ხორცის საერთო რაოდენობას, რაციონის საერთო კალორაჟსა და კოლორექტალური კიბოს განვითარების რისკს შორის. [M.J. Burnstein, 1993; V.G. Vogel et al. 1989; F.A. Macrae, 1991 და სხვები]

        გამოხატული კანცეროგენული ეფექტით ხასიათდებიან ინდოლი, სკატოლი, გუანიდინი და პრომაიონეზები, რომლებიც მრავლად წარმოიქმნება ცილის პათოლოგიური მონელების პროცესში [Кароткин, 1980; Быховский, Певзнер 1978].

        წითელი ხორცი ასოცირდება უფრო მაღალ რისკთან, ვიდრე თეთრი ხორცი ან თევზი. S. Bingham (1997) მონაცემებით რაციონში ხორცის მაღალი შემცველობა იწვევს განავალში ამონიაკის და N-ნიტროზოკომპონენტის სიჭარბეს. ადამიანის კოლორექტალური კიბოს უჯრედებში აღმოჩენილი ზოგიერთი ქრომოსომული მუტაცია მსგავსია იმისა, რასაც ექსპერიმენტში იწვევენ N-ნიტროზოკომპონენტი და ჰეტეროციკლური ამინები.

        G. Parnaund (1997) შეეცადა კლინიკაში და ექსპერიმენტში დაედგინა, თუ ხორცის რომელი კომპონენტი განაპირობებდა გავლენას კანცეროგენეზზე–ნაჯერი ცხიმი, ცილა, რკინა, კერძის მომზადების დროს წარმოქმნილი N-ნიტროზოკომპონენტი თუ ჰეტეროციკლური ამინები. აღმოჩნდა, რომ ძირითადად რისკი ასოცირდება ნაჯერი ცხიმების მიღებასთან. ვარაუდობენ, რომ ამის მიზეზია დიეტის მაღალი საერთო კალორაჟი ან ნაწლავის სანათურში ნაღვლის მჟავების დიდი რაოდენობით მოხვედრა.

        ცხოველური ცხიმების საკვებად გამოყენება იწვევს მათი უტილიზაციის პროცესში კანცეროგენული ნივთიერებების წარმოქმნას. ამით ხსნიან განვითარებულ ქვეყნებში (კანადა, აშშ, ავსტრალია, დასავლეთ ევროპის სახელმწიფოები) კოლორექტალური კიბოს მაღალ სიხშირეს აზიის, აფრიკის, ლათინური ამერიკის ქვეყნებთან შედარებით [Б.В. Петровский, 1980].

        ლიპიდებით მდიდარი დიეტა, რომელიც მეტწილად ეკონომიკურად განვითარებული რეგიონებისათვის არის დამახასიათებელი დაკავშირებულია, აგრეთვე კოლორექტალური კიბოთი გამოწვეული სიკვდილიანობის მაღალ მაჩვენებლებთან. H. Malave და თანაავტ. (1992) მიხედვით ეს განსაკუთრებით ეხება მცენარეულ ზეთსა და მარგარინს პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების შემცველობის გამო. ავტორები რაციონში მათი შემცველობის  შემცირებას გვირჩევენ.

         ხორცი კოლორექტალური კანცეროგენეზის გაცილებით ნაკლებ რისკთან ასოცირდება, ვიდრე იმავე რაოდენობით ცილისა და ცხიმის შემცველი მცენარეული რაციონი. საერთოდ საკვებში ცილისა და ცხიმის სიჭარბისას კოლორექტალური კიბოს განვითარების რისკი მაღალია იმავე ნივთიერებებით ღარიბ რაციონთან შედარებით [G. Parnaund, 1997].

        დიეტაში ცხიმების შემცველობა და რაციონის საერთო კალორაჟი ასოცირდება შარდის ბუშტის, ღვიძლის და კოლორექტალური კიბოს განვითარების რისკთან. F.A. Macrae, (1991) გააანალიზა, თუ რომელი ფაქტორია წამყვანი. აღმოჩნდა, რომ ექსპერიმენტში საკვების მცირე საერთო კალორაჟი ამცირებს კოლორექტალური კიბოს წარმოშობის ალბათობას. მისი აზრით, საკვების ცხიმიანობას ნაკლები მნიშვნელობა აქვს.

        ადრეულ ან საშუალო ასაკის მამაკაცებში გამოვლენილია პირდაპირი კორელაცია სიმსუქნესა და მსხვილი ნაწლავის კიბოს შორის. ეს განსაკუთრებით სიგმურ კოლინჯს ეხება [L. LeMarchard et al. 1992]. უმოძრაო ცხოვრების წესი ასევე კოლორექტალური კიბოს ხელშემწყობი ფაქტორია, მაშინ, როდესაც ფიზიკური აქტივობა აფერხებს კანცეროგენეზს.

        M. Gerhardsson  de Verdier და თანაავტ. (1991)    გამოკვლევის  თანახმად დიდი მნიშვნელობა აქვს კერძის მომზადების წესს. ე.წ. ღრმა შეწვის ტექნოლოგია, ბარ‑ბე‑ქიუ, შებოლვა ზრდის კოლორექტალური კიბოს განვითარების ალბათობას.

        J.D. Potter (1996) აღნიშნავს, რომ კოლორექტალური კიბოს მაღალ სიხშირეში მხოლოდ ხორცის ცხიმოვანი კომპონენტი არ უნდა იყოს დამნაშავე. არიან ავტორები, რომლებიც არ ეთანხმებიან საყოველთაოდ აღიარებულ აზრს იმის შესახებ, რომ ხორცი ახდენს კოლორექტალური კანცეროგენეზის პოტენცირებას. [J. Faivre, 1997]

        აზრთა სხვადასხვაობაა ლიტერატურაში მსხვილი ნაწლავის კიბოს განვითარებაში ალკოჰოლის როლის შესახებ. G.A. Kune და L. Vitetta (1992) გაანალიზეს ბოლო 25 წლის მანძილზე ამ საკითხის შესახებ გამოქვეყნებული 52 ფუნდამენტური გამოკვლევის შედეგები და დაასკვნეს, რომ ყოველი 7 შრომიდან 5 ადასტურებს დადებით კორელაციას. 14 ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევიდან კოლორექტალური კიბოსა და ალკოჰოლის მიღებას შორის კავშირს ადასტურებს 10. დანარჩენი 4-დან 3-ში ალკოჰოლის მოხმარების შესახებ ცნობები არასაკმარისია. კორელაცია ალკოჰოლის მოხმარებასა და კოლორექტალურ კიბოს შორის თვალსაჩინოა როგორც ქალებში, ასევე მამაკაცებში.

        სხვადასხვა ალკოჰოლური სასმელის შესწავლისას აღმოჩნდა, რომ რისკი ყველაზე მაღალია ლუდისათვის, ნაკლებია სპირტიანი სასმელებისათვის და კიდევ უფრო მცირეა ღვინისათვის.

        იგივე ავტორის მიხედვით მღრღნელებზე ჩატარებული 9 ექსპერიმენტული გამოკვლევიდან 6-ში დადასტურდა კავშირი ალკოჰოლს/ლუდსა და ადენომატოზურ პოლიპს შორის.

        S.A. Glynn და თანაავტ. (1996) ვრცელი გამოკვლევის თანახმად მოხმარებული ალკოჰოლის რაოდენობა პირდაპირპროპორციულია კოლორექტალური (განსაკუთრებით კოლინჯის) კიბოს განვითარების ალბათობისა. რისკი იზრდება ალკოჰოლის მოხმარების ხანგრძლივობასთან ერთად. იმავე ავტორთა მიხედვით საკვებში ბეტა-კაროტინის დამატება ამცირებს ალკოჰოლის გავლენას კანცეროგენეზზე.

        ყველაზე გავრცელებული ჰიპოთეზის თანახმად ალკოჰოლს, განსაკუთრებით ლუდს მსხვილი ნაწლავის კიბოსათვის ეტიოლოგიური ფაქტორის მნიშნელობა აქვს, რაც ორი მექანიზმით ხორციელდება: ჯერ ერთი, ალკოჰოლი არის პირდაპირი და სპეციფიური კოლორექტალური კანცეროგენი, რომელიც ააქტივებს ლორწოვანი გარსის უჯრედთა პროლიფერაციას, იწვევს ნაწლავურ კანცეროგენთა აქტივაციას. ლუდი შეიცავს შეუწოვად კანცეროგენებს. მეორეც, ზოგადი ანუ არაპირდაპირი კანცეროგენული ეფექტი გამოწვეული უნდა იყოს იმუნოდეპრესიით, ღვიძლის პროკანცეროგენების აქტივაციით, ნაღვლის შემადგენლობისა და ნიტროზოამინების კონცენტრაციის ცვლილებებით, ასევე ფოლეატის დეფიციტით.

        ბოლო წლებში სულ უფრო ხშირად ქვეყნდება შრომები თამბაქოს მოწევასა და მსხვილი ნაწლავის პრეკანცერული პათოლოგიის­–კოლორექტალურ ადენომათა განვითარებას შორის ურთიერთკავშირის შესახებ, რაც საშუალებას გვაძლევს ვიმსჯელოთ თამბაქოს როლზე კოლორექტალურ კანცეროგენეზში.

        E. Giovannucci და M.E. Martinez (1996) მიხედვით ტუმოროგენული ეფექტი თვალსაჩინოა მოწევის დაწყებიდან 4 ათწლეულის შემდეგ. საუკუნის დასაწყისის ამერიკულ სტატისტიკაში აღნუსხულ კოლორექტალური კიბოთი შეპყრობილ პაციენტთა შორის მამაკაცთა სიჭარბე შესაძლებელია მათ მიერ თამბაქოს ინტენსიურ მოწევასთან იყოს დაკავშირებული. ავტორი აღნიშნავს, რომ თუ კოლორექტალურ ადენომასა და კიბოს შორის კავშირი მიზეზშედეგობრივია, როგორც ამას თანამედროვე თეორია ამტკიცებს, მაშინ მამაკაცებში მსხვილი ნაწლავის კიბოს შემთხვევათა დაახლოებით 20% სიგარეტის მოწევითაა გამოწვეული.

        აღნიშნულ აზრს არ ეთანხმებიან B.D'Avanzo და თანაავტ. (1995), რომელთაც ვრცელი ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევის დროს ვერ დაადასტურეს კავშირი კოლორექტალურ კიბოსა და თამბაქოს მოწევასთან, მოწევის ხანგრძლივობასთან ან მოწეული სიგარეტის რაოდენობასთან.

        ყველაზე გავრცელებული ჰიპოთეზის თანახმად თამბაქოს მოწევა კოლორექტალური კანცეროგენეზის ინიციატორია. ამასთან, ამ პროცესის დაწყებისათვის ინდუქციის შედარებით მოკლე პერიოდია საჭირო, რაზეც მწეველებში ადენომათა მაღალი სიხშირე მეტყველებს. დიდი ლატენტური პერიოდის გამო კოლორექტალური კიბოს განვითარების მაღალი ალბათობა მხოლოდ ხანგრძლივ მწეველებშია შესამჩნევი.

        მსხვილი ნაწლავის კანცეროგენეზის სამი სხვადასხვა სტადიისათვის (მცირე ადენომა->დიდი ადენომა->კიბო) სხვადასხვა ფაქტორს აქვს მნიშვნელობა: 10 მმ-ზე მცირე ადენომის განვითარების რისკი მაღალია მწეველებში. ალკოჰოლი ასოცირდება 10 მმ-ზე დიდი ადენომის არსებობის ალბათობასთან, ხოლო მაღალკალორიული დიეტა და ჭარბი წონა კი – კიბოს რისკთან. ე.ი. თამბაქო დაკავშირებულია ადენომის ფორმირების პროცესთან, ალკოჰოლი კი ხელს უწყობს მის ზრდას და დიდი ადენომის ჩამოყალიბებას, მაგრამ ეს ფაქტორები ავთვისებიან ზრდას უშუალოდ არ უკავშირდებიან, მაშინ, როდესაც რაფინირებული ნახშირწყლები, ცხიმები და სხეულის ჭარბი წონა ადენომათა მალიგნიზაციასთან კორელირებს.[K. Yamada et al.1997; J. Faivre et al. 1997 და სხვები.]

        J.D. Potter (1996) მიხედვით საკვების მრავალი მიკროკომპონენტი ახდენს გავლენას კოლორექტალური კანცეროგენეზის პროცესზე. მაგალითად ფოლეატისა და კალციუმის დეფიციტი ზრდის მსხვილი ნაწლავის კიბოს განვითარების საშიშროებას, ხოლო მუტაგენური კომპონენტები–ჰეტეროციკლური ამინები, რომლებიც, როგორც ავღნიშნეთ ცილის კულინარული დამუშავების დროს წარმოიქმნება, ზრდის კოლორექტალური კიბოს განვითარების ალბათობას.

        J. Ma და თანაავტ. (1997) ექსპერიმენტალურად დაადასტურეს, რომ ფოლეატის დეფიციტი საკვებში, განსაკუთრებით ალკოჰოლის მიღებასთან ერთად, მნიშვნელოვნად ზრდის კოლორექტალური კიბოს განვითარების რისკს. ფერმენტი მეთილენტეტრაჰიდროფოლეატ (მტჰფ) რედუქტაზა ნუკლეოტიდების–პურინისა და თიამინის სინთეზისათვის საჭირო 5-10-მტჰფ-ს 5-მტჰფ-ად გარდაქმნის, რომლისაგანაც ამინომჟავა მეთიონინი მიიღება. ინდივიდებში, რომელთაც აქვთ ამ ფერმენტის 677 C->T მუტაცია, აღინიშნება 5-მტჰფ დონის შემცირება, ხოლო 5-10-მტჰფ-ის (რომელიც დნმ-ის სინთეზში მონაწილეობს) დონის მომატება. ავტორთა მონაცემებით ეს მუტაცია ასოცირდება კოლორექტალური კიბოს განვითარების რისკის 8-ჯერ მომატებასთან, მაგრამ საკვებში ფოლეატის ნაკლებობა ან ალკოჰოლის მიღებით გამოწვეული დეფიციტი ანეიტრალებს მის დამცავ ეფექტს.

        საკვებში შემავალ კალციუმს, ვიტამინ D-ს, სელენს, ასევე A, C და E ვიტამინებს ანტიკანცეროგენული ეფექტი აქვს. [V.G. Vogel et al. 1989; J. Faivre, 1997] კალციუმის საკვებსა და სასმელ წყალში შემცველობა ამცირებს მსხვილი ნაწლავის ეპითელის ნაღვლითა და ცხიმოვანი მჟავებით გამოწვეულ ჰიპერპროლიფერაციას და B.C. Pance (1993) მიხედვით იწვევს ექსპერიმენტალური კოლორექტალური კიბოს განვითარების ინჰიბირებას. უფრო მეტიც მსხვილი ნაწლავის კიბოს განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტთათვის კალციუმის ორალური მიღება P. Rozen და თანაავტ. (1998) თანახმად, იწვევს მსხვილი ნაწლავის ეპითელის გაძლიერებული პროლიფერაციის დათრგუნვას. თუმცა M.C. Boutron  და თანაავტ. (1992) გამოკვლევის შედეგებმა ვერ დაადასტურეს კალციუმის პრევენციული ეფექტი.

        R.L. Nelson (1992) ცნობით, მღრღნელებზე ჩატარებული ექსპერიმენტები და დაკვირვებები რისკის ჯგუფის ადამიანებზე ადასტურებენ, რომ საკვებში რკინის შემცველობა და მისი შეწოვის ინტენსივობა კავშირშია კოლორექტალურ კანცეროგენეზთან. ამასთან მას გავლენა აქვს კანცეროგენეზის როგორც ინიცირების, ასევე განვითარების ფაზაში.

        მსხვილი ნაწლავის კიბოსათვის დამახასიათებელია ლორწოვან გარსში პროსტაგლანდინების მაღალი კონცენტრაცია, რასაც კავშირი აქვს კანცეროგენეზთან. M.T. Ruffin 4th და თანაავტ. (1997) გამოკვლევათა თანახმად ასპირინის მიღება ამცირებს ამ ნივთიერებათა შემცველობას. T. Lancaster და C. Silagy (1994) მღრღნელებში ექსპერიმენტალურად დაადასტურეს ასპირინისა და სხვა არასტეროიდული ანთებისსაწინააღმდეგო პრეპარატების შემანელებელი გავლენა კოლორექტალური კიბოს ზრდაზე. ეპიდემიოლოგიურმა გამოკვლევებმა დაადასტურეს ასპირინის დამცავი ეფექტი, რაც აისახა ამერიკის ონკოლოგთა საზოგადოების (ACS) 1994 წლის კონფერენციის მასალებში [C.W. Jr Heath et al. 1994].

        M.J. Kahn და D.G. Morrison (1997) თვლიან, რომ კოლორექტალური კიბოს განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტთათვის ასპირინისა და სხვა არასტეროიდული ანთებისსაწინააღმდეგო პრეპარატების მიღებას, საკვებში მცენარეული ბოჭკოს, კალციუმისა და D ვიტამინის დამატებას დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს, რადგან ამცირებს დაავადების განვითარების ალბათობას.

        ზემოთაღნიშნულ ფაქტებზე დაყრდნობით ჯანმრთელობის დაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტთა ჯგუფმა შეიმუშავა მაღალი, მათ შორის მემკვიდრული რისკის მქონე ადამიანებში კოლორექტალური კიბოს პროფილაქტიკის პრაქტიკული რეკომენდაციები, რომელთა საფუძველია რაციონში ცხიმის რაოდენობის შემცირება, ხილის, ბოსტნეულის ადეკვატური შემცველობის უზრუნველყოფა, ასევე სიმსუქნის პროფილაქტიკა. [M. Shike et al. 1990]

        1995 წელს აღნიშნულ რჩევებში ახალ მონაცემებზე დამყარებული ცვლილებები იქნა შეტანილი. ბოლო რეკომენდაციები  შემდეგი 5 ნაწილისაგან შედგება: კოლორექტალური კიბოს პირველადი პროფილაქტიკა; ზომიერი რისკის მქონე ინდივიდთა სკრინინგი; კოლორექტალური კიბოს მქონე პაციენტთა ნათესავების სკრინინგი; კოლორექტალური პოლიპების მქონე პაციენტთა მეთვალყურეობა; ქრონიკული წყლულოვანი კოლიტის მქონე პაციენტთა მეთვალყურეობა. [S.J. Winnawer et al. 1995]

        კოლორექტალური კიბოს განვითარების საშუალო და მაღალი რისკის მქონე ინდივიდებში პირველადი პროფილაქტიკის მიზნით რეკომენდირებულია:

1. საკვებში ცხიმის შემცველობა საერთო კალორაჟის 20%-ს არ უნდა აღემატებოდეს. ამისათვის უნდა შეიზღუდოს როგორც მცენარეული, ასევე ცხოველური ცხიმის მიღება.

2. დიეტა უნდა იყოს დაბალანსებული, 5-8 ჯერადი და უნდა შეიცავდე ხილს, ბოსტნეულს, მარცვლეულს, პურეულს, რათა ორგანიზმმა მიიღოს პოტენციურად ანტიკანცეროგენული ნივთიერებების­–მცენარეული ბოჭკოს, ვიტამინებისა და სხვა კომპონენტების ადექვატური რაოდენობა.

3. დღიურ რაციონში მცენარეული ბოჭკოს რაოდენობა არ უნდა იყოს 25 გრამზე ნაკლები.

4. თავიდან უნდა იქნას აცილებული ზედმეტი კალორიების მიღება და ჭარბი წონა.

5. უნდა გამოირიცხოს თამბაქოს მოწევა.

6. აუცილებელია ყოველდღიური ფიზიკური აქტივობა (ახლო მანძილზე ტრანსპორტით მგზავრობა შეიცვალოს ფეხით სიარულით, ლიფტის გამოყენების ნაცვლად რეკომენდირებულია კიბით სარგებლობა). 

ციტირებული ლირერატურა:

 1.      Alberts DS, Einspahr J, Rees-McGee S, Ramanujam P, Buller MK, Clark L, Ritenbaugh C, Atwood J, Pethigal P, Earnest D, et al; Effects of dietary wheat bran fiber on rectal epithelial cell proliferation in patients with resection for colorectal cancers. J Natl Cancer Inst 1990 Aug 1;82(15):1280-1285

2.      Bingham S. Meat, starch and non-starch polisacharides, are epidemiological and experimental findings consistant with acquired genetic alterations in sporadic colorectal cancer? Cancer Lett 1997 Mar 19; 114(1-2):25-34

3.      Boutron MC, Faivre J, Marteau P, Couillault C, Senesse P, Quipourt V; Calcium, phosphorus, vitamin D, dairy products and colorectal carcinogenesis: a French case--control study. Br J Cancer 1996 Jul;74(1):145-151

4.      Burkitt DP. Epidemiology of cancer of the colon and rectum. Cancer 1971; 28:3-13.

5.      Burnstein MJ; Dietary factors related to colorectal neoplasms. Surg Clin North Am 1993 Feb;73(1):13-29

6.      D'Avanzo B, La Vecchia C, Franceschi S, Gallotti L, Talamini R; Cigarette smoking and colorectal cancer: a study of 1,584 cases and 2,879 controls.Prev Med 1995 Nov;24(6):571-579

7.      Dales LG.  Friedman GD.  Ury HK.  Grossman S.  Williams SR.   A case-control study of relationships of diet and other traits to  colorectal cancer in American blacks.   American Journal of Epidemiology.  109(2):132-44, 1979 Feb.

8.      Faivre J; [Nutrition and colorectal cancer]. Rev Prat 1993 Jan 15;43(2):156-159

9.      Faivre J, Boutron MC, Senesse P, Couillault C, Belighiti C, Meny B; Environmental and familial risk factors in relation to the colorectal adenoma--carcinoma sequence: results of a cae-control study in Burgundy (France).Eur J Cancer Prev 1997 Apr;6(2):127-131

10.  Gerhardsson de Verdier M, Hagman U, Peters RK, et al. Meat, cooking methods and colorectal cancer: a case-referent study in Stockholm. Int J Cancer 1991;49:520- 25.

11.  Giovannucci E, Martinez ME; Tobacco, colorectal cancer, and adenomas: a review of the evidence.J Natl Cancer Inst 1996 Dec 4;88(23):1717-1730

12.  Glynn SA, Albanes D, Pietinen P, Broen CC,Rautalahti M, Tangrea JA, teylor PR, Virtamo J. Alcohol consumption and risk of colorectal cancer in a cohort of Finnish men. Cancer Causes Control 1996 Mar;7(2):214-223

13.  Haenszel W.  Correa P.  Cuello C.   Social class differences among patients with large-bowel  cancer in Cali, Colombia.   Journal of the National Cancer Institute.  54(5):1031-5,  1975 May.

14.  Hardman WE, Cameron IL, Beer WH, Speeg KV, Kadakia SC, Lang KA; Transforming growth factor alpha distribution in rectal crypts as a biomarker of decreased colon cancer risk in patients consuming cellulose.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1997 Aug;6(8):633-637

15.  Heath CW Jr, Thun MJ, Greenberg ER, Levin B, Marnett LJ; Nonsteroidal antiinflammatory drugs and human cancer. Report of an interdisciplinary research workshop. Cancer 1994 Nov 15;74(10):2885-2888

16.  Kahn MJ, Morrison DG; Chemoprevention for colorectal carcinoma.Hematol Oncol Clin North Am 1997 Aug;11(4):779-794

17.  Kune GA, Vitetta L. Alcohol consumption and the ethiology of colorectal cancer: a review of the scientific evidence from 1957 to 1991. Nutr Cancer 1992;18(2):97-111

18.  Le Marchand L, Wilkens LR, Mi MP; Obesity in youth and middle age and risk of colorectal cancer in men. Cancer Causes Control 1992 Jul;3(4):349-354

19.  Lewin MR. Is there the fibre depleted aethiology for colorectal cancer? Experimental evidence. Rev Environ Health 1991;9(1):17-30

20.  Ma J, Stampfer MJ, Giovannucci E, Artigas C, Hunter DJ, Fuchs C, Willett WC, Selhub J, Hennekens CH, Rozen R; Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism, dietary interactions, andrisk of colorectal cancer.Cancer Res 1997 Mar 15;57(6):1098-1102

21.  Macrae F; Epidemiology and early detection of colorectal cancer. Curr Opin Oncol 1991 Aug;3(4):711-718

22.  Malave H, Mendez Castellano H, Malave I ; [Relation of fat consumption to colorectal cancer mortality in a Venezuelan population]. Arch Latinoam Nutr 1992 Jun;42(2):110-117

23.  Nelson RL; Dietary iron and colorectal cancer risk. Free Radic Biol Med 1992;12(2):161-168

24.  Pance BC. Role of calcium in colon cancer prevencion: experimental and clinical Studies. Mutat Res 1993 Nov;290(1):87-95

25.  Parnaud G, Corpet DE[Colorectal cancer: controversial role of meat consumption]. Bull Cancer 1997 Sep;84(9):899-911

26.  Rozen P, Fireman Z, Fine N, Wax Y, Ron E; Oral calcium suppresses increased rectal epithelial proliferation of persons at risk of colorectal cancer. Gut 1989 May;30(5):650-655

27.  Ruffin MT 4th, Krishnan K, Rock CL, Normolle D, Vaerten MA, Peters-Golden M, Crowell J, Kelloff G, Boland CR, Brenner DE; Suppression of human colorectal mucosal prostaglandins: determining the lowest effective aspirin dose.J Natl Cancer Inst 1997 Aug 6;89(15):1152-1160

28.  Shike M, Winawer SJ, Greenwald PH, Bloch A, Hill MJ, Swaroop SV; Primary prevention of colorectal cancer. The WHO Collaborating Centre for the Prevention of Colorectal Cancer. Bull World Health Organ 1990;68(3):377-385

29.  Vogel VG, McPherson RS; Dietary epidemiology of colon cancer. Hematol Oncol Clin North Am 1989 Mar;3(1):35-63

30.  Yamada K, Araki S, Tamura M, Sakai I, Takahashi Y, Kashihara H, Kono S. Case control study of colorectal carcinoma in situ and cancer in relation to cigarette smoking and alcohol use (Japan). Cancer causes Control 19976 Sept;8(5):780-785

31.  Yeung KS, McKeown-Eyssen GE, Li GF, Glazer E, Hay K, Child P, Gurgin V, Zhu SL, Baptista J, Aloe M, et al; Comparisons of diet and biochemical characteristics of stool and urine between Chinese populations with low and high colorectal cancer rates. J Natl Cancer Inst 1991 Jan 2;83(1):46-50

32.  Winnawer S.J., St.John D.J. et al. Prevention of colorectal cancer: guidelines based on new data. Bull World Health Organ 1995;73(1);7-10

 ВЛИЯНИЕ ПИЩИ, ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ И КУРЕНИЯ НА КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ.

С. А. Кемоклидзе, Б. А. Кобалава.

Тбилисский Государственный медицинский университет

(Обзор литературы)

Influence of Diet, Physical Activity and Smoking
 On Colorectal Cancerogenesis

S. Kemoklidze. M.D., Prof.; B. Kobalava M.D.

Tbilisi State Medical University

(Review) 

     Authors reviewed medline search results about the influence of dietary components, smoking, and physical activity on colorectal cancerogenesis. They concluded, that these data are very important for understanding of molecular mechanisms of adenoma-carcinoma sequence. The practical guidelines of World Health Organisation Collaborating Centre for the Prevention of Colorectal Cancer should widely be applied.

             |   დასაწყისი   Top    |    მთავარი  Home    |      შრომათა სია  List    |      კონტაქტი  Contact

Last updated 29/03/04 ბოლოს განახლდა